M9 (Complications respiratoires chez le nouveau-né, infections néonatales, chocs maternels) Flashcards
Quelles sont les 4 grandes étiologies sous-jacentes aux problèmes d’ordre respiratoire?
L’atteinte du parenchyme pulmonaire
Une obstruction des voies respiratoires supérieures
La présence d’une fuite d’air
La présence d’une malformation congénitale
Quelle est la définition du syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né (SDR)?
Détresse respiratoire causée par un déficit en surfactant, aussi connu sous le nom de maladie des membranes hyalines.
Qu’est-ce que le surfactant et par quoi est stimulée sa libération?
Le surfactant est un mélange de phospholipides et de lipoprotéines sécrété par les pneumocytes de type II, stocké et se retrouvant en plus grande quantité dans les inclusions lamellaires des mêmes pneumocytes vers la fin de la grossesse (34 à 36 semaines).
De là il est libéré au niveau des surfaces d’échanges alvéolaires lors des premières inspirations du nouveau-né. Sa sécrétion est, entre autres, stimulée par des changements au niveau de la ventilation pulmonaire dont la distension pulmonaire et le changement du pH intracellulaire.
Plus concrètement, quel est le rôle du surfactant?
Il permet de diminuer la tension de surface au niveau des alvéoles, les empêchant de collaber et diminuant le travail nécessaire pour qu’ils demeurent distendus.
ET donc, en l’absence de surfactant, que ce passe-t-il?
Le déficit en surfactant occasionne la nécessité d’une pression respiratoire plus grande pour ouvrir et maintenir ouverts les alvéoles. En l’absence de cette pression respiratoire, les poumons deviennent atélectasiés ou affaissés, amenant un processus inflammatoire et un œdème pulmonaire.
Quels sont les FDR d’un déficit en surfactant?
Déficit héréditaire, la prématurité, une grossesse multiple, sexe masculin, DG, césarienne, asphyxie et hypothermie.
Quels sont les signes cliniques du SDR?
tachypnée, tirage, battement des ailes du nez (BAN), geignements expiratoires, balancement thoraco-abdominal, murmures vésiculaires diminués de façon bilatérale et crépitants possibles. Cyanose et apnée.
*Pas nécessairement tous en même temps
Comment diagnostiquer un SDR?
Radiographie pulmonaire
Un bilan sanguin (FSC, gaz artériel)
Un bilan infectieux (hémoculture)
Quel est le traitement du SDR?
L’administration de surfactant par voie endotrachéale permet de combler le déficit sous-jacent et d’accélérer la guérison.
Un support ventilatoire par ventilation par pression positive (VPP) ou une intubation est nécessaire jusqu’à la résolution des symptômes (durée habituelle de 4 à 5 jours).
Vrai ou faux : Il n’existe qu’un type de surfactant
Faux.
Différentes options de surfactant existent (options d’origine animale présenteraient de meilleur résultat face aux options synthétiques).
Quelles peuvent être les complications du SDR?
hémorragie intraventriculaire, pneumothorax, dysplasie bronchopulmonaire, sepsis, lésion cérébrale, encéphalopathie
Comment prévenir le SDR?
l’administration de corticostéroïdes à la mère en présence d’un risque d’accouchement prématuré avec naissance anticipée entre 24 0/7 et 34 6/7 semaines permet de réduire l’incidence de détresse respiratoire
Qu’est-ce que la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?
détresse respiratoire transitoire causée par le retard de résorption du liquide pulmonaire fœtal
Quelle est la physiopathologie derrière la TTNN?
une trop grande quantité de liquide se retrouve au niveau alvéolaire, ce qui dilate les voies respiratoires et peut occasionner une rétention de l’air inspiré dans les poumons. La compliance pulmonaire en est rendue difficile et la mauvaise perfusion alvéolaire contribue à l’hypoxie et à l’hypercapnie chez le nouveau-né
Quelle est l’étiologie et la FDR du la TTNN?
l’immaturité des canaux sodiques des cellules épithéliales pulmonaires, canaux responsables de l’absorption du sodium et de l’eau des alvéoles.
Les facteurs de risque comptent la prématurité, la naissance par césarienne en absence de travail, la macrosomie, le diabète maternel, l’asthme maternel, un fœtus de sexe masculin de même qu’un travail précipité.
Quels sont les signes cliniques de la TTNN?
tachypnée, tirage sous-costal et intercostal, geignements expiratoires, le battement des ailes du nez, cyanose
Comment se fait le diagnostic de TTNN?
- Dx d’exclusion
Radiographie pulmonaire démontre une distension pulmonaire avec la présence d’une surcharge donnant des contours cardiaques flous.
Un bilan sanguin (FSC, gaz artériel)
Un bilan infectieux (hémoculture)
Quel est le traitement en présence d’une TTNN?
Support en oxygène par VPP ou ventilation mécanique de même qu’une alimentation entérale par sonde gastrique au besoin selon l’ampleur de la tachypnée.
Bain thérapeutique
Vrai ou faux : Il est attendu que les symptômes disparaissent dans une période de 48 à 72 heures.
Vrai
Qu’est-ce que le syndrome d’aspiration méconiale (SAM)?
détresse respiratoire par l’obstruction mécanique des voies respiratoires à la suite de l’inhalation de méconium et le développement d’une pneumopathie inflammatoire subséquente.
Expliquer la physiopathologie derrière le SAM
Il est possible pour le fœtus d’expulser du méconium dans le liquide amniotique avant l’accouchement, soit par élimination physiologique principalement lors de grossesses à termes ou post-termes, soit à la suite d’un stress en travail entraînant le relâchement du sphincter anal. L’inhalation de méconium crée une obstruction mécanique des voies respiratoires, diminue la quantité de surfactant disponible et stimule la libération de divers agents (cytokines) entraînant une pneumopathie chimique.
Quelle est l’incidence du SAM
Du méconium est observé dans 10 à 15% des naissances, 5% de ces nouveau-nés l’inhalent, déclenchant le syndrome d’aspiration méconiale
Quels sont les FDR du SAM
Tout ce qui peut occasionner une détresse foetale in utero: post-terme, DG, PE, RCIU…
Quels sont les signes cliniques observables lors du SAM
tachypnée, battements des ailes du nez, tirage, présence de râles crépitants et de ronchis, désaturation, cyanose
Comment se fait le Dx su SAM?
Radiographie pulmonaire démontre des zones variables d’atélectasie et d’hyperextension pulmonaire avec un aplatissement diaphragmatique.
Un bilan sanguin (FSC, gaz artériel)
Un bilan infectieux (hémoculture)
Quel est le traitement en présence d’un SAM?
prise en charge implique une intubation et une ventilation mécanique, l’administration de surfactant possible, l’ajout d’oxyde nitrique (NO) comme agent vasodilatateur selon la présence concomitante ou non d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). L’oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) est possible selon la gravité du syndrome.
Quelles sont les complications d’un SAM?
Infection, pneumothorax, pneumomédiastin, pneumonie, HTAP, dysplasie broncho-pulmonaire, atteinte neurologique
Qu’est-ce qu’une hypertension artérielle pulmonaire persistante du n-né?
détresse respiratoire par maintien ou retour à la constriction des artérioles pulmonaires entraînant une réduction importante du débit sanguin pulmonaire
Expliquer la physiopathologie derrière l’hypertension artérielle persistante du n-né (HTAP)
On peut y retrouver l’état d’hypoxie et d’hypoxémie qui amène le retour ou la persistance de la résistance vasculaire élevée au niveau pulmonaire et le retour ou le maintien du shunt droit-gauche présent in utero. Hypoplasie pulmonaire amenant une hypertension pulmonaire persistante, speticémie amène la présence de prostaglandines vasoconstrictives et acidose sur hypoperfusion systémique
Quels sont les FDR de l’HTAP
Différentes étiologies sont présentent, l’HTAP pouvant être vue comme étant la complication d’une autre problématique respiratoire ou cardiaque sous-jacente : asphyxie, SAM, hernie diaphragmatique, fermeture précoce du canal artériel ou du foramen ovale, septicémie.
Signes cliniques de l’HTAP
tachypnée, désaturation réfractaire à l’oxygène, cyanose sévère, hypotension périphérique avec différenciation des saturations.
Comment Dx l’HTAP
radiographie pulmonaire, réponse à l’oxygène (absence d’amélioration de la saturation malgré administration d’oxygène à 100%), échocardiogramme démontrant des pressions élevées au niveau de l’artère pulmonaire
Comment traiter l’HTAP
La prise en charge inclue l’administration d’oxygène, l’intubation et ventilation mécanique (ventilation possible par haute fréquence, c’est-à-dire une ventilation oscillatoire à haute fréquence permettant de ventiler tout en minimisant le risque de barotraumatisme pulmonaire), l’administration d’oxyde nitrique, administration de vasopresseurs et/ou d’inotropes, ECMO possible selon la gravité de l’HTAP.
Quelles peuvent être les complications de l’hypertension artérielle persistante du n-né
l’élévation persistante de la pression dans les artères pulmonaires augmente le travail cardiaque, peut entraîner la dilatation du cœur droit, une insuffisance tricuspidienne et une défaillance cardiaque droite.
Quelle est la CAT sf en présence des différents problèmes respiratoire possibles chez le n-né
Repose principalement sur la reconnaissance rapide des signes cliniques permettant la prise en charge appropriée (réa)