ANS + Homeostas Flashcards
ANS-indelning
Sympaticus:
(ACh-NA)- ej svettkörtlar, binjure: ACh- ACh
Utgår: T1-L2/L3 (pregangl.)
Omkoppling: paravertebrala (sympatiska) gränssträngen ACh-N
Postganglionära neuron: Långt från organ NA-AB
Parasympaticus:
(ACh-ACh)
Utgår: S2-S4 + kranialnerver (CN III, VII IX, X)
Omkoppling: organnära ganglier/nervplexa ACh-N
Postganglionära neuron: nära organ ACh- M
Hur bibehålls vätskebalansen vid ökat vattenintag? + vilka receptorer registrerar förändringarna?
- ökad H20 intag —> utspädning av ICV + ECV => lägre osmolalitet
registreras av:
¤ osmoreceptorer i hypothalamus
ökad ECV —> ökad blodvolym —> ökad venöst återflöde —> uttänjning förmak
Registreras av:
¤ sträckreceptorer
- Njurar återställer vätskebalansen genom:
Neurohypofysen frisätter ej ADH —> njuren
bildar ej porer av aquaporiner —> återabsorberar ej H20 i samlingsröret
Vätskebalans: system som registrerar hypovolemi + hormoner som motverkar
- lokalt i kärl bildas endothelin => VK
- Baro receptorer (artärer + vener) registrerar låg blodvolym + lågt BT
- –> n. vagus (aorta baro R)
- –> n. glossopharyngeus (carotis baro R, kemo R)
- –> nucl. tractus solitarius —> medulla oblongata Osmo R: OVLT (osmolaritet) —>
1. lat. hypothalamus => Törst + vätskeintag
2. ADH- sekreterande magnocelulära (neurosekretoriska) celler —> ADH - Njurar: lågt blodflöde —> Tubuloglomerulär feedback: minskad GFR —> minskad macula densa NaCl
- –> 1. NO, PGE2 —> VD aff. arteriol
- –> 2. Reninsekretion juxtaglomerulära celler —> Renin omvandlar anginotensinogen —> Ang I —> Ang II (mha ACE) —> binder till
- AT1 receptorer —> ökar TPR
- AT2 recetorer (lågt uttryckt)
ökad TPR =>
- rel. snabb BT ökning:
- VK eff. arteriol
- sympaticus aktivering
- ökad Adrenalin - långsam BT ökning: (njurfunktion)
- Na+ reabsorption
- ADH (hypothalamus)
- Aldosteron —> Na, H2O reabsorption + K sekretion
Beskriv hur törst regleras. Svaret bör innehålla vilka parametrar som nervsystemet detekterar, vilka
receptorstrukturer som gör det samt vilka neuronala strukturer som är involverade.
För att reglera törst detekterar nervsystemet huvudsakligen plasmans osmolaritet och
angiotensin II. Faktorer från munhålan som torrhet/vätska och saltsmak spelar också viss roll för
korttidsregleringen. Omgivningens och kroppens temperatur spelar också viss roll. Osmolaritet och
angiotensin detekteras av nervceller i två av hjärnans cirkumventrikulärorgan; subfornikalorganet
och OVLT (organum vasculosum laminae terminalis). De skickar sedan informationen till den
preoptiska kärnan i hypotalamus.
Hur definieras pH?
pH x = 10^-x mol/l vätejoner
Beskriv vad som avgör om man har respiratorisk eller metabol acidos/alkalos
Acidos:
pH < 7,36
pCO2 > 6 kPa —> respiratorisk
BE < -3 —> Metabol
Alkalos:
pH > 7,45
pCO2 < 4.7 kPa —> respiratorisk
BE > 3 —> metabol
Förklara varför fosfater fungerar bra som buffert?
Både organiska och oorganiska fosfater fungerar bra som buffert vid de
vätejonkoncentrationer (pH-intervall) som råder i cellen eftersom pKa (logaritmen av
syrakonstanten) ligger nära 7 (+/- 1 enhet från önskvärt pH). H2PO4
- är en svag syra som står i
jämvikt med basen HPO4
2-. För att ett syra-bas par ska fungera bra som buffert ska det vara en svag
syra med motsvarande bas eller en svag bas med motsvarande syra. Även buffertstyrka spelar roll
och den är beroende av koncentrationen av de ingående ämnena i buffertsystemet.
Vilka är kroppens viktigaste buffertsystem + hur fungerar dem?
Njurars tubuli metabolism => CO2
+
H2O
Carbonic anhydrate —>
H2CO3
H+ HCO3- ---> kotransport
Na+ ---> kapillär
Bikarbonatbuffert (viktigast) A
H+ —> antitransport med Na+ —> lumen I
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2———–I
Fosfatbuffert
Aktiv transport H+ —> lumen
(H+) + (HPO4)^2- H2PO4-
Ammoniakbuffert
Kotransprt H+ och Cl- —> lumen
(H+) + NH3 NH4+
- aktiv transport av H+ till tubuli till max grad motsvarande pH 4,4
- 100% resorption HCO3-
- kan nybilda HCO3- (och samtidigt utsöndra H+ som filtreras i fosfatbuffert) + kan också bildas genom tubuli metabolisering av glutamin —> NH3/NH4 —> urin
ANS-kardiovaskulära effekter
Parasympaticus:
- M2R (muskarin) —> HF sjunker, långsamare AVN-överledning
(fungerar som symp A-B-R)
—-I AC —> minskad cAMP —I PkA —I HTC Ca2+ R (ej in) - NO, VIP —> VD (vissa resistanskärl)
Sympaticus:
- AR (adrenerga receptorer)
¤ alfa 1 —> VK (hud, GI)
fosfolipas C —> DAG —>
1. PIP3 —> Ca2+ organell —> interstitie —> fosforylering
2. PKC —>fosforylering
¤ Beta 1 —> ökad kontraktilitet, ökad HF, snabbare AVN överledning, kortare kontraktilitetstid
AC —> ökar cAMP —> PkA —> Ca2+ kanaler öppnas
¤ Beta 2 —> VD muskler, bronker
AC —> ökad cAMP —> PkA —> Ca2+ kanaler öppnas
Beskriv effekterna av adrenalin på a) hjärtats rytm och kontraktionskraft samt på b) bronkernas
glatta muskulatur och förklara vilka receptorer som är involverade i dessa respektive effekter.
a) Hjärta – beta-1-adrenoceptorer – ökad frekvens och ökad kontraktionskraft.
b) Bronker – beta-2-adrenoceptorer – relaxation eller avslappande av glatt muskulatur (ökning av
diameter, ökning fri luftvägslumen).
Om du går ut i kallt väder med för lite kläder aktiveras ett antal omedvetna processer för att
bibehålla kroppstemperaturen. Beskriv hur detta går till med fokus på detektion av kyla på
molekylär/cellulär nivå samt neuronala kretsar och perifera effektor-mekanismer.
Kyla detekteras perifert fria nervändslut med olika Trp-kanaler (t.ex. TrpM8). Dessa
finns både i hud och djupare vävnad. Budskapet skickas vidare av C- och Adelta-fibrer till
ryggmärgens bakhorn och vidare (via nucleus parabrachialis) till preoptiska hypothalamus. I
hypothalamus finns även celler med förmåga att detektera lokal temperatur (via Trp-kanaler). Vid
perifer och/eller central kyla hämmas projektionsneuron i preoptiska kärnan. Dessa neuroner är
GABA-erga och hämmar i normala fall på ett toniskt sätt sympatiska premotorneuroner i raphekärnor
(direkt eller indirekt). Vid kyla kommer bromsen släppas och sympatikus aktiveras. Detta ger
vasokonstriktion i huden och möjligen även aktivering av värmeproduktion i fettväv. Vidare kan
somatiska motorneuroner aktiveras och leda till skakningar/frossa.
