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Physiopathologie examen 1 > Locomoteur > Flashcards

Locomoteur Flashcards

1
Q

Douleur articulaire

vs douleur non articulaire

A

Articulaire : arthrite
Limitation de mouvement, ankylose, dlr aux mouvements tant passif qu’actif, dlr diffuse et profonde localisée aux articulations

-Non articulaire : Bursite
Pas de limitation, ni d’ankylose, mouvement actif douloureux et dans certains axes, dlr localisée superficielle, touche tendon/bourse/ligament

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2
Q

Qui suis-je type de dlr
douleur nuit et le matin, raideur + 1h, gonflement articulaire fréquent, l’activité atténue la dlr, le repos accentue la raideur, fatigue souvent si inflam

A

Inflammatoire

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3
Q

Qui suis-je type de dlr
Dlr après-midi et soiréee, raideur br`ve moins 30min, possible gonflement articulaire, mais peu, pas de rougeur, la mobilisation accentue la dlr et le repos la diminue, pas de fatigue

A

Mécanique

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4
Q

Qui suis-je type de douleur

Dlr toute la journée, le repos et la mobilité ne change pas la dlr, détresse psychologique, fatigue fréquente

A

Fibromyalgie

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5
Q

Questionnaire douleur

A

-ATCD fam arthrite/arthrose
-ATCD perso : Uvéite, psoriasis, MII, Épanchement pleural et péricardite (lupus)
ATCD synovite

  • Emploi mouvement répété ?
  • Sx généraux perte fonctionnelle
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6
Q

Polyarthrites et polyarthralgie

Type

A
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Spondylarthropathies
  • Collagénoses: Lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndde Sjögren
  • Vasculite: artérite temporale, maladie de Kawasaki, Henoch-Schonlein
  • Arthrites microcristallines: goutte, pseudogoutte
  • Arthrites infectieuses: bactériennes, maladie de Lyme, Syphilis, etc.
  • Arthrites paranéoplasiques (ex: myélome multiple)
  • Non inflammatoires: arthrose, fibromyalgie, algodystrophie (synddouloureux régional complexe)
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7
Q

Polyarthrites et polyarthralgie

Différence entre aigus et chronique

A
  • aigus < 6 sem : Arthrite virale, septique, goutte, RAA, maladie sérique
  • Chronique > 6 sem ; PAR, Arthrite psoriasique, vasculite, fibromyalgie
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8
Q

Polyarthrites et polyarthralgie

Si juste une atteinte d’une synovite il faut penser à une arthrite rhumatoïde

A

Pas nécessairement

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9
Q

Polyarthrites et polyarthralgie

SI composante inflammatoire, il ne s’agit pas d’une arthrose

A

Faux, il peut y avoir une composante inflammatoire (tenosynovite de quervain)

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10
Q

Polyarthrites et polyarthralgie

Si l’atteinte touche la main il faut penser arthrite psoriasique

A

Vrai

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11
Q

Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Symétrique (2 même articulations généralement)
-Polyarticulaire
-Atteinte périphérique
-MCP et IPP souvent atteints
-Maladie souvent atypique dans la première année

A

Arthrite rhumatoïde

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12
Q

Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Tableau aigu
-Symptômes systémiques

A

Arthrite virale

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13
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je 
-Asymétrique 
-IPP et IPD
-MCP non atteints
-Douleur mécanique
A

Arthrose

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14
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je 
-Myalgies ou dlr neuropathiques diffuses (type brûlure)
-Fatigue
-Trouble du sommeil
-Points gâchettes +
A

Fribromyalgie

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15
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Atteinte axiale ou sacro-iliaques
Oligoarthriteasymétrique des grosses articulations (genou, hanche)
-Psoriasis
-Dactylites, enthésites (tendon)
-Uvéite
-Sx digestifs: diarrhées, crampes, rectorragies
A

Spondylarthropathies séronégatives

  • Spondylite ankylosante
  • Arthrite réactive (syndde Reiter)
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite entéropathique
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16
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Tableau aigu
-Mono/oligoarthrite
-Peu mimer une PAR
A

Arthrite microcristalline

  • Goutte
  • Pseudogoutte
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17
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Début subit
-Myalgies des ceintures scapulaires et pelviennes (épaule/bassin)
-Réponse dramatique à la prednisone
A

Polymyalgiarheumatica

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18
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Rash malaire
-Alopécie
-Photosensibilité
-Raynaud
-Atteinte du SNC (Psychose)
-Pleuropéricardite
-Atteinte rénale
-Thrombophlébite / avortements spontanés
A

LED

LUPUS

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19
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Érythème noueux
-Atteinte prépondérante des chevilles avec périarthrite
*-Atteinte pulmonaire*
A

Sarcoïdose

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20
Q 
Polyarthrites et polyarthralgie
Qui suis-je
-Perte de poids / fièvre / atteinte de l’état gén
-Néoplasie connue
-Souvent réfractaire aux tx habituels
A

Arthrite paranéoplasique

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21
Q

PAR

Clinique

A

Atteinte des mains (MCP, IPP et poignets)
Évolution progressive et additive sur quelques mois avec atteinte poly articulaire et symétrique
-Épanchement de liquide avec gonflement, douleur
Peut toucher : Rachi cervicale, épaule, hanches poignet, genoux, pieds

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22
Q

PAR

Physio

A

Maladie inflam systémique, chronique et progressive, affectant de façon prédominante la membrane synoviale qui implique plusieurs médiateurs inflammatoire

Synoviale enflamméedestruction des tissus environnants dont les tissus périarticulaires, le cartilage et les structures osseuses adjacentesdeformations articulaires caractéristiques

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23
Q

PAR
Manifestations extra-articulaire
tardif

A
  • Kératoconjonctivite
  • Épanchement pleural
  • Péricardite, nodule rhumatoïde
  • Atteinte de C1-C2
  • Anémie inflammatoire, thrombocytose, syndrome felty (neutro et splénomégalie) et synd de Sjögren (yeux et bouche sèche)
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24
Q

PAR

Diagnostic

A

Clinique

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25
Q

PAR

Investigation

A

En parler md partenaire, rhumato

  • FSC, VS, CRP (10% N)
  • Creat, ALT, AST (pour tx) Analyse d’urine
  • Fracteur rhumatoïde (ne pas faire sans signes cliniques évocateur) non spécifique et peu sensible
  • -Anti-CPP : peu sensible, mais spécifique*
  • Radiologique : mains et pieds : Évaluation de la sévérité et suivi (déminéralisation périarticulaire et érosion osseuse)
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26
Q

PAR

Tx et évolution

A
  • AIns/cortico
  • polycyclique
  • augmentaion du risque CV
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27
Q

Spondylarthropathies séronégatives

Définition

A

Groupe maladies ayant en commun la propension aux manifestations suivante
Sacroiléite
Arthrite périphérique asymétrique touchant surtout les MI
Séronégatives= Pas de facteur rhumatoïde
Prédisposition génétique par la présence d’un antigèned’histocompatibilitéHLA-B27

Spondylite ankylosante
Arthrite réactionnelle
Arthrite psoriasique
Arthrite entéropathique

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28
Q

Spondylite ankylosante

Clinique

A

Dlr lombaires de type inflammatoire x > 3 mois
Augmentées par l’inactivité et améliorées par le mvt et les AINS
Sacro-iléite: dlr dans les fesses, irradiant aux cuisses, mais jamais au-delà des genoux
Fatigue souvent présente
Tendinites d’Achille ou fasciites plantaires (entésopathies)
Uvéite antérieure 1/3 des cas
Effacement de la lordose, progression céphalique, costochondrite
Arthrites périphériques asymétriques des grosses articulations, 50% transitoire, 25% chronique
Surtout épaules, hanches
Atteintes périphériques peuvent précéder, accompagner ou suivre l’atteinte axiale
Atteintes extra-articulaires (opthalmo, cardio, pulmonaire, rénale, gastro)

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29
Q

Spondylite ankylosante

Investigation

A

-Sacro illiaque +, diminution du schober

Rx : visible après quelque année

  • Scan
  • FSC (anémie fréquente)
  • Vs/CRp
  • HLA-B27 si forte suspicion
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30
Q

Spondylite ankylosante

Traitement

A

AINS

Activité physique pour éviter les déformations

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31
Q

Arthrite réactionnelle (REITER)

Clinique

A

H de 20-40ans 1-2 sem suivant une infection

-Triade arthrite – urétrite – conjonctivite avec ou sans atteinte mucocutanée. (triade complète peu fréquente)
-Arthrite stérile asymétrique, grosses articulations le plus souvent des MI, s’ajoute progressivement les unes aux autres
Enthésopathie : achilléite, fasciite plantaire
-Fièvre, perte de poids occ.
-Lésions cutanées : ulcère palais asx, balanite circinée, kératodermie blénorrhagique (psoriasis palmo-plantaire)
-Uvéite antérieur aiguë
-Atteinte cardiaque (bloc AV, bloc de branche, anomalie NS du segment ST, ins aortique)
-Éliminer VIH

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32
Q

Arthrite réactionnelle (REITER)

Dx

A

FSC, VS/CRP, bilan rénale, SMU, ITS gono/chlam, ponction articulaire PRN (r/o athrite septique), ECG PRN, radiographie
Si Chlam + = rechercher VIH
Rechercher Uvéite antérieur

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33
Q

Arthrite réactionnelle (REITER)

Pronostic et Tx

A

Pronostic : résolution spontanée en moins 1an

-Tx : AINS, Cortici, ATB 6 mois si Chlam +

34
Q

Arhrite psoriastique
Investigations
et Tx

A

-Crp augm, rx main, pied, colonne, sacro-iliaque pour savoir l’atteinte

-Tx : AINS
Cortico intra-articulaire
Spécialité

35
Q

Arhrite psoriastique
V/F
Il ne faut pas donner de corti Po, car ça flambe

A

Vrai

36
Q

Spondylarthropathies associées aux entéropathies

Épidémiologie et Tx

A

-Épidémiologie : Habituellement MII précède l’arthrite

Tx : ÉVITER AINS, cortico PO ou intra-articulaire

37
Q

Spondylarthropathies associées aux entéropathies

Il faut donner des AINS pour le tx

A

FAUX, exacerbation MII

38
Q

Goutte

Clinique

A

H ˃ 40 ans

Monoarticulaire en aigu
**Localisation 1er MTP **
Autres sites : cheville, tarse, genou, poignet, coude, doigts
Goutte intercritique : Dlr persiste entre les crises, goutte tophacée chronique (destruction de l’articulation, 10 ans après la 1ère crise environ), tophi (dépôt d’acide urique dans les tissus), néphropathie, néphrolithiases

39
Q

Gouttes

Crise aigu

A

Monoarticulaire
Début soudain, souvent la nuit (drap douloureux)
Signes inflammatoire intense, parfois fièvre
Résolution en 3-10 jours

40
Q

Gouttes

investigations

A

Clinique assez classique
Ponction articulaire en cas de doute (recherche cristaux et décompte cellulaire)= dx définitif
Urée : 20% N durant une crise
Rx : inchangé au 1er épisode (érosions osseuses)
Labo : Acide urique, FSC, CRP, bilan rénale

41
Q

Gouttes

TX

A

Soulager la douleur : AINS, corticostéroïde (injecté, po), colchicine
Éliminer les rx à risque (Thiazidiques, ASA)
Modification HDV : diminuer alcool, aliment riche en purine
forte association avec syndrome métabolique
-Si 2 crises ou +/an malgré modification HDB : Allopurinol ou febuxostat Cible urée ˂ 360 À VIE
NE JAMAIS TX hyperuricémie ASX – 25% des personnes hyperurcémie auront la goutte

42
Q

Pseudogoutte

Clinique

A

Maladie aux dépôts de pyrophosphate de calcium

  • Asympto
  • inflammatoire mono ou oligoarticulaire
  • Semblable à la PAR
  • Arthropathie dégénérative
  • Chondrocalcinose (rx)

˃ 60 ans
**Touche surtout genou et cheville **

43
Q

Pseudogoutte

Investigation

A

Rx chondrocalcinose

  • Ponction articulaire
  • labo r/o cause 2nd ca,mg, po4, fer, tsh, acide urique
44
Q

Pseudogoutte

tx

A

Tx la cause

aigu : AINS, cortico

45
Q

Fibromyalgie

Définition et Dx

A

-Cause inconnue, mais lié avec génétique
Altération de la gestion de la dlr centrale : réponse exagérée à la dlr, changement à la fonction des neurotransmetteurs
Atteinte a/n du sommeil, de l’humeur et de la cognition en plus de stresseur, contribuent à l’hyperirritatibilité du SN
-Ce n’est pas psychosomatique ou psychogénique
Dlr augmente si ↑ stresseur
F : 20-55 ans
Il y aurait un lien entre abus et agression dans le passé

Dx : Dlr pancorporelle depuis au moins 3 MOIS, fatigue, perturbation sommeil, sx cognitif

AUCUNE SYNOVITE

PREND 6 ou + site de douleur Tête, bras droit, bras gauche, thorax, abdomen, haut du dos et colonne, bas du dos et fesse, jambe droite et jambe gauche

46
Q

Nommez les sites de douleur de la fibromyalgie

A

Tête, bras droit, bras gauche, thorax, abdomen, haut du dos et colonne, bas du dos et fesse, jambe droite et jambe gauche

47
Q

Fibromyalgie

Traitement

A

-Non pharmaco rassurance, gestion stress et humeur, hygiène du sommeil, -Activité physique : regagner capacité physique, sédentarité ↑ dlr

Tx pharmaco : Antidépresseur (Amitriptyline), ISRN, éviter narco (acéta et ains peu efficace), Lyrica

48
Q

Arthrose

Physiopatho

A

Dégénérescence du cartilage articulaire avec altération de l’os sous-chondral (ostéophytes, sclérose, géodes), de la synoviale, des ligaments et des muscles

Cause multifactorielle : âge, sexe, génétique, mécanique, nutrition, surpoids

55-74 ans 70% arthrose des mains, 40% pieds (10% asympto)

49
Q

Arthrose

clinique

A

Apparition ˃ 40 ans, début insidieux et évolution progressive
Dlr mécanique : pire en fin de journée et après l’effort, mieux au repos, raideur matinale ˂ 30 min

Nodule d’Heberden (IPD) et Bouchard (IPP), crépitations, diminution l’AA, inflammation périodique lég-mod

50
Q

Arthrose

Investigation

A
  • Penser trauma
  • R/o inflammatoire si sx inflammatoire

Rx simple

51
Q

Arthrose

La dlr et la dégénérescence au rx sont proportionnelle

A

Non

52
Q

Arthrose

Tx

A

non pharmaco : perte de poids, physio, activité physique

Pharmaco : Acéta 2.8g/jour ATT si ROH, coumadin
AINS, infiltration, cymbalta

53
Q

Ostéoporose

Physio

A

Fragilité de l’os pas détérioration qualitative et quantitative du tissu osseux
Primaire ou 2nd : Hypercorticisme, hyperpathyroïdie, HyperT4, Hypogonadisme, prolactinome, myélome multiple, mastocytose, anémie pernicieuse, PAR, LED, IRC, spondylite ankylosante, entéropathie au gluten, MII, mdx
Après 50 ans +F que H

54
Q

Ostéoporose

Clinique

A

Fx de fragilisation

  • Chute debout de sa hauteur
  • Chute en position assise
  • Chute en position couché ˂ 1m
  • Chute de 1-3 marches
  • Faux mouvement ou toux (sauf si coqueluchoïde))
  • Tous les os sauf : crâne, visage, colonne cervicale, mains, rotules et pieds DONC hanche, vertébrale, côte
55
Q

Ostéoporose

Dépistage

A
  • Chute (2 et +)
  • FX
  • Prise de cortisone
  • Cyphose
  1. Mesurer la taille: dépistage de fracture vertébrale
    Perte prospective de > 2 cm
    Perte cumulative > 6 cm
    Mesure de la distance côte bassin ≤ 2 travers de doigts
    Mesure de la distance occiput-mure > 5 cm (cyphose)
56
Q

Ostéoporose

Déspitage DMO

A

˂ 50 ans : Hx fx de fragilisation, Mdx à risque élevé (pred, anti-hormonaux), Hypogonadisme, synd malasorption, maladie inflammatoire chronique

50-64 ans : Fx fragilisation après 50 ans, Mdx à risque élevé, Fx de la hanche chez un parent, Fx vertébrale ou ostéopénie à une radio, ROH ≥ 3/jour ou tabac, Faible poids ˂ 60kg ou perte de poids importante ˂ 10% du poids à 25 ans, Db et autres maladie systémique

≥ 65 ans : TOUS

57
Q

Ostéoporose évaluation

et tx

A

Ostéoporose sévère T ˂ -2.5 et fx fragilisation
(ostéopénie -1 à 2.5)
Bilan : FSC, calcémie (mdx ↓), P alc., ALT, creat, TSH
Dosage vit D 3-4 mois après début supplémentation
Autres bilan r/o cause 2nd : Électrophorèse des protéines si fx vertébrale)

Tx : activité physique 3 fois sem, arrêt tabac, Ca supplément
TX : Biphosphonate

58
Q

Ostéoporose

TX risque modéré (critère)

A

Tx si : ATCD perso de fx de fragilisation après 50 ans, Db avec autre chose, emploi prolongé de stéroïde, prise d’anti hormonaux, Score T colonne lombaire &laquo_space;col fémoral < 1.5 écart type, Chutes récurrentes ≥ 2 dans la dernière année
-ATCD fracture de hanche dans la famille

59
Q

Ostéoporose

suivi DMO

A

Pt traité DMO :dans 1-2 ans (réponse au tx)

Non traité : modéré : 2-3 ans faible : 5 ans
Référence en spécialité si perte osseuse DMO a/n lombaire ˃ 6% sur 2 ans malgré tx adéquat ou intolérance au tx de 1ère ligne

60
Q

Lombalgie

Clinique

A

+fréquente si nouveau sx après 65 ans (˂20 ou ˃ 50ans ATTENTION)
Red flags : Infection, néo, fracture, atteinte neuromajeur (synd queue de cheval), signes d’arthropathie inflammatoires, Signes de pathologie abdominales

61
Q

Lombalgie

Investigation

A

Aucun bilan si ˂ 4 sem et pas de red flag
Labo et rx si signes clinique spécifique ˃ 50 ans et pas d’amélioration après 4-6sem
Scan/IRM : Suspicion d’infection, néo, atteinte neuro imp ou déficit neuro légers ne s’améliorant pas après 4-6 sem
Scinti os : R/o néo, métastase, Fx, Paget, infection suspecté
Consultation urgente en neurochx si Sx queue de cheval ou déficit neurologique/sévère/ ne répondant pas au tx conservateur

62
Q

Lombalgie

Tx et évolution

A

-Posture, AINS/acéta, physio
Si herni : narco + infiltration
Si chronique : antidépresseur

Évolution : résolution 6-8sem
Si herni tjs dlr 6 sem : chx/infiltration
*Ostéomyélite/ostéodiscite = dlr lombaire, mais questionner usage de drogue IV

63
Q

Bursite

Générale

A

Bourse : rôle faciliter le mouvement en minimisant la friction entre les structures
Situé entre une proéminence osseuse et structure mobile (tendon/ligament/muscle)

Sx : dlr et œdème localisés qui pire avec l’activité, dlr au repos, ne peut se coucher sur le côté

PAS DE DIMINUTION DE L’AMPLITUDE

64
Q

Bursite

Physio

A

Inflammation de la membrane synoviale et surproduction de liquide rendant la bourse gonflée et douloureuse 2nd à la pression, friction ou cisaillement

Rarement provoqué par trauma directe (si c’est le cas = souvent bursite hémorragique)

plus souvent 2nd à une surutilissation

+ fréquente, sous-acromiale, trochantérienne, prépatellaire, oléocranienne, syndrome de la bandelette ilio-tibiale

65
Q

Bursite

Tx

A

Arrêt de l’activité causale
Réduction de l’Inflammation (glace, AINS, infiltration)
Étirement et renforcements des structures anatomiques périphériques
Retour progressif à l’activité
ÉVITER LES PONCTION (risque infectieux)
Bursectomie parfois si récidivant +++

66
Q

Tendinite

Général

A

Tendon : regroupement serré de fibre collagène qui font office d’interface entre le corps d’un muscle et l’os
les blessures surviennent au site ayant la moins bonne vascularisation ou à la jonction du tendon avec le muscle

But TX : regagner l’amplitude articulaire et la fonction

67
Q

Tendinite

Physio

A

Physiopathologie
1.Tendinopathie réactionnelle
Réaction non-inflammatoire de la matrice protéique du tendon à une surcharge de tension et de compression
Prolifération tendineuse et production de protéoglycans(le tendon est temporairement moins surchargé)
2.Réparation tendineuse dysfonctionelle
Prolifération tendineuse accrue (protéoglycanset collagène) de plus en plus désorganisée
Néovascularisation et prolifération nerveuse dans la matrice tendineuse
3.Tendinopathie dégénérative
Zones d’apoptose des cellules tendineuses, matrice désorganisée avec néovascularisation abondante, débris cellulaires et peu de collagène
Tendon hétérogène avec régions de tendinopathie en phases 1, 2 et 3 entremêlées

68
Q

Tendinite

Clinique

A

En aigu

  • Rupture complète : Pas sx avant-coureur, sportif du dimanche et/ou + âgé, peut nécessiter une intervention chx (surtout si jeune et athlète)
  • Rupture partielle : Dlr aiguë pouvant avoir eu un début graduel, chez 30-50 ans, lié au cisaillement

En chronique (Cicatrisation qui s’installe en chronique)
Dlr après l’exercice ou le lendemain matin, pas dlr au repos et augmentation avec l’exercice puis dlr plus constante, la dlr peut disparaître avec l’exercice mais revient lors de la période de repos,
Au début capable de faire toutes ces activités puis progression de l’incapacité
Dlr localisé avec ou sans épaississement, irrégularité et/ou crépitation (ténosynovite)

69
Q

Entorse

Définition

A

Une blessure ligamentaire survient quand la structure est soumise à une charge excessive

70
Q

Entorse

Classification

A

1.Stade 1
Étirement des fibres
AA normales aux épreuves de mise en tension
2.Stade 2 (pas de limitation)
Étirements et déchirures d’une quantité de fibres
AA augmentées aux épreuves de mise en tension mais demeurent limitées par les fibres encore attachées
Présence d’œdème, peut-être ecchymose
3.Stade 3
Déchirure complète des fibres du ligament
AA augmentées aux épreuves de mise en tension et limitées seulement par d’autres structures anatomiques (capsule, os, muscles)

71
Q

Critère d’ottawa cheville

A

Radiographie de la cheville ou du pied indiquée si présence d’un des signes ou symptômes suivant:
Douleur malléole interne ou portion postérieure de la malléole (sur 6 cm)
Douleur malléole externe ou portion postérieur de la malléole (sur 6 cm)
Incapacité de mise en charge et de faire 4 pas (immédiatement et lors de l’examen)
Douleur base du 5 e métatarse
Douleur os naviculaire
Douleur «mid-foot»

72
Q

Entorse chez la pédiatrie ad (15-16 ans)

A

Salter
Dlr max au-dessus de la malléole latérale
on ne le voit pas au rx
Ortho si dlr localisé a/n plaque de croissance

73
Q

Entorse / tendinite

traitement

A

AINS, immobilisation (on ne veut pas ankyloser)
Renforcement, retrouver l’amplitude, proprioception
retour progressif à l’activité

74
Q

Luxation et subluxation

définition

A
  • Luxation = dissociation complète des 2 surfaces articulaires
  • Subluxation = perte de contact partielle des 2 surfaces articulaire

Il faut r/o fx avant réduction

75
Q

Luxation/sublux

Investigation et tx

A

Examen neurovasculaire, rx

Tx : réduction fermée
SI DÉFICIT NEUROVASCULAIRE = URGENCE, mobilisation superviser pour éviter l’ankylose

76
Q

Fracture de stress

Physio

A

Fx par insuffisance/fatigue de l’os subissant une charge dépassant les capacités de remodelage sur une longue période = blessure de surutilisation

L’activité des ostéoclastes surpasse celle des ostéoblastes conduisant à une fragilisation de l’os, puis à des microfractures trabéculaire et un œdème médullaire.
Si la charge demandée demeure trop importante, une dx corticale complète survient

77
Q

Fracture de stress

Facteur de risque et clinique

A

Augmentation rapide de la charge appliquée à l’os (le + souvent : ↑ rapide du volume ou de l’intensité de l’entrainement), balance énergétique déficitaire

Dlr localisé durant ou après l’activité et qui s’intensifie tout le long de l’exercice
Os les + souvent atteints : Tibia, Métatarses, fibula, naviculaire(pied), fémur, bassin

78
Q

Fracture de stress

investigation et tx

A

-Investigation : Rx souvent N, cal osseux possible

-Tx : Éviter l’activité causale, analgésie simple, musculation ailleur, retour progressif à l’activité
Immobilité dépend fx de stress

79
Q

Fracture traumatique

Générale et clinique

A

peut être 2nd à un mécanisme direct (coup) ou indirect (chute ou torsion)
si Ouverte = Urgence ATB

DLr, échymose localisé, oedème, limitation l’AA

80
Q

Fractures traumatiques

complications

A

-Infection, syndrome du compartiment (dlr esquise) = URGENCE peut causer dommage vasculo-nerveux, TVP/EP, union retardé

81
Q

Fractures traumatiques

Tx

A

Si anomalie neurovasculaire = URGENCE

ATB si fx ouverte
immobilisation
Chx
physio

82
Q

(dlr esquise = compromis vasculaire peut = nécrose0, Dommage vasculo-nerveux, TVP/EP, Union retardée/non-union/mal -union

A

Syndrome du compartiment

Physiopathologie examen 1 (7 decks)

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