Blodtrycksreglering

Question 1

Afferenta nervbanor (ANS) för BT-reglering

Answer 1

• Baro receptorer i carotis + kemo receptorer (lågtryck) —> n. Glossopharyngeus —> vasomotorcentrum (inhibition)
• Baro receptorer i aorta (högtryck) —> n. vagus —> vasomotorcentrum

Question 2

Hur och varför påverkas BT av a. carotis communis palpation på båda sidor ?

Answer 2

• Arteriella baroreceptorer i a. crotis —> känner av ökad BT
• Carotis palpation => externt tryck —> registreras som snabbt ökande BT
• –> n. glossopharyngeus —> vasomotorcentrum (neg. inhibition) => minskad efferent aktivitet till:

1. symp. nervfibrer —> binjurar (mindre A, NA)
2. symp. nervfibrer - omkoppling —> hjärta + muskulära artärer (mindre: HMV, HF, kontraktilitet, TPR + arteriell VK)
3. n. vagus —> SA-nod (lägre HF)

BT= CO x TPR —> minskar (man kan svimma)

Question 3

Hur regleras ökat BT?

Answer 3

ANP = atrial natriuretic peptide
Baro R i förmak —> förmaksmyocyter —> ANP (neuroendokrin effekt)
1. VD —> sänker BT
2. minskar Renin —> minskad Ang II + Aldosteron —>
minskad blodvolym —> sänker BT

3. VD afferent arteriol —> ökad GFR —> Natriures —> minskad blodvolym —> sänker BT

Question 4

BT + HF liggande —> stående

Answer 4

BT stående = -5mmHg både systoliskt + diastoliskt
HF stående 90/min

HF liggande 60-80/min
BT stående => blod polas i nedre kroppshalvan —> tryck receptorer känner av lågt BT —> sympaticus aktiv
—> ökad HF + VK —> ökad DBT, SBT kompenseras ej fullt av detta

Question 5

Hypovolemi påverkan på hjärtat (hur det registreras, åtgärdas, effekter)

Answer 5

• Baro receptorer i carotis + kemo receptorer (lågtrycksreceptorer, hjärtnära- förmak) —>
  n. glossopharyngeus
• Baro receptorer i aorta —> n. vagus
• –> Tractus solitarius (post. medulla) —> cardioregulatoriskt centra (vasomotorcentrum) —>
  1. n. vagus —> SA- nod —> ökad HF
  2. Sympatiska nervfibrer —> Binjure ökad A + NA prod =>
  a. Njurar vätskeretension —> ökad BT
  b. VK => ökad BT

3. Sympatiska nervfibrer —> omkoppling —> sympatiska nervfibrer Hjärta => ökad kontraktilitet (ökad HMV, HF, kontraktilitet, TPR + arteriell VD)

Question 6

Viktigaste mekanismer för att bibehålla cirkulation

Answer 6

1. aVK
2. vVK
3. ökad HF

Question 7

Hur påverkas avläsningen av BT av en smal maschett?

Answer 7

—> falsk för högt BT pga liten “tryckkon” —> krävs högre tryck för att komprimera djupa artärer än vad som motsvaras av SBT

Question 8

Hur upptäcker kroppen ett hastigt blodtrycksfall, till exempel vid hastig uppresning, och via vilka
mekanismer motverkas detta?

Answer 8

Sjunkande systemblodtryck detekteras av baroreceptorer (1p) vilket leder till ökad
sympatikus-tonus, som ger ökad hjärtfrekvens (1p), ökad hjärtmuskelkontraktilitet (1p) och ökad
perifer vasokonstriktion (1p), och även till minskad parasympatikus-tonus, som ger ökad hjärtfrekvens
(1p).

Question 9

Hur kan man i normala fall förvänta sig att det systoliska respektive det diastoliska blodtrycket
förändras på natten jämfört med på dagen?

Answer 9

Det systoliska blodtrycket sjunker i normalfallet på natten jämfört med på dagen och
samma sak gäller det diastoliska blodtrycket.

Question 10

Korttidsreglering av blodtrycket involverar neuronala feed-back reflexer.
Beskriv organisationen för baroreceptorreflexen (högtrycksreceptorer) för korttidsreglering av
blodtryck samt vad som sker i detta systemet när blodtrycket ökar.

Answer 10

Så kallade sträckreceptorer i aortabågen samt i sinus carotikus känner av ökad
sträckning i kärlväggen vid ökat systemisk blodtryck. N. glossopharyngeus och n. vagus förmedlar
afferenta impulser från dessa receptorer till kardiovaskulärt centra i förlängda märgen som i sin tur
kommunicerar med autonoma nervbanor. Vid ett ökat blodtryck ökar afferenta impulser till CNS som
kommer minska utflödet i sympatiska nervsystemets efferenta banor till hjärta och blodkärl.
Effekterna på hjärtat inkluderar reducerad frekvens och kontraktionskraft och effekter på ffa
systemartärer blir minskad konstriktion. Sammantaget reduceras cardiac output och perifer resistens
och blodtrycket minskar.

Question 11

Beskriv på vilket sätt du tror att Anders centrala blodtryck (i aorta ascendens) skiljer sig ifrån hans
uppmätta tryck i a. brachialis? Använd gärna terminologin systoliskt blodtryck, diastoliskt blodtryck
och medelartärblodtryck.

Answer 11

Hos en frisk ung person så ses i aorta ascendens ett lägre systoliskt blodtryck, högre
diastoliskt blodtryck men relativt oförändrat medelartärtryck jämfört med trycket i a. brachialis.
Förklaringar innefattar vilken tid i hjärtcykeln som den reflekterande pulsvågen anländer och träffar
den utåtgående, men även i kärlväggarnas egenskaper, där aorta är en elastisk artär till skillnad från
a. brachialis.