Maladies cardiovasculaires 1 Flashcards
quelles sont les MCV les plus courantes?
- cardiopathie ischémique pouvant entrainer une crise cardiaque (silencieuse ou avérée)
- maladie artérielle périphérique
- maladie cérébrovasculaire
- insuffisance cardiaque
qu’est-ce que l’ASO?
c’est l’athérosclérose
- pathologie inflammatoire des artères
- rétrécissement des artères dû à l’accumulation de plaques d’athérome
- débute très tôt dans la vie
- cause physiologique de la plupart des maladies de l’appareil circulatoire
décris le processus de l’ASO
- Lésions endothéliales et réponse
immunitaire - Formation de stries lipidiques à
la surface de l’intima - Croissance de la plaque
d’athérome - Rupture ou érosion de la plaque
vrai ou faux: l’ASO est une maladie génétique
en partie: il s’agit d’une maladie qui survient avec une interaction des gènes et de l’environnement:
- composition génique
- régime ; changements anatomiques et foncitonnels menant au développement de la plaque
quel est l’élément le plus important pour prévenir l’ASO?
la promotion des saines habitudes de vie tout au long de la vie
(L’ASO est un processus chronique qui peut se compliquer de façon aiguë. Elle est à l’origine de coronaropathies et des maladies cérébrovasculaires)
quels sont les facteurs de risque CV
- facteurs non modifiables: âge, sexe, histoire familiale
- facteurs modifiables classiques: Dyslipidémie, HTA, diabète, obésité abdominale, syndrome métabolique, tabagisme, régime alimentaire, sédentarité, facteurs psychosociaux (ex.: anxiété, dépression, stress chronique, colère, hostilité, isolement social)
- nouveaux facteurs de risque: Pollution atmosphérique, changements climatiques (T extrêmes), calcifications coronariennes, alimentation, aliments ultra-transformés, sommeil, etc.
plupart des facteurs de risque CV = modifiables par hygiène de vie/rx
quelles sont les préventions CV?
il y a 3 niveaux de prévention:
1. prévention primordiale - 0 facteurs de risque
- ne pas fumer
- maintenir un poids santé
- bouger
- manger sainement
- améliorer la qualité du sommeil
-
prévention primaire
- prise en charge des facteurs de risque AVANT même le 1er évènement CV. -
prévention secondaire
- prise en charfe de facteurs de risque APRÈS un premier évènement CV symptomatique
- prévenir les évènements CV subséquents
qu’est-ce qu’une dyslipidémie?
- élévation du cholestérol plasmatique, des TG ou par un taux de cholestérol HDL bas, anomalies contribuant à l’apparition de l’ASO
vrai ou faux: la dyslipidémie peut être de cause pimitive
vrai, les causes sont soit primitives (mutations génétiques), ou secondaires (habitudes de vie, certaines maladies, certains médicaments, abus d’alcool)
sur quoi repose le diagnostic de dyslipidémie?
sur le dosage des taux plasmatiques de CT, de TG et des différentes lipoprotéines
sur quoi repose le traitement associé à une dyslipidémie?
modification du régime alimentaire, activité physique, et médicaments hypolipémiants
décris l’étiologie de la dyslipidémie
plusieurs catégories de causes possibles:
1. causes primaires ou primitives - mutations géniques qui entrainenet:
- soit une surproduction soit une épuration insuffisante des TG ou du C-LDL
- soit une production insuffisante ou une épuration excessive des HDL
-
causes secondaires reliées à:
- mode de vie
- maladies (DB, maladie rénale chronique, maladies hépatiques, hypothytoïdie
- Rx -
causes secondaires de c-HDL bas:
- tabagisme, stéroïdes anabolisants, VIH, syndrome néphrotique
rappel
décirs les concept suivants:
- lipides
- lipoprotéines
- apolipoprotéines
-
lipides: gaisses qui sont absorbées avec les aliments ou synthétisées par le foie (cholestérol,
phospholipides, acides gras, triglycérides). sont insolubles dans le sang, ils doivent donc être transportés dans des lipoprotéines - lipoprotéines: des complexes de protéines et de lipides, hydrosolubles qui transportent massivement les lipides dans tout l’organisme (véhiculent le CT et les TG selon leur fonction). ont sur leur membrane des protéines fabriquées par le foie appelées apolipoprotéines
- apolipoprotéines: jouent un rôle crucial dans le transport des lipides dans le sang stabilisent la structure des Lp et interagissent avec les récepteurs des Lp facilitant l’absorption et l’élimination des lipides
objectifs des structures: fournir des métabolites énergitiques (TG), des composantes cellulaires (PL), des précurseurs hormonaux, d’écosanoïdes et d’acides biliades, des viamines liposolubles
quelles sont les voies métaboliques des lipoprotéines?
- Voie entéro-hépatique ou exogène: permet le transport des lipides de l’intestin vers le foie
- Voie endogène: transport centrifuge des lipides du foie vers tissus périphériques
- Voie de retour: transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie
par quels organes sont produites les lipoprotéines?
intestin et foie
qu’est-ce que le transport inverse du cholesterol?
processus par lequel le cholestérol excédentaire des tissus périphériques (comme les cellules et les parois des artères) est transporté vers le foie pour être éliminé. Ce transport est principalement assuré par les lipoprotéines de haute densité (HDL), “bon cholestérol”.
but: protège les artères en évitant l’accumulation de cholestérol, réduisant ainsi le risque de maladies cardiovasculaires
qui suis-je
classification des différentes classes d’hyperlipoprotéinémie considére “ancienne” et de moins en mois utilisée.
classification phénotypique de fredrickson
sur quoi repose la classification phénotypique de fredrickson?
6 classes (I, II a, II b, IIII, IV, V)
- l’électrophorèse des LP
- l’aspect du sérum a jeun: clair ou opalescent?
- dosage du chol et des TG
voir diapo 23
quelle indication l’aspect du serum à jeun (clair vs opalesent) peut nous donner?
concentration des triglycérides :
Faible concentration → Sérum clair
Élevée (> 2-3 mmol/L) → Sérum opalescent (blurry)
Très élevée (> 5 mmol/L) → Sérum lactescent (aspect laiteux - white)
étant donné que la classification phénotypique de Fredrickson est moins utilisée, sur quoi on se base plus de nos jours?
le système actuel catégorise les DLP en primaire ou secondaire et les catégorise par:
- Hypercholetérolémie (HCT) = serum clair, classe IIa
- Hypertriglycéridémie (HTG) = serum opalescent à laiteux (crémage), classes IV, V et I
- dyslipidémie (DLP) mixtes ; both TG et CT = serum opalescent clair, classes IIb et III
qui suis-je?
LP difficile à mesurer (or $$$ si vraiment nécessaire), on m’estime à partir d’un caclul mathématique
c-LDL
calcul selon formule de Friedewald ou selon NIH2020 selon concentration en TG
comment on calcul le cholestérol non-HDL? c’est quoi en gros?
- [Cholestérol total] – [c-HDL] = [Cholestérol Non-HDL]
- Non c-HDL = la somme des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL, Lp( a)) = dispo immédiatement à partir du profil lipidique standard
dans quel contexte le non C-HDL est plus pertinent à calculer que le c-LDL?
Lorsque le taux de TG est > 1.5 mmol/L
rappel: Le C-LDL mesure seulement une partie des particules athérogènes, tandis que le C-non-HDL ou l’Apo B les mesures toutes
donne des exemples de manifestation cliniques de dyslipidémie sévères
- manifestations résultant de complications de l’ASO. Ex: angine de poitrine, claudication intermittente, signes d’ischémie à l’ESG
- pancréatite aigue
- xanthomes éruptifs
- arc cornéen
quelles sont les étapes à suivre pour une prise en charge des dyslipoprotéinémies?
- dépister
- Écarter une DLP secondaire à une autre maladie
- caractériser la DLP et dépister de façon ciblée
- recenser le FRCV
- intégrer le risque absolu
- fixer un objectif thérapeutique
- définir un plan thérapeutique selon le risque
- surveiller le traitement
explique l’intervention thérapeutique chez les patients dylipidémique
- objectif primaire: baisse du C-LDL
- baisse de 10% de C-LDL permetterait de risue de coronaropathies de près de 20%
- intervention plus intensive en prévention primaire chez les personnes ayant plusieurs facteurs de risque
le traitement nutrtitionnel est au coeur des interventions en dyslipidémies
comment évalue-t-on le risque CV?
- on utilise le score du risque de Framigham (FRS = 3 niveaux de risque) ou le modèle d’espérence de vie cardiovasculaire
- à tous les 5ans pour les 40 à 75 ans
- FRS = 3 niveaux de risque
- la décision de débuter un tx hypocholestérolémiant (statines) dépend du risque encouru: ATCD familaiux? Diabète = haut risque
diabète coronarien = ajout d’une statime peu importe les taux de C-LDL ou C-non-HDL
quelles sont recommandations nutritionnelles en santé CV?
- Lignes directrices (CAN harmonisées aux ÉU)
- Basées sur les études épidémiologiques ou
- cliniques randomisées
- Adaptées aux différentes atteintes métaboliques lipidiques:
- Hypercholestérolémie
- Hypertriglycéridémie
- Syndrome métabolique
- Hyperchylomicronémie
selon les études, quelles sont les maladies évitables par les modificatiosn du style de vie?
en ordre déroissnt d’impact (from 90 to 70%)
1. DB2
2. MCV
3. AVC
4. cancer colon
quel est l’objectif de la thérapie nutritionnelle d’une dyslipidémie?
Normaliser les taux de lipides sanguins et prendre en charge les facteurs de risque associés tout en assurant un apport alimentaire équilibré
pourquoi la thérapie de dyslipidémie?
la normalisation des taux de lipides sanguins se montre bénéfique de plusieurs façons. elle permet de:
- ralentir le développement de l’ASO, de risques élevés en présence d’hypercholesérolémie
- de réduire si présent les xanthomes ou signes physiques
- d’amrcr uen régression des lésions athéromateuses avec mode de vie et alimentation
- prévenir ou soulager douleurs abdominales et pancréatite souvent associées à hyperchylomicronémie
vrai ou faux: la statégie à adopter demeure la même, quelle que soit le type de DLP
vrai:
1. Évaluer l’apport alimentaire habituel du patient selon une approche globale
2. Individualiser le traitement, en fonction des goûts, des besoins et des habitudes alimentaires du patient en tenant compte:
- De la nature et de la gravité de la DLP
- Des causes ou des facteurs d’aggravation qui lui sont associés
- De ses conséquences cliniques
3. Faciliter l’adhésion au traitement par une approche progressive et un enseignement individualisé, en responsabilisant le patient à l’égard de ses choix de comportement nutritionnel
4. Évaluer régulièrement l’observance des recommandations et l’efficacité de l’approche nutritionnelle
5. Collaboration primordiale entre tous les intervenants
ques sont les modèles alimentaires recommandés pour améliorer le profil lipidique/réduire le risque CV?
- méditerranéen
- portfolio
- DASH
quelles sont les recommandations nutritionnelles de SCC pour le diagnostic et traitement des dyslipidémies chez les adultes?
- saine alimentation afin de réduire le risque CV
- diète méditerranéenne, portfolio ou DASH
- augmenter l’apport en phytostérols, en fibres solubles, en soya et en noix pour abaisser le taux de cholestérol
- remplacer AGS par AGPI
- suppléments d’oméga-3 non recommandés
vrai ou faux: les omega-3 ne sont pas bénéfiques sur le statut lipidique
FAUX
les omega 3 n’ont aucun bénéfice CV démontré, mais démontrent une baisse de 25 à 30% en hypertriglycéridemie
SCC ne recommandent pas les suppléments car ça sert vrm a rien dans le cas des MCV, mais en vrai l’omega 3 reste vraiment bénéfique
quelles sont les études épidémiologiques/cliniques majeurs en MCV
- Étude des sept pays
- Nurse’s & Physician’s Health study
- Lyon Heart study
- Étude méditerranéenne-PREDIMED & CORDIOPREV
Étude des Sept Pays
Première grande étude épidémiologique (1958) analysant le lien entre alimentation, mode de vie et maladies cardiovasculaires dans sept pays. Elle a démontré que le régime méditerranéen réduit le risque cardiovasculaire.
Nurse’s & Physician’s Health Studies
Deux études américaines de grande envergure suivant des infirmières et médecins depuis les années 1970-80. Elles ont mis en évidence l’impact de l’alimentation, de l’activité physique et du tabac sur la santé cardiovasculaire et la longévité.
Lyon Heart Study
Essai clinique (années 1990) évaluant l’effet du régime méditerranéen chez des patients ayant eu un infarctus. Résultat : réduction de 70 % du risque de récidive cardiovasculaire par rapport à un régime classique.
Étude Méditerranéenne - PREDIMED & CORDIOPRE
PREDIMED (Espagne) et CORDIOPRE ont confirmé les bienfaits du régime méditerranéen, notamment avec l’huile d’olive et les noix, en réduisant les maladies cardiovasculaires et la mortalité globale.
qu’est-ce qui été prouvé par l’étude des Sept pays?
première étude démontrant les bénéfices de remplacer les gras saturés de l’alimentation par des gras insaturés en terme de prévention de MCV
(entre autres bénéfices de diète méditéranéene)
qu’est-ce qui a été démontré par l’étude de Nurses’ Health study?
- acides gras polyinsaturés = association inverse des risque CV = diminution de 25% du risque CV
- acide gras trans = association positive = augmentation de 33% du risque CV
quels sont les effets des acides grad trans sur les facteurs de risque de MCV?
- augmentation de C-LDL et de TG
- diminution de C-HDL
- augmentation de l’inflammation systémique (important facteur de risque de rupture des plaques d’ASO)
- altération de la fonction endothéliale
une augmentation de 2% des AGT est associée à une augmentation de 23% de l’incidence de MCV
vrai ou faux: les acides gras trans sont présents naturellement
vrai, mais en petites quantités dans les produits laitiers
mais ils sont produits industriellement pat hydrohénation partielle des huiles végétales (now banned in canada)
quels sont les effets métaboliques défavorables des gras saturés?
- diminue la synthèse et l’activité des récepteurs de LDL dans le foie (dont s’accumule dans le serum)
- diminue la taille des chylomicrons
- augmente la taille du cholesterol alimentaire
- modifie composition des VLDL et HDL
- augmente le taux de toutes les apolipoprotéines
- inflammations, fonction endo, résistance à l’insuline, lipides hépatiques, microbiote…
par quoi remplacer les AGS dans notre alimentation pour assurer une efficacité optimale de prévention du risque?
par des AGPI.
AGI c’est mieux aussi, mais effet pas autant notable que AGPI.
vrai ou faux: les AGS déconseillés sont surtout ceux retrouvés dans les viandes rouges/produits ultra-transformés.
en ce qui concerne les sources végétales, l’effet des AGS est moins néfaste.
faux: peu d’évidence convaincantes de l’effet +/- favorable de certains AGS
ex: huile de coco = riche en AGS, était considéré comme étant moins nuisibles mais le contraire a été prouvé par études récentes
pour enrichir qst sur intervention nut
quelles sont les principales sources d’AGS dans l’alimentation au canada?
- fromages
- laid
- beurre
- saucisses/charcuteries
- boeuf
- volaille
- beurre d’arachides, noix/graines
- oeufs
- biscuits, gateaux
pas en ordre, juste en général
en ordre croissant d’efficacité pour réduire de risque relatif pour la maladie coronarienne, quelles sont les protéines alimentaires à favoriser pour rempacer 1 portion de viande rouge?
- lait écrémé
- poulet
- poisson
- noix
qui suis-je
meilleure source de protéine pour favoriser une diminution du risque CV
soya:
- diminution du cholestérol total et C-LDL
- diminution de TA systolique et diastolique
- augmentation de la sensibilité à l’insuline
- diminution des cytokines inflammatiores
- relaxation de la fonction endothéliale
recommandation: 25g de prot soya/jr
qui suis-je?
produit de digestion des viandes rouges qui est fortement corrélé à un risque accru de MCV
oxyde de triméthylamine (TMAO) : Des concentrations élevées de TMAO peuvent promouvoir l’ASO et des thromboses.
comment le TMAO contribue aux MCV?
- influence le métabolisme du cholestérol en augmentant l’absorption intestinale du cholestérol et en dimintion son excrétion biliaire = accumulation dans artères
- peut provoquer inflammation des tissus adipeux et un stress oxydatif
conclusion: dans la viande, il y a non seulement les AGS mais aussi TMAO qui sont prouvés comme risque pour MCV
Il a été prouvé que la consommation d’AGPI aurait un bon effet sur le statut lipidique et pourrait diminuer le rique de maladie coronarienne. donne des sources alimentaires.
- AGPI w-6: Huile de soya, maïs, carthame, pépins de raisin, tournesol (graines), sésame (graines), graines de citrouilles, noix de pin, graines de pavot, Viande, volaille, poisson et œufs
- AGPI w-3 (végétales): Huile et graines de lin (moulues), huile de canola, noix Grenoble, graines de chia, algues
- AGPI w-3 (marines): Poissons gras comme le saumon, le maquereau, les anchois, les sardines, l’omble chevalier et la truite
résume les effets bénéfiques rapportés des AGPI w-i
- hypotriglycéridémiant
- antithrombotique via agrégation plaquettaire
- antiarythmique
- antihypertenseur
- augmentation de la clairance des chylomicrons
- effet modeste sur le C-LDL et C-HDL
mais susceptibilité à l’oxydation
vrai ou faux: la supplémentation en w-3 est bénéfique pour réduire le risque CV?
faux: aucune preuve d’efficacité en prévention primaire ni secondaire.
- cependant, pour dyslipidémie: Des hautes doses w-3 (2-4 g/j) peuvent être indiquées pour diminuer TG sous supervision médicale
- Hautes dose w-3 : incidence de fibrillation auriculaire et le risque de saignement
qui suis-je?
médicament utilisé pour abaisser les TG chez les patients en prévention secondaire ou atteints de diabète
L’icosapent éthyl (VascepaMD) = médicament de w-3 purifiés.
pas la même chose que les suppléments contenant w-3
pourquoi les AGPI sont préférables aux AGMI?
acide oléique est l’AGMI le plus abondant
- effet hypocholestérolémiant: diminution c-LDL
- ne réduisent pas les taux de C-HDL
potentiellement plus résistant à l’oxydation
quelles sont les recommandations actuelles concernant la consommation du cholestérol alimentaire?
< 200-300 mg/j pour les individus dyslipidémiques ou à risque CV élevé (retenir seulement qu’on limite sa consommation)
quelles sont les sources majeures de cholestérol alimentaire?
- jaune d’oeuf
- beurre
- abats
- crustacés
- chair animale
- gras de produits laitiers
on sait que la majorité des pays recommandent un apport surveillé/limité en cholestérol, mais il ya toute une argumentation à ce sujet. pourquoi?
A.R
car les études épidémiologiques démontrent des résultats mitigés :
arguments pour libéraliser l’apport en cholestérol alimentaire:
- augmente le taux de C-LDL, mais aussi de C-HDL
- diminue le taux de LDL petites et denses
- 80% de cholestérol plasmatique est produit par le foie (en gros c’est pas l’apport alimentaire qui va changer grand chose car ça touche slmt 20%)
- les oeufs, riches en cholestérol alimentaire, sont des aliments sains et protéïques
- effet modeste sur le cholestérol alimentaire
arguments pour limiter l’apport en cholestérol alimentaire:
- augmente le ratio de Chol-T/C-HDL
- 15-20% de la population sont hyper-répondeurs
- absorption intestinale ++ chez les diabétiques
- ++ risque de DT2 et DTgestationnel
- modèle animal: favoriserait xanthomes, HLP, ASO
- ++susceptibilité LDL à l’oxydation
- potentialise effets délétères des AGS
- ++ inflammation, ++ TMAO
- ++ risque MCV chez phénotypes E4/E4
- diminue la xlairanxe des résidus des chylomicrons.
conclusion: il y a plus de contres que de pour, donc pour les patiens à risque de CV on limite d’emblée. par contre, on réajuste nos recommandations selon la consommation/cas du patient.
quelles sont les recommandations d’apport nutritionnels en DLP au canada
on limite: AGT et AGS, choléstérol alimentaire, et lipides totaux
options thérapeutiques:
- phytostérols/stanols (+2g/jour)
- fibres solubles (+10 à 25g/jour)
- gestion pondérale (-10% du poids initial)
quelle est la différence entre le cholestérol et le phytostérol
-** source**: animale vs végétale
- absorption intestinale : 30-80% vs 1-4%
- concentration sérique: 5mmol/L vs 5µmol\L
phytostérol est favorisé au cholestérol: efficacité hypochlorémiante
explique en quoi les phytostérol ont une efficacité hypochlorémiante
Action des phytostérols :
1. Blocage de l’absorption : Les phytostérols entrent en compétition avec le cholestérol (car même structure) pour l’incorporation dans les micelles, réduisant ainsi la quantité de cholestérol absorbée.
- Efflux accru : Les phytostérols stimulent l’action des transporteurs, favorisant le rejet du cholestérol vers la lumière intestinale et son élimination.
résultat:
Réduction du cholestérol sanguin : Une consommation suffisante de phytostérols (2 à 3 g/jour) peut diminuer le cholestérol LDL (mauvais cholestérol) d’environ 10 % en limitant son absorption intestinale.
MAIS pas d’impact majeur sur le cholestérol HDL
effet sur les triglycérides??? revoir
nomme des sources de phytostéroles
as we said, les phytostérols sont de source végétale - mais en qté vrm micro
du coup on en trv dans tomates, carottes, pommes… mais il faut en manger des qté irréalistes pour en soutirer 2g
- du coup, suppléments en vente libre, études contrôlées à l’appui
vrai ou faux: il n’y a pas de contre-indication à la prise de supplémentation en phytostérols
faux:
attention femmes enceintes ou allaitantes
mais ca reste good, même recommandé pour:
- HF et diabétiques
- individus sous rx hypocholestérolémiante
qui suis-je
source de fibres solubles avec des propriétés hypocholestérolémiantes étudiées
fibres d’avoine
quels sont les bénéfices des fibres solubles?
- Effet des fibres solubles sur le profil lipidique généralement observé dans un délai de 2-3 sem
- Ajout de 5-10 g fibres solubles die pour ↓C-LDL ≈ 5-10%. Dose-réponse démontrée
- Utilisation de l’inuline comme source de fibres solubles n’a pas été démontrée efficace pour la baisse du cholestérol
- Effet sensiblement identique du psyllium sur le C-LDL en comparaison avec les résines ou autres hypolipémiants tels que Questran, Ezetrol…
- Complément au traitement pharmacologique
- Coût minime vs médicament
quels sont les avantages nutritionnels prouvés de la diète méditerranéenne?
- ↑ AGMI (l’huile d’olive)
- ↑ AGPI oméga-3 (EPA, DHA)
- ↑ fibres (F&L, grains entiers)
- ↑antioxydants (F & L, vin…)
juste comprendre les grandes lignes
qu’est-ce que l’étude PREDIMED? qu’est-ce qu’on en retient?
il s’agit d’une étude clinique en prévention primaire pour évaluer le risque CV à partir de régime méditéranéen, sans perte de poids ou wtv.
résultats:
- ↓30% des évènements CV majeurs par rapport au grp de contrôle
- baisse de TA, mais cholestérol, TG et glycémie non rapportés
important study for ref.
vrai ou faux: la diète portfolio serait aussi efficace que la prise de statines sur le profil lipidique
faux, mais proche (-29,6% vs -33,3% sur le c-LDL)
vite vite
compare le régime portfolio au régime méditérannéen
Le régime Portfolio vise spécifiquement à réduire le cholestérol LDL grâce à des aliments comme les fibres solubles, les noix, les protéines végétales (soja, légumineuses) et les phytostérols. Il diminue le LDL jusqu’à 30 % en limitant son absorption et sa production. Cependant, il est plus strict et demande une sélection alimentaire rigoureuse.
Le régime méditerranéen, lui, est plus global et axé sur la prévention cardiovasculaire. Il privilégie les fruits, légumes, huile d’olive, poissons et céréales complètes, réduisant les inflammations et améliorant la santé métabolique. Il est plus flexible et facile à adopter, avec un impact prouvé sur la réduction des maladies cardiovasculaires, des AVC et des infarctus.
(chat)
qu’est-ce que le syndrome métabolique?
Le syndrome métabolique est un regroupement de 3+ dérèglements dumétabolisme qui, pris collectivement, ++ de façon très importante le risque de MCV.
grande respondable: résistance à l’insuline
facteurs:
▪ obésité abdominale selon sexe et ethnie
▪ Triglycéridémie > 1,7 mmol/L
▪ C-HDL bas: Hommes < 1,03 mmol/L Femmes < 1,3 mmol/L
▪ Tension artérielle > 130/85 mmHg (ou traitement de l’hypertension)
▪ Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
à considérer:
il y a des facteurs sous-jacents menant au syndrome métabolique:
- apport énergitique
- sédentarité
- stress psychologique
- susceptibilité génétique
du coup, tout ça peut mener à la résistance à l’insuline, qui va à son tour mener à des facteurs émergents:
- LDL petites et denses
- dysfonction endothéliale
- inflammaiton chronique
- hyperletinémie
… MCV, DB2, motralité accrue
qu’est-ce que l’hypertriglycéridémie?
Étiologie génétique complexe modulée par des facteurs environnementaux qui perturbent la production et le catabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides (TRL)
quels sont les facteurs métaboliques associés à l’hypertriglycéridémie?
- le syndrome métabolique et ses composantes incluant baisse de C-HDL
- le dépôt de gras dans des tissus ectopiques (NASH)
- l’obésité, le diabète ou la résistance à l’insuline
–> Ces désordres peuvent entraîner des MCV précoces (HLP familiale de type IIb, type
III, familiale combinée). Important de cibler et de traiter ces individus
quelles sont les valeurs biochimiques d’une hypertriglycéridémie modérée (HLP classe IV - AKA hypertriglycéridémie familiale polygénique)
TG entre 2 et 10mmol/L
quelles sont les conditions vécues par les HLP type IV?
déscription en gros
* TG et VLDL↑, chylomicrons normaux
* Prévalence importante, souvent associée au DB de type 2
* 3-4 X plus de risque de développer du diabète
* Souvent secondaire à d’autres désordres métaboliques
* Généralement exacerbée par la présence d’obésité/surpoids
* Corrélation généralement inverse entre TG et HDL
* ASO prématurée dans certains cas
* Tx nutritionnel de l’hypertriglycéridémie
en gras A.R
quelles sont les conditions vécues par les HLP type III
HLP type III = dyslipidémie mixte primaine = dysbêtalipoprotéinémie
* Chol.T et TG↑, HDL-C↓, excès de IDL
* Présence plasmatique d’une forme anormale d’une β-LP (β–flottante)
* Phénotype particulier (apo E2/E2)
* Athérosclérose coronarienne/périphérique précoce
* Manifestations de signes cliniques: xanthomes éruptifs et
* tubéreux, pigmentation orangée des plis palmaires
* Tx nutritionnel: idem à hypercholestérolémie/hyperTG
en gras A.R
quel est l’objectif prioritaire du traitement nutritionnel de l’hypertriglycéridémie légère à modérée?
restreindre les sucres simples!!!
décris le traitement nurtritionnel de l’hypertriglycéridémie légère à modérée
- perte pondérale et tour de taille cible
- restreindre les sucres simples en priorité et remplacer par prot. végé et AGI
- limiter l’alcool
- viser aport lipidique de 25-35% de l’AET
- augmenter les AGI, incluant AGPI w3
- limiter AGS/AGT et cholestérol alimentaire
- modèle alimentaire de choix: régime méditerranéen, portfolio, DASH
Selon le contexte clinique, ces interventions collectives peuvent ↓ 80% TG
quelles sont les conditions reliées à une HLP type V
HLP type V = hyperchylomicronémie multifactorielle
- TG à jeun > 10 mmol/L
- ↑ des VLDL et des chylomicrons
- C-HDL bas
- Maladie polygénique et
multifactorielle
- Prévalence: 1/600 (rare)
- plasma crémeux (milky white)
- douleurs abdominales
- nausées/vomissements
- hépatosplénomégalies
- pancréatites
- causes secondaires: obesité/surpoids, diète riche en lipides/sucres simples, diabète non contrôlé , alcool
quel est le traitement nutritionnel le plus efficace pour la HLP?
tout dépend de la mutation:
❖ Sujets avec mutation de la LPL: diète faible en gras est 1.5 x plus efficace
❖ Sujets sans mutation de la LPL: diète faible en sucres plus efficace pour diminuer TG
décris le traitement pour les HLP type V // hyperTG sévère
OBJECTIF: éviter les pancréatites
- la prise en charge implique l’identification des facteurs secondaires
- séquençage génétique
- réstriction énergitique pour viser un poids santé
- restriction lipidique
- restriction glucidique
- alcool à proscrire
- w-3 en suppléments sous supervision médicale
- L’icosapent éthyl (VascepaMD)
explique l’étiologie de l’hyperchylomicronémie familiale
hyperchylomicronémie familiale = HLP type 1
- déficit enzymatique de la lipoprotéine lipase
- les TG à jeun ou en postprandial sont très élevés
- Conséquence la + grave du type 1: pancréatites aiguës récurrentes et potentiellement fatales. Ces crises de pancréatite aiguë peuvent mener à une pancréatite chronique et à des symptômes d’insuffisance exocrine ou endocrine, y compris le diabète
explique le traitement nutritionnel de la HLP type 1
OBJECTIF: Maintenir le taux de TG le plus bas possible (< 10 mmol/l) pour prévenir la pancréatite
- restriction lipidique sévère
- éviter toutes les boissons alcoolisées
- Utilisation de l’huile MCT « triglycérides à chaîne moyenne» qui ne requiert pas la formation de chylomicrons.
- Menu hypolipidique à
1700 kcal* (15 g de lipides)
quels sont les effets d’un régime faible Lipides & riche en Glucides
avantages:
* du CT & C-LDL
* des fibres
* folates
* apport kcal/perte de poids
* risque de certains cancers?
incovénients:
* C-HDL & ↑TG
* insulinorésistance
* de l’indice glycémique
* de la lipémie postprandiale
A.R
quels sont les effets d’un régime riche en lipide et faible en glucides?
Avantages
* TG & ↑ C-HDL
* oméga-3 (EPA, DHA,α-linolénique)
* antioxydants
* meilleure résistance à l’oxydation (oléique)
* effet anti-thrombotique, anti-inflammatoire
Inconvénients
* apport énergétique important
* fonction endothéliale
* lipémie postprandiale
* Insulinorésistance ?
A.R
résumé jppppppp
alimentation = pierre angulaire du traitement CV
* Incorporer beaucoup plus de fruits & légumes, fibres
* Éviter les AG Trans
* Limiter les AGS (max 9%), remplacer par AGI
* Limiter l’apport kcal & augmenter dépense énergétique
* Options nutritionnelles thérapeutiques complémentaires disponibles (phytostérols, w3)
* Utiliser seuls ou en combinaison avec Rx, % diminué de LDL-C
* potentiellement cumulatif (≈ 5-10% chacun)
* Assurer un suivi régulier sur les modifications du
