Locomoteur Flashcards
Douleur articulaire
vs douleur non articulaire
Articulaire : arthrite
Limitation de mouvement, ankylose, dlr aux mouvements tant passif qu’actif, dlr diffuse et profonde localisée aux articulations
-Non articulaire : Bursite
Pas de limitation, ni d’ankylose, mouvement actif douloureux et dans certains axes, dlr localisée superficielle, touche tendon/bourse/ligament
Qui suis-je type de dlr
douleur nuit et le matin, raideur + 1h, gonflement articulaire fréquent, l’activité atténue la dlr, le repos accentue la raideur, fatigue souvent si inflam
Inflammatoire
Qui suis-je type de dlr
Dlr après-midi et soiréee, raideur br`ve moins 30min, possible gonflement articulaire, mais peu, pas de rougeur, la mobilisation accentue la dlr et le repos la diminue, pas de fatigue
Mécanique
Qui suis-je type de douleur
Dlr toute la journée, le repos et la mobilité ne change pas la dlr, détresse psychologique, fatigue fréquente
Fibromyalgie
Questionnaire douleur
-ATCD fam arthrite/arthrose
-ATCD perso : Uvéite, psoriasis, MII, Épanchement pleural et péricardite (lupus)
ATCD synovite
- Emploi mouvement répété ?
- Sx généraux perte fonctionnelle
Polyarthrites et polyarthralgie
Type
- Polyarthrite rhumatoïde
- Spondylarthropathies
- Collagénoses: Lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndde Sjögren
- Vasculite: artérite temporale, maladie de Kawasaki, Henoch-Schonlein
- Arthrites microcristallines: goutte, pseudogoutte
- Arthrites infectieuses: bactériennes, maladie de Lyme, Syphilis, etc.
- Arthrites paranéoplasiques (ex: myélome multiple)
- Non inflammatoires: arthrose, fibromyalgie, algodystrophie (synddouloureux régional complexe)
Polyarthrites et polyarthralgie
Différence entre aigus et chronique
- aigus < 6 sem : Arthrite virale, septique, goutte, RAA, maladie sérique
- Chronique > 6 sem ; PAR, Arthrite psoriasique, vasculite, fibromyalgie
Polyarthrites et polyarthralgie
Si juste une atteinte d’une synovite il faut penser à une arthrite rhumatoïde
Pas nécessairement
Polyarthrites et polyarthralgie
SI composante inflammatoire, il ne s’agit pas d’une arthrose
Faux, il peut y avoir une composante inflammatoire (tenosynovite de quervain)
Polyarthrites et polyarthralgie
Si l’atteinte touche la main il faut penser arthrite psoriasique
Vrai
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Symétrique (2 même articulations généralement)
-Polyarticulaire
-Atteinte périphérique
-MCP et IPP souvent atteints
-Maladie souvent atypique dans la première année
Arthrite rhumatoïde
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Tableau aigu
-Symptômes systémiques
Arthrite virale
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Asymétrique -IPP et IPD -MCP non atteints -Douleur mécanique
Arthrose
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Myalgies ou dlr neuropathiques diffuses (type brûlure) -Fatigue -Trouble du sommeil -Points gâchettes +
Fribromyalgie
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Atteinte axiale ou sacro-iliaques Oligoarthriteasymétrique des grosses articulations (genou, hanche) -Psoriasis -Dactylites, enthésites (tendon) -Uvéite -Sx digestifs: diarrhées, crampes, rectorragies
Spondylarthropathies séronégatives
- Spondylite ankylosante
- Arthrite réactive (syndde Reiter)
- Arthrite psoriasique
- Arthrite entéropathique
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Tableau aigu -Mono/oligoarthrite -Peu mimer une PAR
Arthrite microcristalline
- Goutte
- Pseudogoutte
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Début subit -Myalgies des ceintures scapulaires et pelviennes (épaule/bassin) -Réponse dramatique à la prednisone
Polymyalgiarheumatica
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Rash malaire -Alopécie -Photosensibilité -Raynaud -Atteinte du SNC (Psychose) -Pleuropéricardite -Atteinte rénale -Thrombophlébite / avortements spontanés
LED
LUPUS
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Érythème noueux -Atteinte prépondérante des chevilles avec périarthrite *-Atteinte pulmonaire*
Sarcoïdose
Polyarthrites et polyarthralgie Qui suis-je -Perte de poids / fièvre / atteinte de l’état gén -Néoplasie connue -Souvent réfractaire aux tx habituels
Arthrite paranéoplasique
PAR
Clinique
Atteinte des mains (MCP, IPP et poignets)
Évolution progressive et additive sur quelques mois avec atteinte poly articulaire et symétrique
-Épanchement de liquide avec gonflement, douleur
Peut toucher : Rachi cervicale, épaule, hanches poignet, genoux, pieds
PAR
Physio
Maladie inflam systémique, chronique et progressive, affectant de façon prédominante la membrane synoviale qui implique plusieurs médiateurs inflammatoire
Synoviale enflamméedestruction des tissus environnants dont les tissus périarticulaires, le cartilage et les structures osseuses adjacentesdeformations articulaires caractéristiques
PAR
Manifestations extra-articulaire
tardif
- Kératoconjonctivite
- Épanchement pleural
- Péricardite, nodule rhumatoïde
- Atteinte de C1-C2
- Anémie inflammatoire, thrombocytose, syndrome felty (neutro et splénomégalie) et synd de Sjögren (yeux et bouche sèche)
PAR
Diagnostic
Clinique
PAR
Investigation
En parler md partenaire, rhumato
- FSC, VS, CRP (10% N)
- Creat, ALT, AST (pour tx) Analyse d’urine
- Fracteur rhumatoïde (ne pas faire sans signes cliniques évocateur) non spécifique et peu sensible
- -Anti-CPP : peu sensible, mais spécifique*
- Radiologique : mains et pieds : Évaluation de la sévérité et suivi (déminéralisation périarticulaire et érosion osseuse)
PAR
Tx et évolution
- AIns/cortico
- polycyclique
- augmentaion du risque CV
Spondylarthropathies séronégatives
Définition
Groupe maladies ayant en commun la propension aux manifestations suivante
Sacroiléite
Arthrite périphérique asymétrique touchant surtout les MI
Séronégatives= Pas de facteur rhumatoïde
Prédisposition génétique par la présence d’un antigèned’histocompatibilitéHLA-B27
Spondylite ankylosante
Arthrite réactionnelle
Arthrite psoriasique
Arthrite entéropathique
Spondylite ankylosante
Clinique
Dlr lombaires de type inflammatoire x > 3 mois
Augmentées par l’inactivité et améliorées par le mvt et les AINS
Sacro-iléite: dlr dans les fesses, irradiant aux cuisses, mais jamais au-delà des genoux
Fatigue souvent présente
Tendinites d’Achille ou fasciites plantaires (entésopathies)
Uvéite antérieure 1/3 des cas
Effacement de la lordose, progression céphalique, costochondrite
Arthrites périphériques asymétriques des grosses articulations, 50% transitoire, 25% chronique
Surtout épaules, hanches
Atteintes périphériques peuvent précéder, accompagner ou suivre l’atteinte axiale
Atteintes extra-articulaires (opthalmo, cardio, pulmonaire, rénale, gastro)
Spondylite ankylosante
Investigation
-Sacro illiaque +, diminution du schober
Rx : visible après quelque année
- Scan
- FSC (anémie fréquente)
- Vs/CRp
- HLA-B27 si forte suspicion
Spondylite ankylosante
Traitement
AINS
Activité physique pour éviter les déformations
Arthrite réactionnelle (REITER)
Clinique
H de 20-40ans 1-2 sem suivant une infection
-Triade arthrite – urétrite – conjonctivite avec ou sans atteinte mucocutanée. (triade complète peu fréquente)
-Arthrite stérile asymétrique, grosses articulations le plus souvent des MI, s’ajoute progressivement les unes aux autres
Enthésopathie : achilléite, fasciite plantaire
-Fièvre, perte de poids occ.
-Lésions cutanées : ulcère palais asx, balanite circinée, kératodermie blénorrhagique (psoriasis palmo-plantaire)
-Uvéite antérieur aiguë
-Atteinte cardiaque (bloc AV, bloc de branche, anomalie NS du segment ST, ins aortique)
-Éliminer VIH
Arthrite réactionnelle (REITER)
Dx
FSC, VS/CRP, bilan rénale, SMU, ITS gono/chlam, ponction articulaire PRN (r/o athrite septique), ECG PRN, radiographie
Si Chlam + = rechercher VIH
Rechercher Uvéite antérieur
Arthrite réactionnelle (REITER)
Pronostic et Tx
Pronostic : résolution spontanée en moins 1an
-Tx : AINS, Cortici, ATB 6 mois si Chlam +
Arhrite psoriastique
Investigations
et Tx
-Crp augm, rx main, pied, colonne, sacro-iliaque pour savoir l’atteinte
-Tx : AINS
Cortico intra-articulaire
Spécialité
Arhrite psoriastique
V/F
Il ne faut pas donner de corti Po, car ça flambe
Vrai
Spondylarthropathies associées aux entéropathies
Épidémiologie et Tx
-Épidémiologie : Habituellement MII précède l’arthrite
Tx : ÉVITER AINS, cortico PO ou intra-articulaire
Spondylarthropathies associées aux entéropathies
Il faut donner des AINS pour le tx
FAUX, exacerbation MII
Goutte
Clinique
H ˃ 40 ans
Monoarticulaire en aigu
**Localisation 1er MTP **
Autres sites : cheville, tarse, genou, poignet, coude, doigts
Goutte intercritique : Dlr persiste entre les crises, goutte tophacée chronique (destruction de l’articulation, 10 ans après la 1ère crise environ), tophi (dépôt d’acide urique dans les tissus), néphropathie, néphrolithiases
Gouttes
Crise aigu
Monoarticulaire
Début soudain, souvent la nuit (drap douloureux)
Signes inflammatoire intense, parfois fièvre
Résolution en 3-10 jours
Gouttes
investigations
Clinique assez classique
Ponction articulaire en cas de doute (recherche cristaux et décompte cellulaire)= dx définitif
Urée : 20% N durant une crise
Rx : inchangé au 1er épisode (érosions osseuses)
Labo : Acide urique, FSC, CRP, bilan rénale
Gouttes
TX
Soulager la douleur : AINS, corticostéroïde (injecté, po), colchicine
Éliminer les rx à risque (Thiazidiques, ASA)
Modification HDV : diminuer alcool, aliment riche en purine
forte association avec syndrome métabolique
-Si 2 crises ou +/an malgré modification HDB : Allopurinol ou febuxostat Cible urée ˂ 360 À VIE
NE JAMAIS TX hyperuricémie ASX – 25% des personnes hyperurcémie auront la goutte
Pseudogoutte
Clinique
Maladie aux dépôts de pyrophosphate de calcium
- Asympto
- inflammatoire mono ou oligoarticulaire
- Semblable à la PAR
- Arthropathie dégénérative
- Chondrocalcinose (rx)
˃ 60 ans
**Touche surtout genou et cheville **
Pseudogoutte
Investigation
Rx chondrocalcinose
- Ponction articulaire
- labo r/o cause 2nd ca,mg, po4, fer, tsh, acide urique
Pseudogoutte
tx
Tx la cause
aigu : AINS, cortico
Fibromyalgie
Définition et Dx
-Cause inconnue, mais lié avec génétique
Altération de la gestion de la dlr centrale : réponse exagérée à la dlr, changement à la fonction des neurotransmetteurs
Atteinte a/n du sommeil, de l’humeur et de la cognition en plus de stresseur, contribuent à l’hyperirritatibilité du SN
-Ce n’est pas psychosomatique ou psychogénique
Dlr augmente si ↑ stresseur
F : 20-55 ans
Il y aurait un lien entre abus et agression dans le passé
Dx : Dlr pancorporelle depuis au moins 3 MOIS, fatigue, perturbation sommeil, sx cognitif
AUCUNE SYNOVITE
PREND 6 ou + site de douleur Tête, bras droit, bras gauche, thorax, abdomen, haut du dos et colonne, bas du dos et fesse, jambe droite et jambe gauche
Nommez les sites de douleur de la fibromyalgie
Tête, bras droit, bras gauche, thorax, abdomen, haut du dos et colonne, bas du dos et fesse, jambe droite et jambe gauche
Fibromyalgie
Traitement
-Non pharmaco rassurance, gestion stress et humeur, hygiène du sommeil, -Activité physique : regagner capacité physique, sédentarité ↑ dlr
Tx pharmaco : Antidépresseur (Amitriptyline), ISRN, éviter narco (acéta et ains peu efficace), Lyrica
Arthrose
Physiopatho
Dégénérescence du cartilage articulaire avec altération de l’os sous-chondral (ostéophytes, sclérose, géodes), de la synoviale, des ligaments et des muscles
Cause multifactorielle : âge, sexe, génétique, mécanique, nutrition, surpoids
55-74 ans 70% arthrose des mains, 40% pieds (10% asympto)
Arthrose
clinique
Apparition ˃ 40 ans, début insidieux et évolution progressive
Dlr mécanique : pire en fin de journée et après l’effort, mieux au repos, raideur matinale ˂ 30 min
Nodule d’Heberden (IPD) et Bouchard (IPP), crépitations, diminution l’AA, inflammation périodique lég-mod
Arthrose
Investigation
- Penser trauma
- R/o inflammatoire si sx inflammatoire
Rx simple
Arthrose
La dlr et la dégénérescence au rx sont proportionnelle
Non
Arthrose
Tx
non pharmaco : perte de poids, physio, activité physique
Pharmaco : Acéta 2.8g/jour ATT si ROH, coumadin
AINS, infiltration, cymbalta
Ostéoporose
Physio
Fragilité de l’os pas détérioration qualitative et quantitative du tissu osseux
Primaire ou 2nd : Hypercorticisme, hyperpathyroïdie, HyperT4, Hypogonadisme, prolactinome, myélome multiple, mastocytose, anémie pernicieuse, PAR, LED, IRC, spondylite ankylosante, entéropathie au gluten, MII, mdx
Après 50 ans +F que H
Ostéoporose
Clinique
Fx de fragilisation
- Chute debout de sa hauteur
- Chute en position assise
- Chute en position couché ˂ 1m
- Chute de 1-3 marches
- Faux mouvement ou toux (sauf si coqueluchoïde))
- Tous les os sauf : crâne, visage, colonne cervicale, mains, rotules et pieds DONC hanche, vertébrale, côte
Ostéoporose
Dépistage
- Chute (2 et +)
- FX
- Prise de cortisone
- Cyphose
- Mesurer la taille: dépistage de fracture vertébrale
Perte prospective de > 2 cm
Perte cumulative > 6 cm
Mesure de la distance côte bassin ≤ 2 travers de doigts
Mesure de la distance occiput-mure > 5 cm (cyphose)
Ostéoporose
Déspitage DMO
˂ 50 ans : Hx fx de fragilisation, Mdx à risque élevé (pred, anti-hormonaux), Hypogonadisme, synd malasorption, maladie inflammatoire chronique
50-64 ans : Fx fragilisation après 50 ans, Mdx à risque élevé, Fx de la hanche chez un parent, Fx vertébrale ou ostéopénie à une radio, ROH ≥ 3/jour ou tabac, Faible poids ˂ 60kg ou perte de poids importante ˂ 10% du poids à 25 ans, Db et autres maladie systémique
≥ 65 ans : TOUS
Ostéoporose évaluation
et tx
Ostéoporose sévère T ˂ -2.5 et fx fragilisation
(ostéopénie -1 à 2.5)
Bilan : FSC, calcémie (mdx ↓), P alc., ALT, creat, TSH
Dosage vit D 3-4 mois après début supplémentation
Autres bilan r/o cause 2nd : Électrophorèse des protéines si fx vertébrale)
Tx : activité physique 3 fois sem, arrêt tabac, Ca supplément
TX : Biphosphonate
Ostéoporose
TX risque modéré (critère)
Tx si : ATCD perso de fx de fragilisation après 50 ans, Db avec autre chose, emploi prolongé de stéroïde, prise d’anti hormonaux, Score T colonne lombaire «_space;col fémoral < 1.5 écart type, Chutes récurrentes ≥ 2 dans la dernière année
-ATCD fracture de hanche dans la famille
Ostéoporose
suivi DMO
Pt traité DMO :dans 1-2 ans (réponse au tx)
Non traité : modéré : 2-3 ans faible : 5 ans
Référence en spécialité si perte osseuse DMO a/n lombaire ˃ 6% sur 2 ans malgré tx adéquat ou intolérance au tx de 1ère ligne
Lombalgie
Clinique
+fréquente si nouveau sx après 65 ans (˂20 ou ˃ 50ans ATTENTION)
Red flags : Infection, néo, fracture, atteinte neuromajeur (synd queue de cheval), signes d’arthropathie inflammatoires, Signes de pathologie abdominales
Lombalgie
Investigation
Aucun bilan si ˂ 4 sem et pas de red flag
Labo et rx si signes clinique spécifique ˃ 50 ans et pas d’amélioration après 4-6sem
Scan/IRM : Suspicion d’infection, néo, atteinte neuro imp ou déficit neuro légers ne s’améliorant pas après 4-6 sem
Scinti os : R/o néo, métastase, Fx, Paget, infection suspecté
Consultation urgente en neurochx si Sx queue de cheval ou déficit neurologique/sévère/ ne répondant pas au tx conservateur
Lombalgie
Tx et évolution
-Posture, AINS/acéta, physio
Si herni : narco + infiltration
Si chronique : antidépresseur
Évolution : résolution 6-8sem
Si herni tjs dlr 6 sem : chx/infiltration
*Ostéomyélite/ostéodiscite = dlr lombaire, mais questionner usage de drogue IV
Bursite
Générale
Bourse : rôle faciliter le mouvement en minimisant la friction entre les structures
Situé entre une proéminence osseuse et structure mobile (tendon/ligament/muscle)
Sx : dlr et œdème localisés qui pire avec l’activité, dlr au repos, ne peut se coucher sur le côté
PAS DE DIMINUTION DE L’AMPLITUDE
Bursite
Physio
Inflammation de la membrane synoviale et surproduction de liquide rendant la bourse gonflée et douloureuse 2nd à la pression, friction ou cisaillement
Rarement provoqué par trauma directe (si c’est le cas = souvent bursite hémorragique)
plus souvent 2nd à une surutilissation
+ fréquente, sous-acromiale, trochantérienne, prépatellaire, oléocranienne, syndrome de la bandelette ilio-tibiale
Bursite
Tx
Arrêt de l’activité causale
Réduction de l’Inflammation (glace, AINS, infiltration)
Étirement et renforcements des structures anatomiques périphériques
Retour progressif à l’activité
ÉVITER LES PONCTION (risque infectieux)
Bursectomie parfois si récidivant +++
Tendinite
Général
Tendon : regroupement serré de fibre collagène qui font office d’interface entre le corps d’un muscle et l’os
les blessures surviennent au site ayant la moins bonne vascularisation ou à la jonction du tendon avec le muscle
But TX : regagner l’amplitude articulaire et la fonction
Tendinite
Physio
Physiopathologie
1.Tendinopathie réactionnelle
Réaction non-inflammatoire de la matrice protéique du tendon à une surcharge de tension et de compression
Prolifération tendineuse et production de protéoglycans(le tendon est temporairement moins surchargé)
2.Réparation tendineuse dysfonctionelle
Prolifération tendineuse accrue (protéoglycanset collagène) de plus en plus désorganisée
Néovascularisation et prolifération nerveuse dans la matrice tendineuse
3.Tendinopathie dégénérative
Zones d’apoptose des cellules tendineuses, matrice désorganisée avec néovascularisation abondante, débris cellulaires et peu de collagène
Tendon hétérogène avec régions de tendinopathie en phases 1, 2 et 3 entremêlées
Tendinite
Clinique
En aigu
- Rupture complète : Pas sx avant-coureur, sportif du dimanche et/ou + âgé, peut nécessiter une intervention chx (surtout si jeune et athlète)
- Rupture partielle : Dlr aiguë pouvant avoir eu un début graduel, chez 30-50 ans, lié au cisaillement
En chronique (Cicatrisation qui s’installe en chronique)
Dlr après l’exercice ou le lendemain matin, pas dlr au repos et augmentation avec l’exercice puis dlr plus constante, la dlr peut disparaître avec l’exercice mais revient lors de la période de repos,
Au début capable de faire toutes ces activités puis progression de l’incapacité
Dlr localisé avec ou sans épaississement, irrégularité et/ou crépitation (ténosynovite)
Entorse
Définition
Une blessure ligamentaire survient quand la structure est soumise à une charge excessive
Entorse
Classification
1.Stade 1
Étirement des fibres
AA normales aux épreuves de mise en tension
2.Stade 2 (pas de limitation)
Étirements et déchirures d’une quantité de fibres
AA augmentées aux épreuves de mise en tension mais demeurent limitées par les fibres encore attachées
Présence d’œdème, peut-être ecchymose
3.Stade 3
Déchirure complète des fibres du ligament
AA augmentées aux épreuves de mise en tension et limitées seulement par d’autres structures anatomiques (capsule, os, muscles)
Critère d’ottawa cheville
Radiographie de la cheville ou du pied indiquée si présence d’un des signes ou symptômes suivant:
Douleur malléole interne ou portion postérieure de la malléole (sur 6 cm)
Douleur malléole externe ou portion postérieur de la malléole (sur 6 cm)
Incapacité de mise en charge et de faire 4 pas (immédiatement et lors de l’examen)
Douleur base du 5 e métatarse
Douleur os naviculaire
Douleur «mid-foot»
Entorse chez la pédiatrie ad (15-16 ans)
Salter
Dlr max au-dessus de la malléole latérale
on ne le voit pas au rx
Ortho si dlr localisé a/n plaque de croissance
Entorse / tendinite
traitement
AINS, immobilisation (on ne veut pas ankyloser)
Renforcement, retrouver l’amplitude, proprioception
retour progressif à l’activité
Luxation et subluxation
définition
- Luxation = dissociation complète des 2 surfaces articulaires
- Subluxation = perte de contact partielle des 2 surfaces articulaire
Il faut r/o fx avant réduction
Luxation/sublux
Investigation et tx
Examen neurovasculaire, rx
Tx : réduction fermée
SI DÉFICIT NEUROVASCULAIRE = URGENCE, mobilisation superviser pour éviter l’ankylose
Fracture de stress
Physio
Fx par insuffisance/fatigue de l’os subissant une charge dépassant les capacités de remodelage sur une longue période = blessure de surutilisation
L’activité des ostéoclastes surpasse celle des ostéoblastes conduisant à une fragilisation de l’os, puis à des microfractures trabéculaire et un œdème médullaire.
Si la charge demandée demeure trop importante, une dx corticale complète survient
Fracture de stress
Facteur de risque et clinique
Augmentation rapide de la charge appliquée à l’os (le + souvent : ↑ rapide du volume ou de l’intensité de l’entrainement), balance énergétique déficitaire
Dlr localisé durant ou après l’activité et qui s’intensifie tout le long de l’exercice
Os les + souvent atteints : Tibia, Métatarses, fibula, naviculaire(pied), fémur, bassin
Fracture de stress
investigation et tx
-Investigation : Rx souvent N, cal osseux possible
-Tx : Éviter l’activité causale, analgésie simple, musculation ailleur, retour progressif à l’activité
Immobilité dépend fx de stress
Fracture traumatique
Générale et clinique
peut être 2nd à un mécanisme direct (coup) ou indirect (chute ou torsion)
si Ouverte = Urgence ATB
DLr, échymose localisé, oedème, limitation l’AA
Fractures traumatiques
complications
-Infection, syndrome du compartiment (dlr esquise) = URGENCE peut causer dommage vasculo-nerveux, TVP/EP, union retardé
Fractures traumatiques
Tx
Si anomalie neurovasculaire = URGENCE
ATB si fx ouverte
immobilisation
Chx
physio
(dlr esquise = compromis vasculaire peut = nécrose0, Dommage vasculo-nerveux, TVP/EP, Union retardée/non-union/mal -union
Syndrome du compartiment
