Lungor och Gastransport Flashcards
Hyperventilation påverkan på Hb/O2, pH (pO2, pCo2)
- ökad ventilation —> minskad pCo2 i alveoler —> mer Co2 vädras ut + mindre arteriellt pCo2 —> jämvikten Co2 + H2O H2Co3 H+ + HCO3- vänsterförskjuts —> mindre H+ —> ökad pH (respiratorisk alkalos)
- När pCo2 i alveoler minskar —> ökad alveolärt pO2 + arteriellt pO2 men Hb-O2 mättnad förändras ej pga Hb är mättat med O2 vid normal ventilation hos ung, frisk individ
Hur ser O2-dissociationskurvan ut i skelettmuskler under arbete?
- lägre pH
- ökad Co2
- ökad temp
=> högerförskjutning, avger O2
Vad bestämmer gasflödet?
Ficks lag: V’gas = ΔP * A/T * D
diffussionhastigheten =
ΔP: partialtrycksdifferansen (Palv - Pkap)
* A: membranarea/ T: membrantjocklek
* D: gasens löslighet, gasens molekylvikt, interaktion gas-barriär
Vad kallas en lunregion med perfusion, utan ventilation?
Shunt
Vad innebär begreppet syre-innehåll + vad avgör denna?
O2-innehåll = ml O2/ l blod
Variabler: konc. Hb + syremättnad
Koldioxid transportformer
- löst H2O + CO2 H2CO3
- HCO3- (bikarbonat)
- karbaminogrupper
Hemoglobin dissociationskurva vid hög CO2
=> högerförskjuts —> O2 affinitet minskar —> O2 avges i vävnad sker vid ex. hypoventilation, när CO2 ej ventileras ut —> konc. ökar i bloder
Diagram lungvariabler
IRV- inspiratorisk reservvolym
TV- tidalvolym
ERV- expiratorisk reservvolym
RV- residualvolym
IRV + TV = IC -Inspiratorisk kapacitet
ERV + RV = FRC -funktionell residualkapacitet
IRV + TV + ERV = VC -vitalkapacitet
RV -residualvolym
IRV + TV + ERV + RV = TLC -total lungkapacitet
Lung-begrepp: minutventilation + alveolär minutventilation
Minutventilation= Tidalvolym (TV) * Andningsfrekvens (AF)
Alveolär minutventilation = (TV - (deadspace))*AF
Lunglober
Framifrån:
ovanlob Ovanlob
mellanlob Hö underlob Vä
underlob
Bakifrån
ovanlob Ovanlob
Vä underlob Hö underlob
Hö sida:
Ovanlob
Mellanlob
Hö underlob
Ventilation - vilka faktorer ingår i beräkning + vad påverkar den?
Ventilation = K * PaCO2 * PvCO2
- om ventilation minskar => PaCO2 ökar
- Hårt arbete => ökad CO2 produktion pga ökad ämnesomsättning —> stim andningscentrum —> öka ventilation —> PaCO2 oförändrad
Ventilations - perfusions missmatch
- Vent + perf mest basalt => bra gasutbyte
- liggande => gravitation —> vent + perf mest mot rygg
- låg ventilation: I alveoler som är perfunderade men ej ventilerade —> lokalt PO2 lågt (går mot 0). Låg PO2 —> lokal kompensatorisk VK => perfusion till oventilerade områden stängs (omfördelning) - låg perfusion: alveoler som är ventilerade men ej perfunderade => låg PCO2 (går mot 0) => a. lokal bronkokonstriktion b. mindre surfaktantproduktion => omfördelning av luftflöde —> perfunderade delar
Transportvägar O2 i blod
- Fysikaliskt löst PaO2 ca 2%
påverkas av: hypoventilation, diffusion, vent/perf miss-match, shunt = venös tillblandning => hypoxi (minskad PaO2 + lägre syremättnad pga Hb-disossiationskurva)
- Hb-O2 ca 98%
Påverkas av: mängd Hb + kvalitet, HMV, genomblödning lokalt i vävnad.
Vad kan man vidta för åtgärder för äldre med luftvägsbesvär?
Med åldern ökar complience pga minskad elastin. Man får därför svårt att andas ut.
- Sluta läppar för att öka luftvägsmotståndet vid läpparna. Det största tryckfallet är där luftvägsmotståndet är störst som för äldre är mellan alveoler och luften (vid luftrören), om man ökar luftvägsmotståndet vid läpparna undviker man luftvägskollaps.
- Sänka luftflödeshastigheten (andas ut långsamt) luft som strömmar genom luftrör har en:
* Rörelsenergi (bestämmer flödets storlek)
* Tryckenergi (bestämmer trycket på omkringliggande luftrörsvägg)
När ena faktorn är stor blir andra liten —> målet är att tryckenergin (håller upp luftvägarna) ökas —> sänka rörelseenergi (lågt flöde) = Bernoullieffekten
Andningsmuskulatur + funktion
- Diafragma: viktigast inandning —> kupåler sänks mot bukhåla + nedre revben lyfts uppåt => thorax vidgas avslappnas => utandning i vila
- Externa interkostaler = fäster långt ut på nedre revben —> inspration (forcerad) + stabilisera thorax
- Interna interkostaler = fäster på insida av revben —> expiration (forcerad) + stabiliserar thorax
- Auxillära andningsmuskler = Hals + axelregion —> forcerad inspiration (lyfter revben ytterligare) ex. scalenus-fixerar 1:a revben i viloandning, sternocleidomastoideus etc.
- Utandning i vila = främst passiv, forcerad —> bukmuskulatur
Respiratoriska centrats indelning i hjärnstamen
Pons respiratoriskt centra:
- pneumotaxic center
- Apneutisk center (modulering inp + exp)
Medulla respiratoriskt center:
- Pre- Bötzingers complex (celler med pacemaker aktivitet)
- Dorsal respiratory group (insp)
- Ventral respiratory group (exp + insp muskler)
Hur regleras respiration
- Perifera kemo R (minskad O2, ökad CO2, ökad H+)
- Centrala kemo R (ökad CO2, H+, BBB =/> O2) —>
1. carotis + Aorta kemo R —> (30%) —> afferenta sensoriska neuron
2. Medulla kemo R —> (70%) - Emotion + viljestyrd
—> högre hjärncentra
—> limbiska systemet
—> medulla + pons resp. centra
—>
a. Somatiska motorneuron (insp) —> auxillära, externa interkostal. diafragma
b. Somatiska motorneuron (exp) —> interna interkostal, abdominal
Beskriv andningsförlopp + tryckändringar
Inspiration:
- preinspiration (vid FRC)
Pip = neg (-5cm H2O) Palv = 0 Transpulm. P = 5
- Diafragma + externa interkostaler kontraherar
- Thorax expanderar
- Pip sjunker
- Transpulmonella P ökar sucessivt pga
- undertryck skapas i alveoler + luftvägar (Palv = subatmosfärisk) 7. luft in i alveoler —> atmosfärtryck uppnås
Expiration
- passiv utandning diafragma relaxerar
- interna interkostaler vid forcerad
Vid FRC är det transpulmonella trycket ca 5 cm H2O, eftersom alveolen har atmosfärtryck (0 cm H2O). Under en lugn inandning skapas ett undertryck i alveoler och luftvägar, det transpulmonella trycket ökar successivt, vilket driver luftflödet mot alveolen till atmosfärtryck i alveolen uppnåtts.
Dead space
- Fysiologisk = anatomisk + alveolär
- Anatomisk = luftvägar ej deltar i gasutbyte
- Alveolärt = funktionellt, ventilerad ej perfunderad VA/Q= oändligt (ventilation/perfussionskvot)
(shunt=> VA/Q = 0, perfunderat ej ventilerat)
Minutventilation beräkning + normalvärden (vila, måttlig, hög intensitet)
Vila: MV (6) = TV (0,5) * AF (12)
Andning måttlig intensitet: AF = 30 TV = 2,5 MV = 75l/min
Andning hög intensitet: AF = 50 TV = 3 MV = 150 l/min
Alveolärventilation beräkning + normalvärden
AF (TV - DS) = 5,6l
AF= 12
TV = 0,5
DS = deadspace
Viloandning (tidalandning) normalvärden
TV = 0,5 l
AF = 12/min
MV= 6l
Alv vent = 5,6
Blod vol ca 5l
Hypoxisk VK
=> inget blod till delar av lunga utan O2 utlöses vid PaO2 < 9Kpa
Ventilation/perfussionskvot
VA/Q ca 0,8 (normalt PaO2, PaCO2)
Alveolärt Deadspace (ventileras, ej perfunderat) = oändligt
Shunt (perfunderas, ej ventileras) = 0
Alveolära gasekvationen
1,25 * PaCO2 + PaO2 = 20KPa (eller 17KPa äldre) konc O2 =22%, havsnivå lufttryck
Ficks princip
VO2= HMV * AVO2-diff (ml/min)
HMV = EDV - ESV
EDV: Venöst återflöde, kammar complience
Venöst återflöde: Blod vol, Muskelpump, andningspump
AVO2-diff = ([Hb] * 1,36 * aO2%) - ([Hb] * 1,36 * vO2%)
Ange från vilka spinala nivåer i det centrala nervsystemet eller vilken kranialnerv som representerar respektive del av ANS för innervationen av lungorna?
Sympatikus innervation av lungorna utgår från spinala segment T1-T6. Den huvudsakliga parasympatiska innervationen av lungorna sköts av n. vagus som är den 10:e kranialnerven.
Vilka effekter har respektive delar av ANS på de vävnadsstrukturer de försörjer i lungorna?
Sympatikus:
blodkärl-vasokonstriktion,
körtlar-minskad sekretion,
bronkial glattmuskelrelaxation.
Parasympatikus:
blodkärl-vasodilatation,
körtlar ökad sekretion,
bronkial glattmuskelkontraktion.
Luftvägsträdet består av två zoner, den konduktiva zonen och den respiratoriska zonen. Vilka anatomiska strukturer ingår i respektive zon?
Konduktiva zonen: trakea, bronker, bronkioli och terminala bronkioli;
respiratoriska zonen: respiratoriska bronkioli, alveolärgångar, alveolärsäckar.
Efter en passiv utandning av tidalvolymen finns en volym luft kvar i lungorna. Vad kallas denna volym?
Funktionell residualkapacitet (FRC).
FRC består av 2 delvolymer- vilka?
Residualvolym (RV) och expiratorisk reservvolym (ERV).
Volymen luft i lungorna efter en passiv utandning av tidalvolymen är kroppslägesberoende. Beskriv hur denna volym förändras från stående till sittande ställning och – från sittande ställning till liggande i horisontalplan
FRC sjunker från stående till sittande.
FRC sjunker från sittande till liggande.
Vad är funktionella residualkapaciteten (FRC) och vad bestäms den av?
FRC är den volym som finns kvar i lungan efter en passiv utandning (residualvolym + expiratorisk reservvolym). FRC bestäms av jämvikten mellan lungans sammanfallande kraft (elasticitet) och bröstkorgens expanderande kraft.
Vilka muskler utgör tillsammans den accessoriska andningsmuskulaturen?
Mm. scaleni, m. sternocleidomastoideus, m. trapezius, mm. pectorales.
Den så kallade Bohr-effekten (uppkallad efter den danske fysiologiprofessorn Christian Bohr, 1855-1911) beskriver hur:
respiratorisk acidos ger en högerförskjutning av hemoglobinets dissociationskurva, vilket minskar hemoglobinets affinitet för syrgas.
Hur påverkar det parasympatiska nervssystemet luftvägarna?
Det parasympatiska nervsystemet medierar kontraktion av luftvägarna.
Hur många segment innehåller vänster lungas underlob?
4
Vad innebär Bohr-effekten och vad har den för betydelse för gastransporten/gasutbytet?
Bohr-effekten beskriver hur hemoglobinets dissociationskurva vid respiratorisk acidos högerförskjuts, så att hemoglobinets affinitet för syrgas minskar. Det har senare påvisats att såväl vätejons-, som koldioxidkoncentrationen var för sig påverkar hemoglobinets dissociationskurva. Affiniteten för syrgas minskar då vätejoner respektive koldioxid binder till hemoglobinet och orsakar konformationsförändring. En mild respiratorisk acidos förekommer fysiologiskt i systemkapillärerna och underlättar genom Bohr-effekten avgivandet av syrgas från hemoglobinet. Vid ökande metabol aktivitet (och därmed ett större syrgasbehov) potentieras Bohr-effekten genom stigande koldioxidnivåer och sjunkande pH.
Vad innebär hypoxisk pulmonell vasokonstriktion och vilken är dess fysiologiska betydelse?
Hypoxisk pulmonell vasokonstriktioninnebär att de små resistansartärerna i lungcirkulationen detekterar förekomst av låg syrgashalt i omgivande alveoler och som svar på detta drar sig samman. Fenomenet medför att blodflödet omfördelas från sämre till bättre ventilerade lungregioner, så attventilations/perfusions-matchningen och gasutbytet optimeras.
