Hjärta och Cirkulation Flashcards
Hjärtats fortledning
- Jonkanaler (HCN-kanaler) i SA-noden => pacemaker funktion
- Hjärtats celler är förbundna med Gap- junctions
- AP i en cell i SA-noden => depolarisering av membranpotential —> överleds elektriskt via Gap-junctions (nästan alla joner kan överleda ström genom porer)
- När nästa cells membranpotential depolariseras tillräckligt —> spänningskänsliga Na+- kanaler öppnas —> Na+ strömmar in i cellen —> snabb depolarisering —> fler spänningskänsliga Na+ kanaler öppnas …….—>
Ca2+ kanaler öppnas (viktiga för muskelkontraktion, långsammare än Na+ kanaler => ej lika viktiga för fortledning)
Olika sorters kapillärer + exempel på var de finns
Kontinuerliga: Nervvävnad, hjärta, bindväv (läcker ej)
Fenestererade: Njure, tarm (porer)
Diskontinuerade (sinusoida): Benmärg, mjälte (läcker)
Förändring av hjärta med åldern
- ökad väggtjocklek
- minskad vänsterkammar diameter
- långsammare relaxation i diastole
- systolisk funktion (ejektionsfraktion) oförändrad
Elektrisk aktivitet i kammarcell under hjärtcykel
Fas 4: Vilomembranpotential
- Aktiva, energikrävande pumpar => konc. skillnad mellan in (K+) och utsidan (Na+, Ca2+) av nervcellen
- Selektiv permeabilitet (högre för K+ än Na+) => neg. vilomembranpotential
- Vilomembranpotential för Na+ = +60mV (mest ute)
för K+ = -90mV (mest inne) => tot. vilospänning -70mV
Fas 0: Depolarisering (pot. på insida mer positiv)
- Spänningskänsliga Na+ kanaler öppnas —> Na+ strömmar in i cellern —> fler Na+ kanaler öppnas (Hodgkin’s cykel)
Fas1: Liten repolarisation
Na+ kanaler inaktiveras snabbt +
snabba K+ kanaler (Kt0) öppnas —> K+ strömmar in
Fas2: Kontraktion
- Kt0 inaktiveras snabbt
- spänningskänsliga Ca2+ kanaler öppnas —> Ca2+ in i cellen —> hjärtmuskelkontraktion
- Kf (öppnas snabbt + stängs snabbt) öppnas pga neg. membranspänning —> inflöde K+
Fas3: Repolarisering
- 2 olika K+ kanaler öppnas —> repolarisering:
1: Kf öppnas snabbt i början av fas2 + inaktiveras snabbt (sluts ej helt —> liten utström, viktig för att dra spänning brt från Ca2+ jämviktsspänning => bibehåller Ca2+ inflöde)
2: Ks = långsam K+ kanal
Aortastenos- när hörs blåsljud?
systole
Skillnad mellan stetoskopsidor?
stetoskopmembran- medel + högfrekventa ljus
stetoskopklocka - lågfrekventa ljud
pulstryck
SBT-DBT
MAP
DBT + (SBT-DBT)/3
EKG: Hjärtvektorer (neråt, titta från vänster)
aVR— I —-aVL
II………………..III
……………….. aVF
I = o II = pos III = pos aVF = pos -aVR = pos (vi tittar från vänster) aVL = neg
Aortastenos- när hörs blåsljud?
systole
pulstryck
SBT-DBT
MAP
DBT + (SBT-DBT)/3
Förklara normalt EKG + vad innebär det om enbart vartannat QRS-komplex släpps fram?
Normal P-våg = depolarisering av förmak sker från SA-nod
Normal QRS-komplex:
Q-våg = depolarisering av kammarseptum
R-våg = deplarisering av apikala delar av kamrarna
S-våg = depolarisering av basala delar av kamrarna
T-våg
repolarisering av kamrar
Om QRS-komplex enbart kommer efter varannan P-våg = retledningssystemet förmak- kammare fungerar normalt, SA-nod är fungerande men AV-nod släpper enbart igenom vartannan depolarisering (2:1 blockerat AV-block gradII typ II)
Vilka faktorer påverkar slagvolym + vad ligger det på i maximalt arbete?
- EDV i vänster kammare (ökar om EDV är högt)
- ESV i vänster kammare (ökar om ESV är lågt)
max arbete: ca 150ml
a. pulmonaris systoliskt + diastoliskt blodtryck i vila + dynamiskt arbete
Vila:
20-40/5-15 mmHg
(20:5 - 40:15)
Dynamiskt arbete:
20-50/5-20 mmHg
(20:5 - 50:20)
Hur mycket blod cirkulerar i lungcirkulationen i vila vs. arbete
Hela CO =
5-30l
Hjärtats klaffar + toner i höger + vänster kammare
Höger kammare:
- Valva tricuspidalis 1:a tonen (stängd systole, öppnas tidig diastole)
- Valva pulmonalis 2:a tonen (öppnar tidig systole, stänger slutet på diastole)
Vänster kammare:
- Valva mitralis 1:a tonen (öppnas diastole, stängs systole)
- Valva aorta 2:a tonen (öppnar tidig systole, stängs slutet på systole)
Förklara 2:a tonens klyvning
pga skillnad i tid mellan aortaklaffens och pulmonalisklaffens stängning
Aorta: slutet på systole
Pulmonalis: slutet på diastole
Beror på andning: inandning —> undertryck i thorax => HK fyllnad —> HK slagvolym just då > VK —> dröjer tills pulmonalisklaffen stänger
Klyvning av 2:a tonen ökar vid inandning pga diafragmakontraktion —> minskar intrathorakala trycket (thorax större) => ökad venöst återflöde till höger hjärthalva => längre tid för HK att pumpa ut den ökade blodmängden —> pulmonalisklaffen stänger något senare än aortaklaffen
Hur skiljer sig hjärtfrekvensen samt durationen av systole vs diastole i vila och arbete?
Vila HF: 85/min Arbete HF: 145/min
Vila systole > diastole
Arbete systole tiden minskar men tiden för diastole minskar mycket mer
Hur ökar hjärtfrekvensen?
en parasympatisk aktivering övergår till sympatisk vilket medför
- ett ökat venöst återflöde till höger förmak
- påverkan på¨SA-noden
Hur regleras endotelberoende vaskulär tonus?
VD:
¤ NO:
cNOS (eNOS = typ III + nNos = typ I)
- Konotinuerlig produktion
- Ca2+ beroende
- stim: shear stress/ receptorer (M2, 5-HT, BK2, ERa)
iNOS =typ II
- inflammations inducerad
- Ca2+ beroende
¤ PGI2
¤ EDHF
VK:
- endotelin 1
- Ang II
- Tromboxan A2 (TXA2)
- ROS
Hjärtats klaffar- var hörs dem?
Valva aorta + valva tricuspidalis = centralt
Valva pulmonalis uppåt + åt höger
Valva mitralis vid hjärtats apex
Diastole indelning
- Tidig fyllnadsfas (aktiv relaxation)
- Diastas
- Sen fyllnadsfas (förmakskontraktion)
Funktion av vänsterkammares papillarmuskler
=> mitralisklaffens segel ej buktar in i vänster förmak under kammarsystole —> mitralis ej läcker
Kransartärers blodflöde
Blodflöde är större i diastole än i systole pga att den drivs av tryckskillnad aorta-vänster kammare —> större skillnad i diastole
Tryck-volym loop i vila vs arbete
Y-axel: Vänster kammar tryck mmHg
X-axel: Vänster kammar volym ml
Vila A: Mitralis öppnar (30, 20) B: Kammarfyllnad (70, 20) C: Mitralis stängs = EDV (120, 20) D: Aortaklaff öppnar (120, 70) E: isovolymetrisk kontraktion (IVC = kammare) (70, 120) F: Aortaklaff stängs (30, 100) F-A: Isovolymetrisk relaxation (IVR)
SV= EDV-ESV
Arbete => loop med högre systoliskt BT + större SV pga minskad slutsystolisk kammarvolym (ESV)
Förklara windkesseleffekten i aorta
i systole är det enbart 40% av blodet som kommer ut ur aorta, 60% lagras —> skickas ut under diastole.
=> dämpar flukturering i pulstryck
=> bibehåller perfusion till organ i diastole
Vad är hjärtcykeltid?
= MAP (medelartärtryck): 2/3 Diastole + 1/3 sytole
eller
DBT + (SBT-DBT)/3
Vad är kärlväggscomplience + hur påverkar den det kardiovaskulära systemet?
= diameter/ volymförändring av kärl vid en given BT-förändring i kärlträdet => buffrande funktion i hjärta (tar hand om 60% av SV)
Vilka komponenter i en elastisk artär => rörlighet?
- Elastin => elasticitet, viktigt vid lågt tryck (stoppar kärl från att kollapsa)
- Kollagen => styvhet, viktigt vid högt tryck (stoppar kärl från att bukta ut)
Förklara reflekterad våg
= när en utgående tryck/ flödesvåg från hjärtat möter motstånd (kärlbifurkationer/ perifer resistens) —> vågen studsar tillbaka mot hjärtat
- Storleken av reflekterad våg styrs av: #kärlbifurkationer/perifer resistens
- Hastighet av reflektionsvåg styrs av:
Kärlcomplience => pulsvågshastighet
ökad complience = låg pulsvågshastighet => reflekterad våg interfererar med utgående våg i diastole => låg pulstryck, lägre hjärtarbete, god coronarkärlsperfusion
minskad complience = ökad pulsvågshastighet => reflekterad våg interfererar med den utgående vågen under systole => ökad pulstryck, ökat hjärtarbete, dålig coronarkärlsperfussion.
Aortastelhet
- Ålder => minskad elastin —> minskad kärlcomplience + ökad pulsvågshastighet —> accellerering för utgående + reflekterade pulsvåg
- => reflekterad våg uppstår tidigare + återgår till hjärtat med högre hastighet —> återkommer till hjärtat under systole istället för diastole.
- –> summation av vågor som ger ett ökat systoliskt blodtryck
- –> ej blodflöde i diastole => lägre DBT
Resultat: ökat pulstryck, ökat hjärtarbete, dålig koronarkärlsperfussion, ökat SBT, minskat DBT
Förklara 3:e tonen hos vältränade
Snabb kammarfyllnad i tidig diastole
Hur mäts systolisk kammarfunktion? + ange normalvärden
Ejektionsfraktion (EF) = Slagvolym (SV)/ Slutdiastolisk volym (EDV)
Normalvärden: EF = 60% SV= 90ml EDV= 150ml ESV= 60ml
Beskriv sambandet mellan SV och ventrikelvolym
Starlings hjärtlag: Muskelfiberlängd => tension —> SV ökar med EDV
Hur är blodvolym uppdelad?
tot 4-6l 70% ---> vener 10% lungcirkulation 10% artärer 5% kapillärer 5% hjärta
Ange de olika tryck som påverkar blodflöde
- Hydrostatiskt tryck: gravitation
- Axiellt tryck = drivtryck ex. skillnad tryck aorta-förmak
- Transmuralt tryck = radiellt tryck över kärlvägg
Vilka faktorer påverkar blodflöde?
CO = MAP/TPR
Poiseuilles lag => Flöde = deltaP * (pi * r^4) / 8ln
cylindriskt, stelt rör, laminärt flöde
=> radie påverkar mest
även tryckskillnad, längd, viskositet
Beskriv olika faktorer som påverkar kärl-stress/spänning
a. radiell stress pga BT
b. longitudinell stress pga flödeshastighet
c. cirkumfenciell väggstress: tunica media gl. musk
la Placés lag:
Väggspänning = BTr
Väggstress = BTr/ kärlväggens tjocklek
Autoreglering:
ökad BT/r => ökad stress —> gl. musk aktiv —> ökad väggtjocklek —> minskad stress
d. Shear stress:
Tunics intima, endotelceller => momentanreglering
NO —> VD —> minskad WSS
WSS = 4nflödeshastighet / pi*r^3
Beskriv hur blodflödet regleras
- Flödesinduserad (WSS)
NO (endotel) —> VD —> ytterligare flödesökning —> symp —> ökad HF, BT, NA, A, + VK GI (blod—> muskl) - Tryckinducerad myogen (BT) reaktion
- ökat BT lokalt (träning) —> myogen VK (behålla flöde) - Kemisk-metabol (ischemi/ rel. O2 brist)
ex. träning —> VD
- ökat muskelarbete => laktat —> lägre pH —> metabolinducerad VD
Vilka förskjutningar i Starlings jämvikt kan uppstå vid VD vs VK?
VD=> ökat flöde, minskad R, ökat hydrostatiskt P (filtration ut i vävnad, ex. ödem)
VK=> ökad R, minksat flöde, ökad kolloidosmotiskt P (absorbtion ECV —> blod, skydd blödning)
Hur kommer det sig att en elektrisk impuls uppstår spontant i sinusknutan? Beskriv, gärna med både
ord och bild, hur en aktionspotential i sinusknutan uppstår!
Så kallade pacemakerkanaler (eller HCN-kanaler) öppnas vid negativa
membranspänningar. Dessa kanaler släpper igenom både Na och K-joner men Na-strömmen är större
varför cellen (1) depolariseras (mer positiv membranspänning). Vid en viss spänning (2) öppnas
spänningsaktiverade Ca-kanaler. Om tillräckligt många Ca-kanaler öppnas kommer en (3) Ca-ström
att gå in i cellen som cellen depolariseras ytterligare. 1-3 upprepas sedan i en blixtsnabb positiv
återkoppling. Membranspänningen rör sig upp mot Ca-jonens jämviktsspänning. Sedan kommer Cakanaler
att inaktiveras samtidigt som spänningsaktiverade K-kanaler öppnas. Detta gör att insidan
blir negativ igen (repolarisering), varmed pacemakerkanalerna öppnas igen och initierar en ny
aktionspotential.
Beskriv vad som är kännetecknande för ett laminärt blodflöde. Ange även ett par positiva effekter
som laminärt blodflöde för med sig.
Blodets beståndsdelar rör sig åt samma håll med en flödesprofil som har högst
flödeshastighet centralt i kärlet och successivt mindre ut mot kärlväggarna.
Laminärt blodflöde bibehåller rörelseenergin bättre än turbulent flöde. Blodets celler håller sig
företrädesvis ute i kanterna i lågflödesområden och kan därigenom kommunicera med kärlväggen
och omgivningen, t ex vid ett inflammerat område.
ANS delas in de sympatiska och parasympatiska systemen. Vilka effekter har respektive del av ANS
på hjärtat? Ange även vilka signalsubstanser och receptorer som är involverad i de effekter du anger.
Sympatikus: noradrenalin/adrenalin, beta-1-adrenoceptorer som ger ökad hjärtfrekvens
och ökad kontraktionskraft. Parasympatikus: acetylkolin, muskarina typ 2 receptorer, sänkt
hjärtfrekvens.
Vad händer när högtrycksbaroreceptorer i aortabågen och sinus caroticus aktiveras?
Utflödet från sympatiska nervsystemet till hjärtat minskar.
Blodflödet genom de vänstersidiga koronarkärlen (LAD och Cx; r. interventricularis anterior och r.
circumflexus) är mer pulsatilt än flödet genom det högersidiga kranskärlet (RCA; a. coronaria dextra).
Förklara hur detta kan komma sig fysiologiskt, gärna med vedertagen formel kring blodflöde. Vidare,
i vilken del av hjärtcykeln ses störst flöde genom de vänstersidiga kranskärlen?
Flöde genom ett kärl = (tryckskillnad över kärlet, P1-P2)/perifer resistens. Trycket i
aorta (beskrivet P1) stiger under systole men är ändå påtagligt högt även under diastole. Trycket i
småartärerna i kammarväggen (beskrivet P2) stiger också påtagligt under systole p.g.a. ökat
kammartryck, men är nära noll under diastole.
Avseende vänster kranskärl som försörjer vänsterkammaren med höga tryck under systole, så fås
liten skillnad tryckskillnad (P1-P2) under systole – lågt systoliskt blodflöde. Under diastole sjunker
förvisso P1 men P2 sjunker påtagligt mer, vilket främjar ett flöde under diastole – pulsatilt flöde ses.
Avseende högersidiga kranskärlet, som mestadels försörjer högerkammaren ses följande:
Högerkammaren är ett lågtrycksystem. P2 ökar förvisso något under systole, men det gör även P1.
Sammantaget så finns ett drivtryck över hela hjärtcykeln, vilket resulterar i ett mer icke-pulsatilt
dominerande flöde.
Således sker också störst flöde genom vänstersidiga kranskärl under diastole.
EKG vågor
1: P-våg, depolarisation av förmaken.
2: Q-våg, depolarisation av kammarseptum.
3: Rvåg,
depolarisation av apikala delar av kamrarna.
4: S-våg, depolarisation av basala delar av
kamrarna.
5: T-våg, repolarisation av kamrarna
Beskriv dessa tre olika orienteringar och motsvarande nivå i hjärtmuskelväggen.
oblique orientering – subepikardiell nivå
Circumferentiell orientering – midmural nivå
Longitudinell orientering – subendokardiell nivå
Redogör för kopplingen mellan fiberorientering och vänsterkammarens rörlighet.
oblique orientering – rotation samt longitudinell/radiell rörlighet
Circumferentiell orientering – radiell rörlighet
Longitudinell orientering – longitudinell rörlighet
