Mag- och tarmkanal Flashcards
1
Q
Hur kan gastroesophagal reflux leda till försämrad passage för mat i esophagus?
A
Esophagusreflux kan leda till esophagusstenos, vilket försämrar passage av mat
2
Q
Vad betyder dysfagi?
A
Svårigheter att svälja
3
Q
Vad är akalasi? Vilken triad brukar karaktärisera akalasi?
A
Akalasi innebär att den nedre esophagala magmunnen (LES, lower esophageal sphincter) har en ökad konstant tonus och inte släpper igenom mat på ett effektivt sätt. Vid akalasi brukar man ha en triad av följande: försämrad LES-relaxation, ökad LES-tonus och aperistaltik i esophagus.
4
Q
Vad är Mallory-Weiss syndrom/sträckning för något? Vad kan det ge för symptom? Hur behandlas det?
A
Det är en reva, ofta i närheten av kopplingen mellan esophagus och gaster. Revorna uppkommer oftast vid kraftig hulkning vid alkoholintoxikation. Innan den anti-peristaltiska rörelsen vid kräkning så ska muskulaturen vid övre magmunnen relaxeras. Vid lång kräkningsperiod tror man att denna relaxation kan felfungera och magmunnen blir översträkt och revor uppstår.
Mallory-Weiss-revorna kan vara från några millimeter stora till flera centimeter.
Mallory-Weiss-revor kan ge upphov till hematemes. Oftast behövs ingen behandling, utan revorna läker oftast snabbt och helt.
5
Q
Vad är Boerhaaves syndrom?
A
Boerhaaves syndrom karaktäriseras av distal esophagal ruptur och mediastinit.
6
Q
Vad är akut mediastinit?
A
Det är en inflammation i organen som finns i mediastinum och orsakas ofta av ruptur i esophagus med påföljande bakterieinfektion.
7
Q
Vilka drabbas oftast av infektiös esophagit? Nämn fyra vanliga patogener för detta.
A
Immunosupprimerade. Vanliga patogener är herpes simplex, cytomegalovirus, candida och aspergillus.
8
Q
Vad ger oftast esophagit orsakad av kemisk skada för symptom?
A
Oftast bara smärta, speciellt dysfagi, som går över av sig självt. I allvarliga fall kan blödning, förträngning eller hål förekomma.
9
Q
Nämn ett sätt som esophagus använder sig av för att skydda sig mot syra.
A
Körtlar i esofagus utsöndrar mucin och bikarbonat, vilket skyddar mukosan mot syra
10
Q
Nämn två saker som bidrar till esophagusreflux.
A
Försvagad tonus i den nedre esophagala sfinktern och ökat abdominellt tryck.
11
Q
Vad är de vanligaste symptomen vid esofagusreflux?
A
Halsbränna, dysfagi och mindre sällan sura uppstötningar.
12
Q
Vad är hiatusbråck?
A
Det är när en del av magsäcken trycks ut genom hiatus och in i thorax.
13
Q
Vad är eosinofil esofagit?
A
Det är esofagit som inte är orsakad av reflux, utan verkar vara en allergisk reaktion. Det kännetäcknas av höga nivåer av eosinofiler intraepitelialt. Protonpumpshämmare fungerar ej som behandling då ingen reflux av syra finns.
14
Q
Vad är Barretts esofagus?
A
Det är en komplikation av esofagusreflux där skivepitelet i esofagus har metaplaserat
15
Q
Vilka drabbas oftast av Barretts esofagus, män eller kvinnor?
A
Oftast drabbas män av sjukdomen
16
Q
Vad är farligast med Barretts esofagus?
A
Det kan leda till adenocarcinom i esofagus. Detta drabbar dock inte de flesta med Barretts esofagus.
17
Q
Vilka två kriterier måste uppfyllas för att kunna säkerställa diagnos av Barretts esofagus?
A
Endoskopiskt bevis av abnormal mucosa ovanför gastroesofagala kröken.
Påvisande av gobletceller histologiskt (vars vakuoler färgas blåa av H&E)
Dessa två definierar intestinal metaplasi, ett krav för Barretts esofagus.
18
Q
I vilka fyra grupper delar boken in esofagiter?
A
Laceration (Mallory-Weiss)
Kemisk/infektiös esofagit
Refluxesofagit
Eosinofil esofagit
19
Q
Hur dräneras den största delen av esofagus?
A
Genom esofagala vener -> vena azygos -> vena cava inferior
20
Q
Hur kommer det sig att esofagus-varicer uppkommer i den nedre delen av esofagus?
A
De vener som ansluter sig till vena gastrica sinistra -> vena portae och därmed kan ge upphov till varicer är belägna i den nedre delen av esofagus
21
Q
Vad är det som ger upphov till varicer?
A
Ökat motstånd mot flöde in i levern, till exempel genom cirrhos.
22
Q
På vilket sätt omvandlas kärlen som blir esofagusvaricer?
A
De får mycket större lumen och väggarna blir tunnare och mer sköra. Detta leder till ökad blödningsrisk
23
Q
Vilket symptom brukar en ruptur i esofagusvaricer ge?
A
Kraftig hematemes
24
Q
Vilken epiteltyp hittar man i esofagus?
A
Skivepitel
25
Varför brukar man ta biopsi av esofagus vid misstanke om esofagusreflux när mucosan är till synes normal?
För att en endoskopiskt normal mucosa kan uppvisa mikroskopisk inflammation
26
Vilka fynd kan man hitta vid endoskopi hos en patient med esofagusreflux?
Erosioner, ulcerationer, strikturer
27
Hur ser en Barrett's esofagus ofta ut endoskopiskt?
Man kan se laxrosa tunger som sträcker sig uppåt väggarna. Längden är relaterad till cancerrisken
28
Vilken form av esofaguscancer är vanligast i världen?
Skivepitelcancer
29
Vilken cancerform i esofagus har ökat kraftigt och i vissa länder blivit vanligare än skivepitelcancer?
Adenocarcinom
30
Ge två vanliga symptom vid esofaguscancer
Dysfagi, viktnedgång
31
I vilken del uppträder skivepitelcancer i esofagus vanligast? Ungefär hur ofta?
I mellersta tredjedelen av esofagus i 50-60% av fallen
32
Vilken är den viktigaste progrnostiska faktorn för esofaguscancer?
Tumörstadium (staging - TNM) är den viktigaste prognostiska faktorn.
Differentieringsgrad (grading), tumörstorlek och lokalisation är alla mer osäkra prognosfaktorer.
33
Hur stor är femårsöverlevnaden vid:
Submucosainfiltration
Muskelinfiltration
Adventitiainfiltration
Submucosa - 70%
Muskel - 40-50%
Adventitia - 25-30%
34
Vilken cancer är vanligast i distala esofagus?
Adenocarcinom
35
Brukar adenocarcinom vara aggressiva? Brukar de vara högt differentierade?
Adenocarcinom brukar vara måttligt-högt differentierade, men brukar vara aggressiva ändå (40-50% är infiltrativa)
36
Vad beskriver T-stadium vid TNM-staging?
Tumörens storlek och hur pass den har spritt sig till närliggande vävnad
37
Hur ser femårsöverlevnaden ut vid submucosa- respektive muscularisinfiltration?
Submucosa - 80-100%
| Muscularis - 10-20% (majoriteten är muskelinvasiva vid diagnos)
38
Hur definieras en akut gastrit?
En akut mukosal inflammation
39
Hur många med akut gastrit riskerar att utveckla blödning? Hur stor är mortaliteten vid blödning?
20% riskerar att utveckla blödning och mortaliteten för dessa är då 5%
40
Vad beror en akut gastrit på?
Obalans mellan skadande och skyddande faktorer i ventrikelslemhinnan.
41
Vilken cell kan man se infiltrat av vid akut gastrit?
Neutrofiler
42
Vad kan en akut gastrit bero på?
```
NSAID-bruk
Alkohol
Rökning
Cytostatika
Uremi
```
43
Hur definieras en kronisk gastrit?
Som en kronisk inflammation i mucosan
44
Vad kan en kronisk gastrit leda till?
Atrofi och intestinal metaplasi
45
Vilka celltyper kan man hitta vid en aktiv inflammation?
Neutrofiler, lymfocyter och plasmaceller
46
Vilka olika etiologier kan kronisk gastrit ha?
```
Kronisk H. pylori-infektion
Autoimmun (i komb. med perniciös anemi)
Toxisk (alkohol, rökning)
Efter ventrikelkirurgi
Strålbehandling
```
47
Nämn fem leverfunktioner (8)
- Regulerar trafiken av energisubstrat
- Protein- och aminosyrametabolism
- Gallsekretion
- Bilirubinmetabolism
- Detoxifieringsreaktioner
- Upplagring och metabol transformation av vitaminer
- Fagocytiska och immunologiska funktioner
- Omsättning av järn och koppar
48
Hur mycket väger en normalstor lever?
1.5-2.5 kg (ca 3% av kroppsvikten)
49
Nämn fem leverprover och vad de kan tyda på
ASAT/ALAT - tyder på hepatocytskada
Bilirubin/ALP - tyder på gallstas
GT - metabol (alkohol) eller läkemedelspåverkan
PEth - direkt koppling till alkoholkonsumtion
Laktatdehydrogenas (LD) - kan tyda på hemolys
50
Nämn några fynd man kan hitta vid leverpåverkan
```
Ikterus
Spider naevi
Ascites
Cirrhosnaglar (vitan långt upp)
Palmarerytem (rött i handflatan)
Gynekomasti
Flapping tremor
Foetor hepaticus (halitos)
```
51
Nämn några orsaker till att man kan få ikterus
```
Hepatit A, B, C, D, E
CMV och EBV (körtelfeber)
Alkohol-/NASH-cirrhos
Läkemedel och naturläkemedel
Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson
Hemochromatos (främst män)
Koledochussten
Gallvägscancer
Cancer med levermetastas (colorectal)
Primärt hepatom i cirrhotisk lever
Ischemi och cystor
```
52
Vad är den vanligaste "leversjukdomen"?
Gallstenssjukdom. Kan tex ge:
- Gallstensanfall
- Cholecystit
- Cholangit
- Pankreatit
- Gallstensileus
53
Hur många som överkonsumerar alkohol utvecklar cirrhos?
10-15% (kräver daglig konsumtion)
54
Kan man bli av med en cirrhos?
Nej, cirrhosen har man kvar för alltid, men ens leverfunktion kan ändå förbättras dramatiskt
55
Vad är steatos? Vilken är den vanligaste orsaken till steatos?
Fettlever. Vanligaste orsaken är övervikt, därefter alkoholkonsumtion
56
Vad är NASH?
Non-alcoholic steatohepatitis, det vill säga en fettlever som det av någon anledning har uppkommit en inflammation i.
57
Nämn några prover som kan tyda på alkoholöverkonsumtion
```
GT förhöjt
ASAT > ALAT
MCV förhöjt
PEth förhöjt
IgA förhöjt
```
58
Cirrhos leder till portal hypertension, som i sin tur kan leda till vadå?
Ascites
Varicer
Hepatorenalt syndrom (njursvikt)
Leverencefalopati - förvirring, försämrad vakenhet/närvaro och koma som orsakas av ökade nivåer av toxiska substanser i blodet som levern vanligtvis städar bort.
59
Nämn två fynd man kan hitta i levern efter död av hjärtsvikt
Skadade hepatocyter och vidgade sinusoider
60
Vilken form har ofta hepatocyter?
De är ofta femkantiga
61
Var befinner sig fettet som uppstår vid en steatos?
I hepatocyternas cytoplasma, det är inte enskilda fettceller i parenkymet
62
Hur lång måste en leverbiopsi vara för att analysen med säkerhet ska kunna ge ett tillförlitligt svar? Varför?
Över 1,5-2 cm lång ska biopsin vara, för att levern ej är helt homogen
63
I vilket fall hittar man oftast Mallory hyalin i levern? Vilka andra orsaker kan finnas än den vanligaste?
Oftast är Mallory hyalin kopplat till alkohol, speciellt alkoholhepatit och alkoholcirrhos. Förutom det kan man se Malloryhyalin vid Wilsons sjukdom, primär biliär cirrhos, icke-alkoholcirrhos, hepatocellulärt carcinom och vid morbid fetma.
Om man har mycket Malloryhyalin-klumpar kan även Alfa-1-antitrypsinbrist ligga bakom.
64
Vilka tre makroskopiska definitioner av en långt gången cirrhos finns det?
Mikronodulär cirrhos - små knölar 3mm
| Blandad cirrhos - knölar av varierande storlek
65
Hur kommer det sig att cirrhos och hepatit kan leda till en cancerutveckling?
När hepatocyter dör så utsöndrar de tillväxtfaktorer. Detta ger en ökad tillväxt och ökat antal mitoser, vilket kan leda till en cancerutveckling
66
Vad krävs för att IBD ska kunna förekomma?
Bakterier!
67
Har IBD någon genetisk koppling?
Ja, barn till föräldrar med IBD löper större risk att få IBD och man har sett konkordans hos tvillingar vid IBD
68
Vilken IBD förväntar du dig inte att en storrökare har?
Ulcerös kolit
69
Vilka sympom följer ofta en MB Crohn?
```
Grötaktig diarré
Buksmärtor!
Feber
Viktnedgång och trötthet
Fistlar
```
70
Hur kommer det sig att MB Crohn kan ge abscessbildning i buken?
Crohn är en transmural inflammation, och om ett hål bildas direkt ut i buken kommer en abscessbildning/inkapsling ske. Man kan även få en fistel mellan två olika tarmpartier om hålet går in i ett annat tarmparti
71
Var sitter oftast Crohn?
I terminala ileum
72
Vilka symptom följer ofta en ulcerös kolit?
```
Blodig, slemmig avföring
Ökat antal avföringar
Urgency
Tenesmer (smärta/kramper vid tömning)
Feber och viktnedgång (vid allvarlig sjukdom)
Smärtor är inte jättevanligt
```
73
Vad är det som inflammeras vid ulcerös kolit?
Bara slemhinnan (mucosan)
74
Vilka blodprover brukar man ta vid en IBD?
```
Hb
CRP
Järnstatus
Folsyra (brist vid Crohn)
Kobalaminer
Albumin
```
75
Vad är calprotektin? Vad kan det användas till?
Det är ett protein som finns i neutrofiler. Vid inflammation i tarmmucosan så hamnar neutrofiler i tarmlumen och bryts ned, men calprotektinet består och kan mätas i feces.
Calprotektin kan användas för att skilja IBS från IBD och monitorera behandlingssvar vid IBD
76
Vilket värde är normalt och vilket värde brukar man ha om man har ulcerös kolit respektive Crohns?
Normalt 10000 ug/g
| Crohn i tunntarm 200-1000 ug/g
77
Är calprotektin ett specifikt test för IBD?
Nej, det är sensitivt för inflammation, men man kan ofta inte skilja på infektion, aktiv celiaki, adenomatösa polyper, divertikulos m.m.
78
Nämn tre bra sätt att visualisera tunntarmen
CT/MR
Ultraljud
Kapselendoskopi (piller som man sväljer)
79
Hur ses inflammation på en MR/CT?
Tarmväggen är vit och förtjockad
80
Vid vilken sjukdom förekommer så kallad "fat wrapping" och kullerstensmönster i tarmarna?
Vid MB Crohn
81
Var i tarmen kan man få ulcerös kolit?
I tjocktarmen
82
Nämn några mikroskopiska fynd som kan skilja ulcerös kolit från MB Crohn
UC Crohn
Jämn utbredning Segmentell utbredning
Rektum alltid infl. Rektum ibland infl.
Inga fissurer Fissurer
Inga transmurala Transmurala lymfoida
lymfoida aggregat aggregat
Ileum ej infl Fr a ileum infl
83
Hur behandlar man UC och Crohn?
Det finns en terapistege för behandling där man börjar i botten och klättrar upp enbart om behandlingen inte hjälper.
Anti-TNF (ofta bra effekt, dyrt!)
Azathioprin, 6-MP (immunosuppressiva)
Prednisolon (kortison)
5-ASA (anti-inflammatorisk, liknar acetylsalicylsyra)
84
Hur kommer det sig att det första skovet av UC ofta är ett väldigt svårt skov?
På grund av både patient's delay och doctor's delay
85
Ungefär hur många får återfall på ett år vid icke underhållsbehandlad Crohns?
70%
86
Vad är vanligaste orsaken till långvarig diarré hos äldre kvinnor?
Mikroskopisk kolit (kollagen?)
87
Nämn två sorters mikroskopisk kolit
Kollagen kolit
| Lymfocytär kolit
88
Vilka symptom brukar man ha vid kollagen kolit?
Kronisk eller återkommande vattentunn diarré
Sällan buksmärta, allmänpåverkan eller viktnedgång
Trötthet
Illamående
Inkontinens
89
Hur diagnostiserar man mikroskopisk kolit?
Genom biopsi. Rektumbiopsi dock ofta normal!
90
Vad händer med mucosan vid kollagen kolit?
Deposition av kollagen under mucosan, som kan förtjockas från ca 2-3um till 10-30um.
91
Hur skiljer sig lymfocytär kolit från kollagen kolit histopatologiskt?
Ingen förtjockning av kollagenlager
Ökad mängd intraepiteliala lymfocyter
Jämnare könsfördelning och liknande kliniskt
92
Nämn två prov man kan använda för att mäta leverns funktion
Pt-galaktostest - man ger galaktos IV och beräknar halveringstiden (görs om till glukos)
Pt-DMA-test - man ger DMA peroralt och mäter sedan expirerad CO2
93
Vilken del av magen infekteras först av H. pylori?
Antrum, där pH är högre än i övriga delar av venrikeln
94
Hur visar sig en H. pylori-infektion kliniskt?
I den tidiga fasen av HP-infektion utlöses en akut inflammatorisk reaktion som kan vara både asymptomatisk och symptomatisk.
Kronisk HP-infektion är asymptomatisk i majoriteten av fallen
95
Hur diagnostiserar man en HP-infektion?
- Detektion av bakterier i faeces
- Urea-breath test
- Ventrikelbiopsi + mikroskopi, odling, pcr eller ureas-snabbtest
96
Hur behandlas HP-infektion?
Antibiotika och protonpumpshämmare
97
Vad kan i värsta fall en HP-infektion leda till?
Atrofisk gastrit
Peptiska ulcera
Adenocarcinom
Primärt MALT lymfom
98
Vad är autoimmun gastrit? Till vilken del av magen är den begränsad?
Det är en sjukdom där autoantikroppar har bildats mot parietalceller. Den är begränsad till corpus
99
När brukar man upptäcka en autoimmun gastrit?
När anemi uppkommer. Antingen perniciös anemi pga förlust av intrinsic factor eller järnbristanemi pga minskat järnupptag
100
Vad tror man om etiologin till autoimmun gastrit?
Man tror att den kan initieras av en HP-infektion
101
Vilka makro- och mikroskopiska fynd kan man hitta vid en autoimmun gastrit?
Makro - Mucosan i corpus ventriculi är tunnare än normalt och rugae (vecken) är reducerade eller totalt borta.
Mikro - Huvudfynd är en diffus corpusbegränsad kronisk atrofisk gastrit med mild-måttlig intestinal metaplasi
102
Vad är autoimmun gastrit en riskfaktor för?
Hyper- och dysplastiska polyper
Adenocarcinom
Endokrina tumörer
103
Vilken sorts cancer hittar man till 95% i ventrikeln?
Adenocarcinom
104
Hur har incidensen sett ut för ventrikelcancer under de senaste decennierna?
Den har minskat mycket. Nu fjärde vanligast från första vanligast
105
Varför kan man tänka sig att incidensen har minskat för venrikelcancer?
Bättre behandling av gastrit, HP och ulcus
106
Hur ser ofta progressionen ut vid utveckling av adenocarcinom i ventrikeln? Correa's cascade
Kronisk gastrit -> atrofi -> intestinal metaplasi -> dysplasi -> adenocarcinom
107
Vilka symptom kan man ha vid ventrikelcancer?
Smärta, dyspepsi, anemi, viktnedgång. Hematemes och obstruktiva symptom förekommer även
108
Vad är en Krukenbergtumör?
Det är en ventrikelcancer som spridit sig till ovarier. Det är ofta så man upptäcker ventrikelcancer
109
Vad är viktigaste prognosfaktorn för ventrikelcancer? Hur ser femårsöverlevnaden ut?
T-stadium är den viktigaste prognosfaktorn.
| Femårsöverlevnaden är 60-80% vid muskelinväxt och 50% vid serosaengagemang.
110
Vad är GIST? Från vilken cell utgår dessa tumörer?
Gastrointestinal stromacellstumör. De utgår från Cajalcellerna, tarmens pacemakerceller som står för peristaltik
111
Hur vanlig är den i ventrikel respektive tunntarm?
Ventrikel - 50-60%
| Tunntarm - 20-30%
112
Vilken receptor brukar vara muterad vid GIST? Vad är det för sorts receptor?
KIT-receptorn, som är en transmembranös tillväxtfaktorreceptor med intracellulär tyrosinkinaskomponent
113
Hur kan man immunohistokemiskt påvisa KIT-receptorn?
Med CD 117-positivitet
114
Vilka symptom brukar man ha vid GIST?
Fyllnadskänsla i buken, buksmärta och blödning
115
Hur baseras prognosen för GIST?
På tumörens storlek och antalet mitoser.
| 5 cm hög risk
116
Hur behandlas GIST?
Med kirurgi samt tyrosinkinashämmaren Glivec (imatinib)
117
Varför är peptiska ulcer vanligare i duodenum än i gaster?
I duodenum finns inga skyddande mucus- eller bikarbonat-utsöndrande celler
118
Nämn tre komplikationer med ulcussjukdom
Blödning
Perforation
Obstruktion
119
Vad beror glutenintolerans på?
Det är en immunologisk reaktion, både antikropps- och cellmedierad, mot gliadin i gluten. Kroppen förstör tarmens villi
120
Vilka symptom brukar man få vid celiaki?
Diffusa magbesvär, diarré och steatorré (fettig diarré)
121
Hur utredar man celiaki?
Tarmbiopsi före/efter glutenfri diet
Mät IgA-nivå (IgA-brist vanligt vid celiaki)
Antikroppar mot vävnadstransglutaminas (tTG)
122
Är adenocarcinom i tunntarmen vanliga?
Nej, de är ovanliga
123
Var är neuroendokrina tumörer vanligast?
```
Tunntarm 29%
Appendix 25%
Rectum 17%
Colon 10%
Magsäck 4%
```
124
Hur ser femårsöverlevnaden ut?
Appendix och rectum ca 80%
| Magsäck, tunntarm, colon 40-55 %
125
Vad brukar patologer lite slarvigt kalla alla GI-NES (neuroendokrina tumörer)?
Carcinoider
126
Vad innebär divertikulos?
Att slemhinnan i tarmen "åker ut" genom muscularis propria och bildar en ficka
127
Hur ser prevalensen ut för olika åldrar?
80 år - 50-65 %
| Jämn könsfördelning
128
Var sitter oftast divertikulos? Ger den några riskfaktorer för cancer?
I distala kolon. Sigmoideum är engagerad i 80-95%. Divertikulos ger ingen ökad risk för colorectalcancer
129
Varför får man divertikulos?
På grund av ett ökat intraluminalt tryck
130
Vilka komplikationer kan divertikulos ge?
Asymptomatisk 70%
Divertikulit 10-25%
Divertikelblödning 5-10%
131
Vilka besvär kan ett adenom i colon-rektum ge?
Adenom är mycket vanliga och är ofta asymptomatiska, men kan ge makro- eller mikroskopisk blödning eller järnbristanemi om det är väldigt stort. Stora adenom brukar man operera bort
132
Vad är ett adenom?
Det är en benign tumör som uppstår i körtelvävnad
133
Vilka tre strukturformer kan ett adenom ha?
Tubulärt
Tubulovillöst
Villöst
134
På vilka sätt predikteras malignitetsutveckling i adenom?
```
Storlek: >2cm 10-20% risk
1-2cm 5%
<1%
Dysplasigrad
Villös arkitektur är kopplat till ökad risk för adenocarcinom
```
135
Vad är FAP? Hur behandlas det?
FAP är familjär adenomatös polypos, en mutation i APC-genen leder till 100-tals adenom i kolon och rectum och kolorektalcancer före 45 års ålder. Behandlas profylaktiskt med kolektomi
136
Vad är HNPCC?
Hereditary non-polyposis colorectal cancer. Ökad risk för adenocarcinom och andra sorters tumörer i colorektalregionen
137
Ungefär hur stor del av adenocarcinom i colon-rektum är sporadiska/hereditära?
75% är sporadiska
| 25% är hereditära
138
Vilka symptom brukar man ha vid adenocarcinom i colon-rektum?
```
Ändrade avföringsvanor, förstoppning, blödning (makro- eller mikroskopisk)
Viktnedgång
Allmän sjukdomskänsla
Feber
Anemi
```
139
Hur långt brukar cancern utvecklat sig vid diagnos?
40% lokaliserad sjukdom
40% lymfkörtelmetastasering
20% fjärrmetastaser
140
Vilken är den näst vanligaste cancern i colon-rektum?
Mucinös cancer, slembildande med ofta sämre prognos
