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MMD2232 - Digestion, Nutrition > MAA Section 01 - Physiopathologie de la douleur > Flashcards

MAA Section 01 - Physiopathologie de la douleur Flashcards

1
Q

Définition de la douleur.

Nomme les 3 types de douleurs.

Nomme les 3 étapes dans son mécanisme.

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, potentiellement associée à une lésion tissulaire.

3 types: Dlr aigue, nociceptive et neuropathique

Étapes:
1. libération de médiateurs chimiques
2. activation des fibres Aδ et C
3. modification de la fréquence des influx nerveux.

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Q

Décris la douleur aiguë

A
  • dure moins de trois mois
  • tendance à être physiologique et nociceptive*
  • généralement le résultat de brûlures, coupures et autres stimulus manifestes

nociceptive: douleur résultant de la stimulation des nocicepteurs après une lésion tx

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3
Q

Décris la douleur chronique

A
  • douleur persistante ou récurrente qui dure au moins trois mois.
  • physiopathologique

Deux catégories:

  • douleur chronique primaire: considérée comme une maladie même (p. ex. la fibromyalgie, la lombalgie non spécifique).
  • syndromes douloureux chroniques secondaires: la douleur est un sx d’une autre maladie (p. ex. la douleur chronique post chirurgicale).
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4
Q

Quel est le tx de première ligne en cas de dlr aigue vs chronique

A
  • dlr aigue: répond bien aux rx opioïdes
  • dlr chronique: pharmacothérapie non opioïde est recommandée comme tx de première ligne de la douleur chronique non cancéreuse.
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5
Q

Quelles fibres active la sensation de douleur?

A
  • Activation des fibres A-delta (Aδ) et C: afférences primaires des nerfs périphériques; principales fibres qui transmettent l’info dlreuse
  • Origine: périphérie, muscles, viscères
  • Termine: centres supérieurs du cerveau
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6
Q

Quelles fibres transmettent les sensations non dlreuses ? Exception?

A
  • Activation des fibres Aß (p. ex., perception cutanée, vibration, toucher discriminatif)
  • Exception: en présence d’inflx/états pathologiques → transduction du signal nociceptif → douleur aiguë très localisée
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6
Q

V ou F: Il n’y a pas de liens entre les fibres Aß et les fibres Aδ et C

A

Faux

On croit aussi que les fibres Aß modulent l’activité des fibres Aδ et C dans la corne dorsale

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7
Q

Décris les différentes sensations de douleur lors de l’activation des fibres Aß, Aδ et C

A
  • Fibres Aß: transmission des stimulus sensoriels inoffensifs
  • Fibres Aδ: transmission des stimulus sensoriels nocifs; dlr exquise et très localisée
  • Fibres C: transmission des stimulus sensoriels nocifs; dlr sourde et diffuse
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8
Q

Les fibres Aδ et C provoquent des sensations douloureuses différentes et ont donc des caractéristiques différentes.

Remplis le tableau:

A
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9
Q

Nomme les 3 grands types de stimulus nociceptifs qui activent les fibres Aδ et C

A
  • Mécaniques
  • Chimiques
  • Thermiques
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9
Q

Nomme et décris les 3 grandes étapes nécessaires à l’activation des fibres Aδ et C.

A

dlr aiguë: fibres acitvées de manière transitoire
dlr persistente: lésions tx

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10
Q

Nomme les phases de nociception (5)

A
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11
Q

Quelle est la différence entre la douleur aiguë et la douleur chronique?

A

dlr chronique pas slm une forme de dlr aigue qui persiste:

contribution de changements neuroplastiques survenants dans les voies responsables de la transduction sensorielle (au centre et à la périphérie)

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11
Q

Phase #1 de la nociception: transduction spinale de la douleur dans la corne dorsale

Nomme les deux types de récepteurs inotropes qui participent à cette étape

Inotrope: s’ouvre lors de la fixation d’un ligand → entrée d’ions

A

Deux types de récepteurs de glutamate:

  1. AMPA: sensation “normale” de dlr
  2. NMDA: quand potentiel membranaire est au repos → canal ionique bloqué par ions magnésium → récepteur non fonctionnel même si présence de glutamate
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12
Q

Remplis le tableau avec ces options:

  • Douleur aiguë
  • Douleur chronique
  • Douleur chronique primaire
  • Douleur chronique secondaire
  • Douleur exquise
  • Douleur sourde
A
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13
Q

Quel est le rôle des voies descendantes (VD) de la dlr?

Nomme 3 molécules qui servent à communiquer avec les neurones de la moelle épinière dans la voie descendante + leur effet.

A
  • VD originaire du mésencéphale et du tronc cérébral (bulbe rachidien): modulation de la dlr chez les individus en bonne santé (effet inhibiteur sur l’info véhiculer par les voies ascendantes)
  • Sérotonine, Noradrénaline, Enképhalines (opioide endogène): influent sur l’excitabilité des neurones de la corne dorsale
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14
Q

Modulation de la dlr par les opioides

Les structures de la VD contiennent des récepteurs opioïdes mu, sites privilégiés sur lesquels les opioïdes vont agir.

Décris leur rôle + encercle les sites.

A

Notez que s’il existe d’autres récepteurs opioïdes, les récepteurs mu sont:

  • les principaux acteurs de la dlr
  • de la prise en charge de la dlr par les opioïdes
  • des effets indésirables associés aux opioïdes
  • des troubles de l’usage d’une substance
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15
Q

Modulation de la dlr par les opioides

L’efficacité des opioïdes s’explique comment?

Efficacité: réponse pharmacologique maximale qui peut être produite par un rx donné dans un système biologique défini.

A

capacité à augmenter l’influence inhibitrice des VD sur la transmission des messages nociceptifs dans la corne dorsale

Comment? par leur interaction avec les récepteurs opioïdes de la VD

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16
Q

Modulation de la dlr par les neurotransmetteurs de type monoamines

Nomme les 2 et décris leur rôle

A

NA et sérotonine agissent sur de nombreux types de récepteurs

  1. NORADRÉNALINE: La NA qui se lie spécifiquement aux
    récepteurs alpha-2 adrénergiques a une action anti-nociceptive (autres types de récepteurs adrénergiques peuvent également être impliqués)
  2. SÉROTONINE: peut inhiber ou faciliter la nociception, selon le type de récepteur auquel elle se lie
17
Q

Décris le rôle des récepteurs alpha-2 adrénergique dans la douleur aigu

A

Dans la douleur aiguë :

  • récepteurs alpha-2 sur les terminaisons présynaptiques de la corne dorsale : Inhibent la libération des neurotransmetteurs des neurones afférents primaires.
  • récepteurs alpha-2 sur les neurones postsynaptiques de la corne dorsale : Provoquent une hyperpolarisation & Réduisent les influx nerveux.

Dans la douleur chronique :

  • plasticité neuronale peut : Perdre le contrôle de l’excitabilité des neurones de la corne dorsale, médiée par les récepteurs alpha-2.
18
Q

Décris le rôle des récepteurs alpha-2 adrénergique dans la douleur chronique

A

Dans la douleur chronique :
- perte du contrôle de l’excitabilité des neurones de la corne dorsale médiée par les récepteurs alpha-2 (aka diminution de l’effet anti-nociceptive)
- récepteurs alpha-2 passent de inhibiteurs → excitateurs

Conséquence: action stimulante indirecte sur les neurones GABAergiques (des neurones qui inhibent normalement l’activité) → diminution du bon fonctionnement des neurones GABAergiques → augmentation de l’excitabilité de la corne dorsale.(aka diminution d’inhibition de dlr)

19
Q

Les médicaments qui augmentent la concentration en noradrénaline dans la moelle épinière ont quel effet sur la dlr chronique?

Nomme 3 exemples de rx

A

effet inhibiteur sur certains types de douleur chronique en activant les récepteurs alpha-2

EXEMPLE
* Antidépresseurs tricycliques
* Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline
* Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline

20
Q

Quel rôle joue la VD dans la transmission des messages nociceptifs chez les personnes en bonne santé?

A

La voie descendante peut avoir des effets inhibiteurs sur la voie ascendante, ce qui finit par
diminuer la sensation de douleur.

21
Q

Quels NT jouent un rôle dans la transmission des messages nociceptifs et comment participent ils à la transmission neuronale?

A

Les fibres Aδ et C utilisent le glutamate, ATP, peptides pour communiquer avec les neurones de la corne dorsale.

Dans la voie descendante, la
sérotonine, la noradrénaline et les enképhalines (un type d’opioïdes endogènes) servent à communiquer avec les neurones de la moelle épinière.

21
Quelles sont les causes principales de la **douleur neuropathique** ?
Lésion ou maladie du système nerveux somatosensoriel. Origines possibles : - **Système nerveux central** : accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques. - **Système nerveux périphérique** : neuropathie diabétique, chirurgie.
22
Pourquoi la douleur neuropathique chronique répond-elle mal aux opioïdes ?
dlr chronique → **changements neuroplastiques** dans les circuits de la douleur, qui altèrent le fonctionnement normal du système nerveux
22
Définition de **plasticité cérébrale**. Que permet-elle?
Changements/adaptations qui se produisent dans le cerveau en réponse à différents types de stimuli ou de processus, tels que: * les **processus physiologiques normaux**; * les processus **physiopathologiques**; * les interventions **pharmacologiques** (p. ex. tolérance aux opioïdes). **Permet au cerveau de récupérer** à la suite d'une lésion, d'une maladie ou de changements environnementaux.
23
Nomme des **changements neuroplastiques** qui surviennet dans la plasticité cérébrale (4)
- changements du **nombre et du type de récepteurs** sur un neurone, - changement du **nombre de connections synaptiques** entre les neurones - changement de la **force de ces connexions**. - la **vitesse de formation de nouveaux neurones** peut changer.
24
En cas de douleur chronique, la plasticité cérébrale modifie quoi?
- l’**excitabilité des neurones** des circuits nociceptifs - le **type et la fonction des récepteurs des neurotransmetteurs** dans la corne dorsale et dans d’autres régions - la fonction des **cellules gliales** - la **fonction globale** et l’intégration des voies nociceptives.
25
V ou F: La plupart des mécanismes qui entrent en jeu dans la survenue de la douleur neuropathique interviennent également dans l’apparition d’autres types de douleur chronique. Nomme les 4 mécanismes principaux
Vrai 1. Sensibilisation périphérique 2. Wind-up 3. Sensibilisation centrale 4. Perte d'inhibition dans la voie descendante
26
Comment la **Sensibilisation périphérique** contribue à la douleur neuropathique?
Lésion tx/maladie → libération substances chimiques qui **abaissent le seuil d’activation des fibres Aδ et C** pour la transmission nociceptif → sensibilisation périphérique (neurones périphériques deviennent **plus sensibles à de faibles stimulus**.) De plus, selon la maladie ou la lésion, les neurones nociceptifs périphériques peuvent **s’activer spontanément**, contribuant à la sensibilisation périphérique.
27
# *Wind-up* Quel récepteur de glutamate est activé lors de la douleur nociceptive VS. dlr neuropathique?
**dlr nociceptive**: dépolarisation des fibres C → activation récepteurs **AMPA** dans neurones de la corne dorsale **dlr neuropathique**: stimulation à haute fréquence des neurones dans la corne dorsale → dépolarisation suffisante pour activer récepteurs **NMDA**
28
# *Wind-up* Décris les 2 mécanismes par lesquels les récepteurs NMDA sont activé lors de la dlr neuropathique.
**1. Retrait du blocage par le Mg2+**: - au potentiel membranaire = récepteurs NMDA bloqués par Mg2+ - activation intense/soutenue des récepteurs **AMPA** (par glutamate et autres peptides) = dépolarisation dans la corne dorsale = retrait des Mg2+ **2. Ca2+ entre massivement dans le neurone**: active des processus dépendants du calcium qui jouent un rôle dans la plasticité synaptique, et aboutirait à des réponses pathologiques.
29
Le phénomène **wind-up** s'explique principalement par quoi? Ce phénomène se manifeste quand?
La **stimulation des neurones des fibres C afférentes** → le neurone finit par s’activer plus fréquemment et avec une plus grande amplitude (même lorsque la fréquence ou l’amplitude du stimulus ne changent pas). Se manifeste généralement pendant **toute la durée du stimulus** et pourrait perdurer **brièvement après la suppression du stimulus**.
30
Définition du phénomène de **Sensibilisation centrale**. Elle apparait à la suite de quoi?
- Amplification des influx nerveux sensoriels originant des organes/tx parce que le **seuil d'activation de la nociception est abaissé = HYPERSENSIBILITÉ** (ex: stimulus habituellement inoffensifs provoquent une douleur = **ALLODYNIE**) - Apparait à la suite de **stimulus nocifs intense, répétés et persistants** touchant de nombreuses fibres.
31
La **Sensibilisation centrale** est dû aux chgmts de quoi?
chgmts rapides a/n - des **récepteurs du glutamate** (ex: NMDA) - diverses **voies de transmission**: ex. celles qui utilisent la substance P ou le facteur neurotrophique dérivé du cerveau [BDNF]
32
Quelle est la similitude et la différence entre le phénomène **wind-up** et **les premières phrases de la sensibilisation centrale**?
33
**V ou F:** la sensibilisation centrale ne peut PAS se produire en l'absence de wind-up
FAUX * le phénomène de wind-up est suffisant, mais pas nécessaire, pour la survenue d’une sensibilisation centrale * la sensibilisation centrale **peut se produire en l’absence de wind-up dans les voies viscérales**
34
Décris la **perte d'inhibition dans la voie descendante**
**Chgmts neuroplastiques** dans les fibres descendantes **réduisent leur effet inhibiteur** sur la transmission de la douleur → **état d’hyperexcitabilité** (ex.: les neurones noradrénergiques descendants du locus cœruleus) - La **NA** (analgésie endogène): libérée en quantité **réduite** → perte de l’analgésie endogène. - Vu dans ces maladies: **Fibromyalgie, Polyarthrite rhumatoïde, Et d'autres conditions chroniques**
35
Décris les 3 principaux symptômes de la **dlr neuropathique**
- **ALLODYNIE**: réponse douloureuse à des stimuli habituellement inoffensifs, comme un contact léger. - **DYSESTHÉSIE SPONTANÉE**: sensations spontanées, désagréables et anormales, comme une douleur fulgurante ou une sensation de brulure. - **HYPERALGÉSIE**: réponse douloureuse exagérée à un stimulus qui est normalement douloureux.
36
Compare **l'allodynie** et la **dysesthésie spontanée**
## Footnote *Les deux résultent généralement de changements neuroplastiques survenant après une **lésion nerveuse**, plutôt que d’une stimulation des fibres nociceptives.*
37
Nomme **4 maladies** qui pourraient être associées à **l'allodynie** et la **dysesthésie spontanée**
* Accident vasculaire cérébral * Sclérose en plaques * Neuropathie diabétique * Zona
38
Décris le mécanisme par lequel une lésion tissulaire cause une **hyperalgésie**
## Footnote La sensibilisation périphérique et centrale contribue à l’hyperalgie.
39
Définition **hypersensibilité induite par les opioïdes (HIO)**
phénomène paradoxal où le tx par opioïdes entraîne une sensibilisation nociceptive Causes: - peut être dû à : dlr sous-jacente pour laquelle les opioïdes sont utilisés - **processus neuroplastique de tolérence aux rx opioides**
39
Décris les mécanismes de l'HIO
1. **AUGMENTATION DU GLUTAMATE**: Libération accrue par les neurones afférents. 2. **HYPEREXCITABILITÉ**: des neurones spinaux. 3. **MODIFICATION DE LA LIBÉRATION DES NEUROMODULATEURS**: de la voie descendante de la douleur. *L’activation des récepteurs NMDA joue un rôle clé dans l’HIO, tout comme dans le wind-up et la sensibilisation centrale. Les mécanismes sous-jacents restent mal compris: plasticité des structures des voies nociceptives pourrait en être une explication partielle.*
40

MMD2232 - Digestion, Nutrition (5 decks)

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