Locomotion Flashcards
V ou F la MOE est modulée par des afférences sensorielles et des informations du cerveau
Vrai
C’est quoi un mouvement rythmique stéréotypé ?
C’est le fait qu’on puisse observer un patron de marche où les antagonistes alias fléchisseur /extenseur d’un même membre sont alternés et les muscles agonistes droite/gauche sont, eux aussi, alternés
Qu’est ce qu’un cycle locomoteur ?
Je commence par une phase d’appui, puis ensuite je vais faire une phase de flexion et je repose mon pied au sol, ça c’est un cycle locomoteur. DONC EXTENSION, FLEXION EXTENSION (ON PART D’UN MOUVEMENT ET ON REVIENT AU MÊME MOUVEMENT, ÇA C’EST UN CYCLE)
V ou F la phase de balancement réfère à la phase d’extension
Faux, elle réfère à la flexion. C’est la phase d’appui qui réfère à l’extension.
De quel facteur dépend le patron de locomotion ?
Il dépend de l’allure, donc si on est au trot, au galop ou au pas, le patron de marche va différer. On peut voir qu’au galop, par exemple, les phase de balancement et d’extension sont très rapprochées les unes des autres comparées à une allure comme la marche ou encore le pas.
De quelle manière se manifeste la quadrupédie chez l’humain ?
Quand on court, non seulement nos MI sont en mouvement, mais nos MS se balancent, eux aussi. On a l’impression que les 4 membres sont en mouvement
V ou F il n’existe pas de muscles qui ont la capacité de décharger durant les deux phases (donc flexion est extension )
Faux, il existe des muscles bi-fonctionnnels et bi-articulaires qui déchargent durant les 2 phases du cycle locomoteur.
Ex: le semi-tendineux qui est un extenseur de la hanche et un fléchisseur du genou. (donc c’est un seul et même muscle, mais comme il a 2 fonctions distinctes, il va décharger durant les deux phases).
V ou F les extenseurs montent une activité plus variable que les fléchisseurs
Faux, les fléchisseurs ont une activité plus variable. En effet, l’activité de ces muscles commencent à la fin de la phase d’appui (alors que l’activité des extenseurs commence dans la première phase d’extension).
Quels sont les muscles qui déchargent à la fin de la phase d’appui et à la fin de la phase de balancement ? Pourquoi ?
Ce sont les muscles des orteils et de la cheville, ils vont être utile pour stabiliser le pied aux périodes de TRANSFERT DU POIDS.
De quelle manière le cerveau est impliqué dans la locomotion ?
Il est important pour l’initiation et l’arrêt du mouvement seulement. Une fois que le mouvement a été initié, c’est vraiment la MOE qui prend le relai, elle n’a plus besoin de l’implication du cerveau.
Il est aussi important pour la modification de la marche, donc l’adaptation
De quelle manière le TC module la locomotion ?
Il module la vitesse, la force musculaire et la posture lors de la marche. Il est aussi impliqué dans l’initiation et l’arrêt de la locomotion.
Qui suis-je ? Je suis un générateur de marrons centraux
La moelle épinière
Pourquoi dit-on que le cortex moteur est le chef d’orchestre du mouvement ?
Parce qu’il intègre de l’information de pleins d’autres cortex (auditif, visuel, somesthésique). Avec cette info là, le Cortex va décider d’envoyer de l’information à la MOE pour réaliser un mouvement volontaire
V ou F le cortex envoie de l’information à la MOE seulement de manière directe
Faux, de manière directe et indirecte
V ou F la MOE peut générer des patrons locomoteur sans afférences du cerveau ou du TC
Vrai
Que prouve l’exemple du canard sans tête qui marche ?
Ça prouve que même si on coupe la tête du canard, donc vraiment il n’y a plus aucun lien entre le cerveau et la MOE, le canard est still capable de marcher. C’Est fou non ?
Explique le contexte de l’expérience du bébé chat spinalisé.
On a pris un chat à la naissance et on lui a coupé complètement la MOE a/n thoracique. PS: (l’activité des membres inférieurs est générée par la MOE lombaire, donc s’il y a une lésion a/n thoracique, il y a une paralysie des membres inférieurs).
Eft c’est comme si le chat était coupé en deux donc la MOE haute et basse ne se parle plus, le cerveau ne peut plus envoyer d’informations aux membres inférieurs.
Que peut-on observer lorsqu’on spinalise un bébé chat à la naissance ?
On voit que le chat va être capable de générer des mouvements des membres inférieurs.
V ou F les mouvements générés par le chaton spinalisé sont volontaires
Faux, c’est comme un réflexe c’est involontaire. Si on lâche le chat, il va générer de l’activité motrice, mais il n’est pas capable de franchir des obstacles ou de maintenir sa posture.
C’EST DE LA LOCOMOTION AUTOMATIQUE.
V ou F la locomotion est un comportement inné généré par les circuits spinaux
Vrai, on peut le voir avec l’Expérience du chaton spinalisé à la naissance qui est quand même capable de marcher.
V ou F lorsqu’on spinalise un chat adulte, il sera capable de générer des mouvements locomoteurs seulement grâce à la MOE
Faux, cette expérience marche juste Chez les chatons à la naissance.
Explique la méthodologie de la MOE isolée des afférences descendantes et sensorielles.
La MOE est modulée par les informations sensorielles et par le cerveau, donc pour regarder comment la MOE elle-même génère de l’Activité locomotrice, une façon de faire c’est d’anesthésier l’animal et de le décérébrer (on enlève une grosse partie du cerveau en amont des centres respiratoires parce que l’animal doit être vivant physiologiquement), donc on enlève le cortex moteur.
Donc on fait une décérébration de l’animal et on va également s’affranchir des informations sensorielles en bloquant les influences périphériques à travers le curare ça va bloquer toute information à la JNM donc il n’y aura plus d’informations sensorielles qui vont arriver à la MOE.
Cette préparation va permettre d’isoler la MOE et l’activité de la MOE va être enregistrer à travers de nerfs ou de racines motrices de la MOE. On enregistre en implantant des électrodes sur les nerfs. Donc c’est une préparation utilisée pour savoir comment la MOE est organisé et comment elle est réorganisée après des blessures
CETTE ENREGISTREMENT = LOCOMOTION FICTIVE
De quelle manière est utilisé le curare pour étudier le rôle de la MOE dans les activités locomotrices ?
Il bloque les afférences sensorielles, donc ça bloque toute information à la JNM, il n’y a plus d’information sensorielle qui arrive à la MOE.
À quoi fait référence la locomotion fictive ?
Ça fait référence à une préparation de MOE isolée des afférences supraspinales et sensorielles.
V ou F la locomotion fictive n’est pas caractérisée par une activité alterné entre fléchisseurs/extenseurs
Faux, c’Est vraiment bien synchronisé et bien alterné entre les fléchisseurs et les extenseurs.
Comment sont appelés les circuits spinaux ?
Générateur centraux de rythme ou Central Pattern Generators ( CPG)
Dans quelles autres fonctions retrouve-t-on les circuits générateurs de rythme ?
Dans le contrôle de d’Autres fonctions automatiques, notamment la RESPIRATION et la MASTICATION.
Que retrouve-t-on dans les CPG ?
Une boîte noire. À l’Intérieur de ça y a des milliers d’interneurones qui vont influencer les motoneurones alpha pour produire une activité musculaire coordonnée. Avant que les motoneurones alpha aillent générer des potentiels d’action pour contracter les muscles, ils vont être sous l’influence sous un paquet d’interneurones qu’on appelle des générateurs de patrons centraux pour la marche
Donc on a des influences et des inhibitions réciproques, lorsqu’un extenseur est actif, le fléchisseur va être inhibé et vice-versa. Ça ça se reproduit de millier de fois dans la MOE, donc y a des milliers d’interneurones qui vont se parler et s’inhiber pour pouvoir générer une activé extenseur et une inhibition fléchisseur et vice-versa.
Tous ces réseaux-là vont parler à des pools de motoneurones, donc au final on a toujours ces motoneurones alpha qui vont être soit extenseur soit fléchisseur. Ce qui est important de comprendre c’est qu’on a tout un tas d’interneurones qui vont être mis en jeu avant d’arriver aux motoneurones et l’organisation de ces réseaux-là est encore assez méconnu
V ou F il y a seulement 2 CPG chez le chat
Faux, il y en a 4, un pour chaque patte (2 dans les membres antérieurs et 2 dans les membres post)
V OU F les CPG se parlent entre eux pour coordonner le mouvement
Vrai
De quelle manière communique les CPG entre eux ?
Par des interneurones propriospinaux et commissuraux
Où sont distribués les CPG ?
Dans la moelle cervicale (moelle antérieure) et lombaire (membre postérieurs)
Quel est le rôle des interneurones commissuraux ?
Ils permettent aux CPG droite-gauche de communiquer entre eux
V ou F les CPG d’un même côté communiquent entre eux grâce aux interneurones priopriospinaux
Vrai, (donc communication entre le membre antérieur et postérieur du même côté se fait avec des interneurones propriospinaux).
Quelle est l’importance du couplage entre les CPG ?
Ça permet différent type d’allure dans la locomotion. POUR ÇA ON A BESOIN DD COORDINATION ENTRE CPG
**Par exemple, lorsqu’un animal trotte, il va y avoir une diagonalisation de son allure, donc certains CPG vont se coordonner, notamment les CPG en diagonale pour pouvoir créer l’allure du trot. Le dromadaire lui il a une allure bien différente il va coordonner membre antérieur gauche et postérieur gauche ensemble et ensuite il va faire la même chose à droite, donc ces patrons-là vont être gérer par ces modules qui sont indépendants mais qui se parlent
V ou F seule la partie dorsale est requise pour faire la locomotion
Faux, c’est la partie ventrale qui est requise, alias là où se situe le corps cellulaire des motoneurones alpha.
Que se produit-il lors d’une lésion de la partie dorsale de la MOE par rapport à la locomotion ?
Il n’y a aucun impact. On voit qu’il y a une activité des fléchisseurs L2 et des extenseurs L5 qui est la même qu’avant, il y a toujours une alternance rythmique.
V ou F il y a une dépendance entre les CPG du membre gauche et droit
Faux
Quel est l’effet d’une lésion des interneurones commissuraux sur la locomotion ?
On voit que les membre inférieurs droit et gauche par exemple peuvent marcher de manière autonome. Donc il marche chacun de leur côté et font leur petite vie
V ou F lors d’une lésion des interneurones commissuraux, il y a toujours une coordination droite-gauche
Faux, la coordination est absente car les CPG du membre gauche et droit sont déconnectés.
V ou F lors d’une lésion des interneurones commissuraux, l’adaptation à la vitesse lors de la marche est compliqué.
Vrai, car les CPG ne communique plus ensemble .
V ou F il n’y a pas d’indépendance entre les CPG qui contrôlent les membres postérieurs et antérieurs
Faux, il y en a une
Que se passe-t-il lorsqu’on sépare la MOE cervicale et lombaire ?
On vient couper les interneurones propriospinaux. Les MI et les MS peuvent marcher chacun de leur côté, amis encore une fois, il n’y a aucune coordination ni possibilité d’adaptation du patron locomoteur (ex: pas d’adaptation face à des vitesses différentes).
V ou F il existe des interneurones propriospinaux diagonaux
Vrai, ils relient le membre antérieur gauche au membre postérieur droit
V ou F il n’y a pas de théorie sûre selon laquelle l’humain dispose de CGP a/n cervical
Vrai, mais on dirait quand meme que l’humain a gardé cette forme de quadrupédie, ex: quand il court il balance les bras, donc on pourrait dire que c’est très probable qu’il y ait des CGP a/n cervical mais c’est pas sur.
Quels sont les segments actifs lors de la phase d’appui (extension) ?
L4-L5-L6
Quels sont les segments actifs lors de la phase de balancement ?
L2-L3
V ou F il y a une alternance entre les segments L2-L3 (segment rostraux= flexion et L4-L5-L6 (segments caudaux = extension)
Vrai
V ou F la locomotion n’implique pas l’activation de neurones spatialement organisés qui suivent des séquences temporelles précises.
Faux, il y a des neurones organisés dépendamment de s’ils sont rostrales ou caudales qui vont être activés selon un temps précis (phase de balancement ou phase d’extension)
Comment l’analyse du comportement moteur du NN permet d’établir le fait selon lequel il existe des CPG chez l’humain ?
Quand on pose un NN sur le sol ou sur un tapis roulant, ce qui se passe c’est qu’immédiatement à la naissance le bébé va être capable de générer des rythmes locomoteurs. Immédiatement sa MOE est capable de générer ça. Pourquoi on pense que c’est la MOE qui peut générer ça, c’est parce que le cerveau n’est pas encore développé totalement, les voies principales du cortex moteur ne sont pas matures, donc c’est très probablement la MOE qui va générer cette activité locomotrice.
Pourquoi la capacité de marcher va être perdu rapidement chez le NN ?
C’est à cause du développement des voies descendantes.Donc le cerveau va inhiber les réseaux locomoteurs spinaux à cause du développement, ce qui fait en sorte que très vite le bébé n’est plus capable de générer ces muscles locomoteurs là
V ou F il y a une conservation phylogénétique de la capacité à générer des mouvement locomoteurs
Vrai,
Les NN sont extrêmement semblable à ce qu’on observe chez l’adulte, mais aussi chez d’autres espèces animales, donc de base on a une conservation phylogénétique de cette capacité à générer des mouvements locomoteurs qui sont très similaires entre les espèces.
V ou F la locomotion est un comportement moteur inné
Vrai, c’est ce qui explique qu’à la naissance le bébé peut marcher (avant maturation des voies descendantes)
Explique ce qui est observable chez un patient avec une lésion spinale complète à T5, et ce, en rapport avec la locomotion
On a l’évidence de l’Existence de CPG chez l’humain puisque chez un patient avec lésion spinale complète de T5, on peut voir des activités rythmiques des jambes (c’est comme une activité réflexe, qqch de spastique).
V ou F les mouvements erratiques produits par un blessé médullaire à T5 ne sont pas semblables à la locomotion
faux, c’est très semblable, on voit une alternance entre extenseur et fléchisseur d’un côté et une alternance entre agoniste gauche versus droit)
V ou F les rythmes erratiques qui s’apparentent à de la locomotion sont très rapides
Faux, ils sont plutôt lents, amis ça ressemble still à de la locomotion
V ou F les mouvements rythmiques chez un blessé médullaire T5 sont volontaires
Faux, ils sont complètements involontaires
Comment peut-on activer les circuits spinaux après une lésion spinale ?
Avec:
Stimulation pharmacologie, entraînement, stimulation spinale,
Quels sont les signes visibles chez un chat avec une blessure complète de la MOE a/n T13 ?
Un chat qui a une blessure complète de la MOE n’a pas de tonus, pas de rythme, les pattes vont traîner au sol, l’activité musculaire est absente, il n’y a aucune marche.
Que se passe-t-il lors de l’injection intrathécale de clonidine (agoniste adrénergique) a/n de la MOE du chat ?
Si on injecte un agoniste noradrénergique (clonidine) dans la MOE du chat, l’animal va passer de ne pas marcher du tout à générer la locomotion quasiment immédiatement. Ce n’est pas une locomotion parfaite, mais l’animal marche. On le voit très bien a/n de l’activité musculaire, on passe de rien à quelque chose qui est de la locomotion
Comment se manifeste la stimulation pharmacologique chez l’humain ?
Chez des patients on va donner différents types de pharmacologie (certains médicaments marchent sur l’animal, mais pas sur l’humain c’est pour ça), donc on va adapter la pharmacologie. Ici on va voir un patient avec une blessure incomplète de la MOE a/n thoracique, donc il va avoir une paralysie partielle des 2 jambes (il y a encore une voie résiduelle entre le cerveau e la MOE, le patient peut avoir certaines fonctions sensori-motrices).
Lorsqu’il a un traitement placebo, il va marcher, mais c’est laborieux, il a besoin de deux physiatres pour lui tenir les jambes, donc il va avoir de la difficulté à marcher et à supporter son poids, donc ça c’est vraiment classique d’une personne avec une blessure incomplète de la MOE, on voit une grande difficulté à générer des mouvements locomoteurs.
Là ce qu’on va faire c’est qu’on va donner une drogue au patient (cyproheptadine, un antagoniste sérotoninergique) qui va agir sur les récepteurs sérotoninergiques dans la MOE, ce qu’on voit ici c’est une amélioration assez importante de la capacité à générer du mouvement à avoir un mouvement fluide, la personne a toujours un support de poids, mais il a seulement besoin d’une personne pour l’aider à générer du mouvement.
La maintenant on va combiner l’antagoniste sérotoninergique avec la clonidine qu’on avait donné au chat juste avant qui est un agoniste noradrénergique, donc là l’idée c’est de voir si on a un effet synergique de ces différentes molécules. Si on regarde bien il n’y a plus vraiment grand monde qui l’aide, il est quasiment autonome dans sa marche, il a encore un soutien de son poids (pas la capacité de se soutenir tout seul), mais on voit que le patient est quand même capable de marcher de manière lente.
V ou F la cyproheptadine agit mieux seule que lorsqu’elle est combinée avec la clonidine
Faux
La cyproheptadine est un agoniste ______
Séretoninergique
Quel est l’effet sur le rat avec lésion incomplète lorsqu’on combine cyproheptadine, stimulation spinale et entraînement locomoteur ?
IL y a une facilitation de la récupération immédiate et à LT de la marche
Comment se produit la stimulation spinale ?
On met plein de réseaux d’électrodes a/n épidurale, c’est relié à un générateur d’impulsion électrique et puis on va stimuler comme ça la MOE lombaire chez l’humain. PS: c’est une intervention chirurgicale
Qu’est ce la stimulation continue dans la MOE et quelle effet a-t-elle ?
On va booster les réseaux, mais on ne s’intéresse pas vraiment à aller cibler certains neurones. La stimulation permet de produire des patrons locomoteurs.
V ou F lorsque le stimulateur est éteint, les patrons locomoteurs sont toujours possibles
Faux, c’Est vraiment un système On et Off
À quoi servent les stimulations spinales qui reproduisent l’activation spatio-temporelle ?
Tout à leur elle nous à montrer que chez le rat que certains spots dans la MOE sont responsables plus de la flexion et d’autres de l’extension, ça c’est intéressant si on veut développer des stratégies de stimulation qui vont cibler plus particulièrement certains spots dans la MOE.
L’idée de cette équipe de recherche c’est de mettre 16 électrodes dans une seule électrode, donc plutôt que d’aller stimuler continuellement la MOE on va essayer de reproduire les patrons d’activités de la MOE, donc ce que la MOE fait naturellement pendant la marche.
Donc là ils ont cartographié la MOE, ils savaient qu’il y allait avoir certains spots qui allaient permettre la flexion et d’autres l’extension. Ils ont comme ça designer des algorithmes qui génèrent ces activités alternées au sein des différentes électrodes. Ça c’est ce qu’on a appelle de la stimulation spatiale. Ils ont aussi fait de la stimulation temporelle, donc la stimulation est envoyée quand c’est nécessaire, par exemple fléchisseur a besoin de déchargé au début de la phase de balancement, bah on stimule l’électrode qui est impliquée dans l’initiation de la phase de balancement. Donc c’est une stratégie de stimulation spatio-temporelle cette fois-
V ou f la stimulation spinale permet aussi de faire des tâches complexes et pas seulement de la marche
Vrai
Ex: Quand on déclenche les stimulations le patient peut faire des taches assez complexes, donc là ils ont développé un logiciel qui va permettre de dire au patient j’ai genre 10 marches à monter à telle hauteur génère moi des impulsions qui vont être capable de faire ça, donc le patient va être capable de gérer lui-même ces stimulations en fonction de s’il a besoin de marcher tant de mètre ou de montrer tel nombre de marches. En gros c’est des dispositifs implantables, le patient peut sortir avec ça dehors. C’est intéressant parce qu’on peut configurer les électrodes et les amplitudes de stimulation en fonction des taches que le patient veut faire. Donc là monter des marches c’est totalement gérer par la stimulation spinale, mais toutefois le patient va être capable de faire ces mouvements
V ou F le fait qu’il existe des réseaux neuronaux capables de générer le rythme de marche signifie que les afférentes périphériques sont inutiles
Faux, sans afférences, la locomotion s’avère difficile, inélégante ou même impossible
V ou F les afférences sont aussi utilisées pour adapter la locomotion face à un obstacle
Vrai, exemple qqn qui se heurte à un objet va adapter sa locomotion pour ne pas trébucher
Explique l’Expérience de la souris mutante et la souris normale en rapport avec les afférences périphériques.
La souris de droite est mutante on lui a enlevé certains gènes qui contrôlent la proprioception. La différence entre les deux souris (souris intacte et souris mutante) au niveau des pattes postérieurs c’est que la souris mutante manque de réaction proprioceptive c’est comme si elle marchait sur des œufs, elles hyper fléchie beaucoup sa patte quand elle marche et elle a du mal à adapter son patron de marche en l’absence d’informations proprioceptives, ces informations proprioceptives ne sont pas essentielles puisque la souris marche quand même, mais elle marche anormalement cette souris-là. Donc les informations sensorielles qui parviennent à la MOE vont moduler le patron de marche en temps réel, donc un simple manque d’informations proprioceptives va faire en sorte que l’animal ou la personne ait des problèmes de locomotion. Les personnes qui ont des problèmes de rétroactions proprioceptives vont être soit incapable de marcher soit avoir une grosse difficulté à marcher, donc ces informations sont vraiment essentielles pour la modulation du contrôle locomoteur.
V ou F il est possible de stimuler les afférences sensorielles avec l’entraînement à la marche
Vrai
Quel est l’effet de l’entraînement à la marche sur un chat adulte avec lésion médullaire complète ?
Ici on voit un chat entraîné pendant 3 semaines à la marche sur le tapis roulant qui a été paralysé 3 semaines plutôt, on la entraîné à tous les jours sur le tapis pendant 20 minutes, on prend les pattes et on le fait marcher et au bout de 2-3 semaines l’animal va être capable de marcher. La marche est complètement automatique et elle nécessite un support de poids, l’animal ne contrôle pas ses pattes postérieures, c’est vraiment de la marche INVOLONTAIRE.
V ou F l’entraînement locomoteur aide à réactiver la circuiteriez spinale après une lésion
Vrai
V ou F seule la marche automatique est améliorée par l’entraînement
Vrai
V ou F l’entrainement locomoteur permet une certaine réorganisation de la moelle
Vrai
Cet entrainement locomoteur a des effets bénéfiques à différents niveaux, mais notamment un concept qu’on a mis en évidence plusieurs fois c’est que ça va changer la MOE profondément. Après une lésion la moelle est un peu dormante, elle n’est pas très active, pas très stimulée, le fait d’envoyer de l’information sensorielle via l’entrainement locomoteur va complètement changer la moelle épinière, va augmenter à la fois son niveau d’excitation, mais aussi va permettre ce qu’on appelle une plasticité de la MOE. Donc on va être capable de la réorganisée grâce à l’entrainement locomoteur.
ÇA INDUIT UNE PLASTICITÉ SPINALE BÉNÉFIQUE À LA RÉCUPÉRATION LOCOMOTRICE
Comment se produit la marche assistée par des robots ?
On a l’avènement des robots où on place les jambes du patient dans un repos et là on a de l’entrainement un peu passif, la personne n’est pas nécessairement impliquée dans son entrainement, on place les jambes dans un robot et c’est le robot qui fait le travail, ça envoie de l’information sensorielle cohérente à la MOE, parce que l’information sensorielle parvient à la MOE comme si la personne marchait, mais toutefois le patient n’est pas impliqué directement dans sa locomotion.
De quelle manière la modalité de l’entraînement à la marche affecte le processus de réadaptation ?
Dans le fond, l’entrainement locomoteur est utilisé chez l’humain pour essayer de réactiver les circuits spinaux, son efficacité est très variable en fonction de l’intensité, donc est ce qu’on entraine assez le patient (si on lui donne 20 minutes par jour, est ce que c’est assez?). C’est aussi une question de modalité d’entrainement, un patient qui va plus être impliquée dans son entrainement va mieux récupérer.
De quelle manière les circuits locomoteurs spinaux reçoivent de l’information supra-spinale ?
Les circuits locomoteurs spinaux, donc les CPG vont recevoir de l’informations supra spinales (du cortex et du TC) qui vont moduler directement et indirectement la MOE pour permettre d’initier la locomotion, de changer la vitesse de marche, de générer des mouvements volontaires (ex : contourner un obstacle), tout ça va être coordonné par des structures dans le cerveau.
V ou F les CPG reçoivent des informations supraspinales pour produire la locomotion
Faux, c’Est pour initier, stopper ou moduler le patron locomoteur
V ou F un chat décérébré peut s’adapter à l’augmentation de la vitesse du tapis roulant
Vrai.
*Donc là elle va nous montrer un chat décérébré qui marche sur un tapis roulant, le chat est décérébré, il n’y a plus de cortex. On fait varier la vitesse du tapis roulant, donc le chat évidemment il est inconscient, il est décérébré et quand on fait varier la vitesse du tapis roulant on voit que sans le cortex, juste avec le TC et la MOE, le chat peut varier sa vitesse, donc il est capable de s’adapter à la vitesse du tapis roulant. Donc, 1ère conclusion c’est que ce n’est pas forcément le cortex qui est impliqué dans le contrôle de la vitesse de marche.
V ou F le cortex est impliqué dans le contrôle de la vitesse de marche
Faux, un chat décérébré peut s’adapter à la vitesse du tapis roulant même sans cortex
V ou F la région mésencéphalique locomotrice projette indirectement sur la MOE au travers de la formation réticulée
Vrai
Quelle structure a un rôle dans l’initiation de la locomotion et la vitesse de marche ? Comment cela a-t-il été prouvé ?
Ce qu’ils ont fait c’est qu’ils ont pris le chat décérébré et ils ont mis une électrode de stimulation dans la région mésencéphalique et ils ont stimulés cette région. Ils se sont rendu compte que quand ils stimulaient l’électrode l’animal se mettaient à marcher (INITIATION LOCOMOTION), mais plus on augmentait l’amplitude de stimulation dans l’électrode puis la vitesse de marche augmentait (animal passe de la marche, au trot, au galop).
Donc ça veut dire que quand cette structure décharge fortement, la vitesse de marche augmente, cette structure est on seulement impliquée dans l’initiation de la marche, mais aussi dans le contrôle de la vitesse de la marche.
Comment la région mésencpéhalique locomotrice aboutit à la MOE ?
Région mésencéphalique locomotrice projette vers la formation réticulée qui elle projette sur la MOE par le faisceau réticulo-spinal
Quel est l’effet de la stimulation de cellules réticulospinales ?
Donc la stimulation de certaines populations de neurones dans la formation réticulée va stopper la marche. Si on fait la même expérience avec d’autres cellules réticulospinales ont voient que la stimulation d’autres cellules va initier le mouvement. Donc on a un rôle de cette formation réticulée dans le contrôle de l’initiation et de l’arrêt du mouvement. En gros, la formation réticulée est plutôt dans l’initiation et l’arrêt de la marche et la région mésencéphalique locomotrice est un peu dans l’initiation, mais beaucoup dans le contrôle de la vitesse
Comment a-t-on étudié l’effet d cela formation réticulaire ?
Pour regarder le rôle de ces cellules-là, ils ont utilisé des souris pour lesquelles la stimulation va provoquer une activation spécifique de certaines cellules, la souris est modifiée génétiquement, on utilise une stimulation par la lumière qui va activer certains récepteurs spécifiques dans la formation réticulée. Quand on voit la lumière bleue ça veut dire que la formation réticulée est stimulée. La souris marche, on allume la lumière, elle arrête de marcher. Donc la stimulation de certaines populations de neurones dans la formation réticulée va stopper la marche. Si on fait la même expérience avec d’autres cellules réticulospinales ont voient que la stimulation d’autres cellules va initier le mouvement. Donc on a un rôle de cette formation réticulée dans le contrôle de l’initiation et de l’arrêt du mouvement.
Quels sont les rôles du faisceau réticulospinal ?
Régulation de la marche, posture, initiation de la locomotion
Qu’induisent des microstimulations du cortex moteur primaire du membre postérieur ?
Des mouvements distaux (chevilles et doigts de pieds) et de flexion.
V ou F lorsqu’on stimule le cortex moteur, il y a très peu d’Extension
Vrai
V ou F les cellules du cortex moteurs déchargent beaucoup lors de la phase d’appui
Faux, c’est lors de la phase de balancement qu’ils déchargent
Que permet la stimulation du cortex moteur primaire pendant la marche ?
Donc on a implanté des électrodes dans le cerveau des animaux et on a fait varier l’amplitude de stimulation dans le cortex et on peut voir qu’on essaye de voir si on est capable de moduler la trajectoire de la patte en temps réel.
Comment on fait ça ? On va demander à un algorithme de modifier l’amplitude de stimulation pour atteindre une cible spécifique.
Donc là on a le rat et ici on a les électrodes de stimulation de la tête qui sont reliés à un câble et tout ça ça permet de stimuler le cortex moteur. Ici la ligne verte c’est une ligne virtuelle et ce qu’on veut que notre patte postérieure gauche atteigne cette ligne verte. Donc on a dit à l’algorithme fait varier l’amplitude de stimulation dans le cortex pour qu’on atteigne cette ligne-là. Est-ce qu’on est capable de bien moduler le mouvement avec ça ou pas ?
Donc on stimule au début de la phase de flexion, on sait que c’Est à cet endroit-là que les neurones sont actifs, donc là on voit la patte postérieure gauche et la ligne verte. Dans la majorité des cas, le fait de varier l’amplitude de stimulation va permettre de pivoter la patte du rat. Donc quand on fait une stimulation de faible amplitude, ça va provoquer une petite flexion, plus on monte l’amplitude de stimulation et plus le rat va faire une énorme flexion de la patte. Donc on est capable de moduler en stimulant la locomotion du rat en faisant varier l’amplitude de stimulation corticale. Même avec une structure du cerveau la plus distante de la MOE on est capable de moduler très bien, de piloter le rat et le mouvement locomoteur de ce dernier. Ça c’était la première preuve de concept où on s’est dit c’est intéressant de pouvoir piloter en temps réel les mouvements pour pouvoir réadapter après une paralysie.
Pourquoi stimule-t-on le cortex durant la phase de flexion ?
Parce que c’est dans cette phase qu’il décharge le plus.
V ou F plus la stimulation corticale est intense, plus la flexion va être grande
Vrai
V ou F le système cortcospinal a principalement des effets ipsilatéraux
Faux, controlatéraux
V ou F le TC a des projections ipsilatérales
Vrai, donc région mésencéphalique locomotrice et formation réticulaire vont contrôler le membre ipsilatéral
Explique la stimulation du TC chez des rats abec des lésions très larges (traînements des 2 pattes à l’arrière)
Ils se sont dit que vu que la région mésencéphalique locomotrice est impliquée dans le contrôle de la vitesse et l’initiation la marche on va tester pour voir si lorsqu’on stimule cette région on aide la récupération des rats avec ce genre de blessure.
Ici ce qu’ils ont fait c’est la même chose que tantôt. On passe d’une stimulation nulle à une augmentation de l’intensité de stimulation et ce qu’on voit c’est que l’animal au départ traine ses deux pattes arrière, il marche avec ses 2 pattes avant. Dès qu’on déclenche la stimulation, la vitesse de marche augmente proportionnellement à l’intensité de la stimulation, plus la stimulation est haute en amplitude, plus l’animal marche vite. C’est la même chose que chez le chat tout à l’heure on pouvait faire varier la vitesse de la marche avec l’intensité de la stimulation. Aussi plus on augmente l’intensité de la stimulation de la région mésencéphalique locomotrice, plus on réduit les déficits de trainement de la patte, toujours un trainement de patte, mais c’est diminué de 30%. Ils n’ont pas vraiment porter attention à s’il y a un effet à LT chez l’humain.
V ou F plus on augmente l’intensité de stimulation de la région mésencéphalique locomotrice et moins il y a de trainement
Vrai, le traitements des pattes arrières diminue de 30%
Quel est l’effet de la stimulation de la région mésencéphalique locomotrice chez des patients blessés médullaires ?
1) Amélioration dans la vitesse de marche
2) Effet inattendu = amélioration de passer de la station assise à debout
V ou F les blessé médullaire incomplet on un problème a/n de la tonicité du tronc
Vrai, c’est ce qui rend le fait de passer de assis à debout difficile
Explique le principe de neuroprothèse corticale.
L’autre technologie de neurostimulation qui est seulement chez l’animal pour le moment est basé sur la stimulation du cortex moteur qu’on avait vu chez le rat intact, donc on se dit c’est cool quand on stimule le cortex moteur on a une flexion du pied et on peut jouer sur la hauteur du pied de l’animal et potentiellement si l’animal a une blessure médullaire on peut aider l’animal à mieux fléchir son pied.
Ce qu’on a fait c’est qu’on a créé une neuroprothèse, c’est une interface où on va positionner des électrodes dans la couche 5 du cortex moteur du rat, mais au lieu d’envoyer les stimulations de manière continue, on les envoie seulement quand l’animal veut faire un mouvement. On va détecter les intentions de mouvement au travers d’électrodes qu’on met dans les muscles. Ex : on fait une lésion de la patte gauche, on lèse la moelle du côté gauche, mais on peut se servir de l’activité de la patte droite pour savoir quand la patte gauche devrait fléchir. Quand on détecte cette intention de mouvement là, des stimulations vont être envoyées dans des régions précises du cortex impliqué dans la flexion de la patte. Donc en temps réel l’algorithme va pouvoir de cette manière moduler la flexion du pied, on appelle ça une neuroprothèse.
Quel est l’effet de l’Activation de la stimulation cérébrale (neuroprothèse) ?
Déficits locomoteurs atténués, l’animal marche mieux et traine moins de la patte.
Quels sont les effets à LT des stimulations corticales ? De quelle manière ça a été évalué ?
Donc là on réunit les 3 sujets contrôles (rats stimulés en cage, rat entrainé en tapis, rat qui n’ont rien fait) immédiatement ils vont plafonner, pas d’amélioration, donc la stimulation en cage et l’entrainement sur tapis roulant n’a eu aucun effet comparé à une récupération sans aucune thérapie. Par contre si on stimule le cortex pendant la marche, là on voit que les animaux s’améliorent drastiquement, mais en plus leur performance continue de s’améliorer après l’arrêt du traitement. Donc stimuler le cortex va avoir un impact important sur la récupération du contrôle VOLONTAIRE. Donc avec cette stratégie on peut non seulement moduler le mouvement immédiatement, mais on peut aussi améliorer la récupération. Donc on les rats qui traversent l’échelle, le positionnement de la patte est bien meilleur sur lui qui a subi un traitement que sur l’autre qui n’arrête pas de tomber, donc là on regarde vraiment l’amélioration du contrôle volontaire.
V ou F la stimulation corticale est appliquée en synchronie avec le mouvement
Vrai, des stimulations sont appliqués en temps réel dans le territoire cortical responsable de la flexion du pied
V ou F la stimulation corticale est plus efficace pour la récupération du contrôle volontaire que des stratégies d’entrainement locomoteur ou de stimulation continue.
Vrai, ex: les rats entrainés avec une stimulation corticale font moins de fautes en traversant une échelle que les autres groupes
V ou F il existe des stratégies de neurostimulation pour favoriser la récupération motrice visant la formation réticulée
Faux
V ou F les blessures complètes et incomplètes de la moelle utilisent les mêmes stratégies de réadaptation
Faux.
Quand on a des blessures incomplètes de la moelle et complète de la moelle, on ne peut pas utiliser les mêmes stratégies. Les stratégies de stimulation du cerveau ne vont être efficace qu’avec les lésions incomplètes du cerveau, il faut des voies résiduelles entre le cerveau et la moelle. Blessure de la moelle épinière incomplète = 70% de patients.
Lésions incomplètes = stimulations cérébrales, spinales, pharmacologique et entrainement locomoteur
Lésion complète = entrainement locomoteur et pharmacologie, on ne peut pas aller stimuler le cerveau, donc on utilise des stratégies plus locales.
