Endocrinien Flashcards
Générale hypothalamus
Hypothalamus régule
Oxytocine, seins et utérus, ADH, TSH, ACTH, FSH, LH, Ovaires, Prolactine, Hormone de croissance,
Générale les glandes surénales et mécanisme
Cortex surrénal:
Glucocorticoïdes (principalement le cortisol): actions anti-inflammatoires, stimulation de la néoglucogenèse
Minéralocorticoïdes (essentiellement l’aldostérone): régulent le transport des électrolytes à travers les surfaces épithéliales, en particulier la réabsorption rénale du Na en échange du K
Androgènes(principalement déhydroépiandrostérone(DHA) et androstènedione): effet après conversion en testostérone
Médullosurrénale:
Synthèse et sécrétion des catécholamines (principalement l’adrénaline et en moindre quantité, la noradrénaline)
Synthèse des amines bioactives et des peptides (histamine, sérotonine, etc)
L’insuffisance surrénalienne
Défintion
Peut concerner toutes les hormones corticosurrénaliennes
- Primitive/primaire : déficit de la glande surrénale Ex. maladie d’Addison
- Secondaire : défaut de stimulation surrénalienne par l’hypophyse ou l’hypothalamus
L’insuffisance surrénalienne
L’hypersécrétion surrénalienne
- Glucocortocoïdes : syndrome de cushing
- Aldostérone : Hyperaldostéronisme
- Androgènes : hyperandrogénie surrénalienne
- Adrénaline et noradrénaline : phéochromocytome
L’insuffisance surrénalienne
Tableau clinique
Insidieux, asthémie, faiblesse musculaire, léthargie, perte de poids, anorexie, N/V
Parfois aigu : Dlr abdo, diarrhée, V, fièvre, Hypoglycémie
Primaire : Dont la maladie d’Addison, rage de sel, hyperpigmentation, HypoNa et HyperK = CORTISOL à faire
Secondaire : Tr hypothalamus : altération des champs visuels, HypoNa, K N vu aldostérone N
L’insuffisance surrénalienne
Étiologie
Primaire : Maladie d’addison ou non auto-immun : Infection (TB, CMV, VIH), chx, rx (azole)
secondaire : (déficit en ACTH) : mdx : corti IV/po, hypopituitarisme, adénome/tumeur
L’insuffisance surrénalienne
Bilan
Cortisol plasmatique à 8h AM avec pt avec cycle circadien préservé. Ø chez les travailleurs de nuit (appeler l’endocrino)
< 100-140 = diagnostic
>400-500 = exclu
Si Zone grise, faire test de confirmation
Test de confirmation à l’ACTH(Cortrosyn) 250 mcg: évaluer réserve surrénalienne si insuf> 1-3 mois. Mini-Cortrosyn1 mcgiv, cortisol 0-30 min (regarder si ↑ cortisol = prob cérébrale)
Autres: électrolytes, FSC, glycémie
Imagerie: scan abdo si présentation aiguë et/ou ACTH élevée, IRM hypophyse (si ACTH N ou diminuée sans prise de glucocorticoïdes exogènes)
Insuffisance surrénalienne
Mdx
-Corticostéroïdes: Cortef à dose physiologique en 2-3 doses
-Minéralocorticoïdes à considérer si insuff primaire: fludrocortisone (Florinef) si hypotension ou hyperK
-Hydrocortisone (Solucortef) ou dexamétasone injectable PRN si incapable de prendre po.
Augmenter doses de stéroïdes x 2-3 si infection ou maladie (stress)
Hypercortisolisme
Clinique
Myopathies proximales, Faciès pléthorique, Ecchymoses sans trauma, Vergetures rouges/pourpres et > 1 cm, Pli cutanée < 1mm, Ostéoporose précoce Si prise de cortico dépister + précoce, Prise de poids, obésité tronculaire avec comblement sus-claviculaire et amas adipeux dorsocervcial(bosse de bison), Fragilité cutanée, faciès lunaire,
Dépression, fatigue, ↓concentration, ↓ libido, ↓mémoire court terme, insomnie, irritabilité
Acné, hirsutisme, calvitie féminine, œdème périphérique, oligo-aménorrhée, HTA
HypoK, leucocytose, intolglucose / diabète
Infections inhabituelles, lithiase rénale
Hypercortisolisme
Étiologie
- ACTH dépendant : Maladie de Cushing 2nd à un adénome hypophysaire / ACTH ectopique : cancer du poumon à petites cellules, tumeur neuro-endocrine
- ACTH indépendant : Iatrogène (mdx), tumeur surrénalienne : adénome, carcinome
Hypercotisolisme
Traitement
Si source identifiée : chirurgie. Cushing = chx transsphénoïdale
Traitement médical : inhibiteur enzymatique surrénaliens
En dernier recours, surrénalectomie bilatérale (Par la suite hormones surrénaliennes dépendant)
Hypercortisolime
Bilans
Rechercher toute source de glucocorticoïdes exogènes (topique, rectal, injecté, inhalé)
Considérer interactions médicamenteuses qui augmentent l’exposition aux cortico (ex: ritonavir / Norvir, txdans le VIH)
Test de dépistage (cortisol) et si AN, confirmer par > 2 tests:
Test de suppression à la dexaméthasone à faible dose (1 mg à 23h, cortisol à 8h)
Cortisolurie de 24h
Cortisol salivaire au coucher à domicile
Test de suppression à la dexa moyenne dose (0,5 mg qidx 48h)
Doser l’ACTH > 1 occasion.
Si ↓, faire scan abdo
Si N ou ↑, IRM hypophyse (peut être N ad 50% des Cushing)
Hyperaldostérosnisme
Cause
Cause ad 10% des HTA. Ad 50% ont K N. À suspecter si: ***HTA > 160/100*** HTA résistante à ≥ 3 médicaments HypoKspontanée ou sous diurétiques *dépend sévérité de l’hypoK* HTA avec fortuitome surrénalien AVC < 40 ans
Primaire : :Adénome, hyperplasie bilat des surrénale, Carcinome
Secondaire : Maladie rénovasculaire, Tumeur, HTA maligne,
Hyperaldostéronisme
bilan
-Dépistage par dosage aldostérone et dosage rénine
Attention aux multiples interactions médicamenteuses avec ce test: bêta-bloquants, IECA, ARA, spironolactone, éplérénone, etc.
-Test de surcharge sodée IV ou PO
-Si test de confirmation positif, Scan surrénales
Hyperaldostéronisme
Traitement
- Si aldostéronome: surrénalectomie par laparo ou tx médicale avec spironolactone (suppression a/n glande)
- Si hyperplasie bilatérale des surrénales: txavec spironolactone ou éplérénonevisant kaliémie normale-haute sans supplément de potassium. Restriction sodée.
Phéochromocytome
Cause
Cause rare d’HTA (0,2-0,6%)
20% ont HTA soutenue
50% HTA soutenue avec paroxysme
25% HTA paroxystique seulement.
Tumeur de la médulla surrénalienne ou de la chaîne sympathique, rarement à d’autres sites.
Phéochromocytome
Suspecter si
À SAVOIR
HTA paroxystique/résistante au tx Sx évocateurs d’excès catécholaminergiques: palpitations, diaphorèse, tachypnée, hypotension orthostatique, céphalées sévères (puis rentre dans l’ordre), No/Vo, troubles visuels, constipation, etc.) HTA exacerbée par B-Bloquants, IMAO Adénome surrénalien Histoire familiale
Phéochromocytome
Bilan
et TX
Dosage des métanéphrines et catécholamines urinaires 24h > 2xN. Attention: diète et Rx à surveiller.
Dosage des métanéphrinesplasmatiques (si soupçon élevé)
Hypercalcémie, polycthémie, hyperglycémie
Imagerie: IRM, scan, scinti, TEP
Tx : CHX
Hyperpituitarisme
Cause
Excès d’hormones hypophysaires: Gigantisme Acromégalie Galactorrhée Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH Maladie de Cushing
Hypopituitarisme
Déficit en hormone hypophysaire
étiologie
- post-chirurgie/radiothérapie
- Syndrome de Sheehan (nécrose suite à hémorragie en post-partum ou post trauma crânien)
- hypophysite lymphocytaire, granulomateux, fonctionnel (stress, anorexie, IRC, maladies aiguës, médicaments (opioïdes)
- selle turcique vide
- hémochromatose (atteinte infiltrante du fer)
Hypopituitarisme
Clinique
-FSH/LH:
Femme: oligoménorrhée ou aménorrhée, ↓libido, sécheresse vaginale, dyspareunie = mime la ménopause
Homme: ↓libido, dysfct érectile, atrophie testiculaire ±gynécomastie.
-ACTH: insuffisance surrénalienne
-TSH: hypothyroïdie
-Prolactine: incapacité à allaiter
-GH: fatigue, ↓tolérance à l’effort, obésité abdominale, ↓masse musculaire, peut aussi être asymptomatique
=Chez les enfants qui ne grandissent pas bien
-ADH: polyurie
Hypopituitarisme
Dx
- doser la T4 libre
- cortisol de 8h AM (±test de stimulation à l’ACTH)
- IGF-1, prolactine, testostérone libre, FSH/LH chez l’homme
- histoire menstruelle chez la femme et FSH/LH chez la femme post-ménopausée
- natrémie, osmolarité sérique et urinaire si polyurie
- IRM avec protocole hypophysaire
Hypopituitarisme
- Glucocorticoïdes d’abord, puis thyroïdien + gonadique ±GH
- Pour la thyroïde, se fier sur la T4 et pas sur la TSH
- DDAVP au besoin (déficit en ADH)
Chirurgie bariatrique
Critères d’admissibilité
À SAVOIR
Les conditions pré requises pour une chirurgie de l’obésité sont les suivantes :
- Avoir un IMC ≥35 kg/m2avec problèmes de santé associés;
- Avoir un IMC ≥40 kg/m2avec ou sans comorbidité;
- Être prêt à s’investir dans un suivi avec notre établissement, pour une durée minimum de trois mois en pré opératoire, puis à long terme après la chirurgie;
- Être prêt à prendre des suppléments vitaminiques à vie;
- Être prêt à adopter de saines habitudes de vie avant et après la chirurgie.
Chirurgie bariatrique
Contre indication
Contre-indications absolues à la chirurgie de l’obésité :
Trouble de santé mentale aiguë ou instable;
IMC <35 kg/m2;
Dépendance à l’alcool ou aux drogues.
Contre-indications relatives à une chirurgie de l’obésité :
Utilisation chronique de narcotiques;
Âge <18 ans et >60 ans.
Périménopause
Définition
- Périménopause: qqs années précédant et à la première année suivant les dernières règles. Période la plus symptomatique avec fluctuation hormonale
- Ménopause: aménorrhée due à la diminution de la fonction ovarienne. Absence de règles x 1 an.
- Insuffisance ovarienne prématurée (ou ménopause précoce) avant 40 ans.
Périménopause
clinique
-sensibilité des seins
-modification du flux menstruel
-humeur maussade
-aggravation des migraines menstruelles. (chez ceux qui en avait déjà)
Durée: de 6 mois à > 10 ans!
Périménopause
DX
CLINIQUE : pas de règle x 12 mois
Chez pte> 40 ans : - Estradiol < 100 pmol/L
-FSH (> 40 U.I) pas nécessaire sauf pte hystérectomisée, ménopause précoce. NE pas faire systémique ou si pu d’ovaires
Périménopause
S péri et ménopause
-Vasomoteurs : Bouffées de chaleur et sudations nocturne
75-85% des F, Début avant fin de menstru, durée ad 10ans, bouffées qui dure 30sec à 5min, a/n visage, tête, cou. Physiopatho inconnue : modification centre thermorégulateur de l’hypothalamus
-Symptômes vaginaux : Sécheresse vaginale qui entraine dyspareunie, parfois irritation et prurit, muqueuse + mince, plus
sèche, moins élastiques et+ friable
- Symptômes génito-urinaire : Atrophie vulvovaginale, Urgenturie, dysurie, infection urinaires fréquentes (dû à l’atrophie = changement anatomique de la vulve)
- Sx neuropsychiatrique : Diff de concentration, pertes de mémoires, sx dépressif, anxiété, sudations nocturnes = insomnie=fatigue=irritabilité et diff de concentration
- Musculosquelettiques : Dlrs généralisées (pas intense et n’interfère pas avec l’activité), perte de densité osseuse de env. 20% les 5 premières années
Périménopause
Traitement
Tx des symptômes seulement
Prévenir : fx ostéoporotique MCAS, fonction cognitive
-Hormonothérapie : tx le + efficace pour les bouffées de chaleur et l’atrophie vaginale
Att 3 mois avant augmenter la dose, car ballonement, mastalgie = diminué dose, car trop d’oestrogène
Réévaluer chaque année on sevre tranquillement
Périménopause
Traitement non pharmaco
Changement d’habitudes: éviter tabac, café, alcool. Augmentation de l’activité physique. Perte de poids si nécessaire. Diminuer la température ambiante
Attention produits naturels. Selon certains, si efficace, source d’oestrogènes?
Phytoestrogènes: non prouvé, risque inconnu pour le cancer du sein. Efficacité = placebo
Périménopause
CI hormonothérapie
Contre-indications absolues aux œstrogènes :
Cancer du sein, de l’endomètre
Saignement vaginal non diagnostiqué (investiguer)
Grossesse
Maladie hépatique active
Maladie thromboembolique active ou histoire antérieure
Maladie cardiovasculaire : AVC, angine, MCAS, insuffisance cardiaque
ATCD fam de cancer du sein = PAS UNE CONTRE-INDICATION
Contre-indications absolues aux progestatifs :
Cancer du sein
Grossesse
Maladie hépatique active (enzymite inclus, car ↑ des taux sériques)
Maladie cardiovasculaire
Insuffisance rénale
L’HORMONOTHÉRAPIE NE HAUSSE PAS LE RISQUE DE DÉCÈS DÛ À UN TROUBLE CARDIOVASCULAIRE
Périménopause
Hormonothérapie clientèle cible
Population cible :
- femme de < 60 ans et dont le début de la ménopause < 10 ans.
- durée de 5 ans risques absolus de complications faibles. Après? D’autres suggèrent pas de limite de temps. Tant que la pte a des sx et accepte les risques
Progestatif :protection endométriale. (Progestatifs en opposition chez femme avec utérus pour limiter le risque de cancer de l’endomètre) Pas nécessaire si hystérectomie, sauf si endométriose sévère Peut être utilisé seuls pour diminuer sxvasomoteurs si C-I aux oestrogènes(ex : MTE)(Amincie l’endomètre)
Œstrogènes :
Le manque cause les symptômes.
3 voies : po, transdermiques ou topiques, vaginaux (Si sécheresse/atrophie vaginale forme topiques = moins d’absorption systémique)
Voies selon les sx et les assurances
SI CI : Penser ISRS, anticonvulsivant et clonidine
Périménopause
Effets secondaires de l’hormonothérapie
Mastalgie:
Augmente le risque de cancer du sein (RR 1,33)
Causée par l’œstrogène ou le progestatif
Rassurer la pte et attendre 2-3 mois. Résolution? Sinon, diminuer dose œstrogène. Si progestérone cyclique continue ou l’inverse. Changer de type de progestérone.
Mammographie récente
-Saignements: Normaux pour les 6 premiers mois Investigation par la suite. Première cause, manque de compliance Écho de l’endomètre: 5 mm et plus →biopsie < 5 mm: pas de biopsie, sauf si récidive de saignement. Si biopsie montre endomètre prolifératif: Augmenter dose de progestérone Si biopsie avec atrophie: Diminuer la progestérone Sinon: Changer pour la voie transdermique Diminuer dose d’œstrogène Changer de progestérone Augmenter la dose de progestérone Changer pour Duavive
-Migraine : Utiliser tx en continue, transdermique (+stable sanguin), prise de poids (mesurer avant l’instauration), si prise de poids rapide : ↓ dose d’estrogène et changer progestérone
(le retrait = migraine) +estrogène = ↑ migraine / ↓ = ↓ migraine et ↑ saignement)
Périménopause
Tx sx vasomoteur
Oestrogène PO ou gel ou timbre
Périménopause
Tx des sx génito urinaire
- Lubrifiant
- Hydratant vaginaux
- Oestrogène locaux (Absorption systémique minimale. Pas de progestatifs nécessaires si < 3x/sem.)
Périménopause
les progestatif
Prise continue mieux que cyclique
cause :
augmentation des saignements et mastalgie
Périménopause
Modulateur sélectif des récepteurs estrogéniques
Tx prometteur pour diminuer les ES, pas d’augmentation du cancer du sein ou de l’endomètre
meilleur que HTR pour la mastalgie, saignement
Seulement chez pt non hystérectomisée
Gynécomastie
Définition
Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein chez l’homme. Prolifération concentrique par rapport au mamelon.
La pseudo-gynécomastie : sein chez obèse
Carcinome à envisager si pas centré sur mamelon
Gynécomastie
Physio
Causée par une augmentation du ratio d’oestrogènes p/r à l’activité androgénique
Diminution de la production d’hormones androgéniques
Augmentation de la production d’oestrogènes
Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’oestrogènes pouvant se convertir en oestrogènes(surtout dans les tissus adipeux)
Sex hormone-binding globulin (SHBG): plus d’affinité pour androgènes que oestrogènes. **Donc si ↑ par plusieurs Rx ou vieillissement, moins de testostérone libre disponible. **
Plus grande sensibilité du tissu mammaire au niveau d’oestrogènes circulant
Gynécomastie
Cause mdx
- Cardiovasculaire : IECA, BCC
- Chimio
- Anti-androgénique
- Drogue
- ATB : metronidazole
Gynécomastie
Questionnaire
Rechercher sx génitaux : baisse libido, trouble érectile, masse testiculaire
Écoulement mamelonnaire, ganglions axiales, perte de poids fatigue
Sx hyperT4 ou hypogonadisme
Examen physique : sein, rechercher goitre, ganglions
Gynécomastie
Investigation
Échographie mieux que mammo
Dx clinique
BHCG (cancer testiculaire), FSH, LH,
Dysthyroïdie
Dépister
-Apnée, dépression, démence, infertilité, anémie, taux ck élevé, hypoNa, DLP
Femme plus de 35 ans si facteur de risque maladie autoimmune q 5 jours, ATCD fam
H de 65 ans
Dysthyroïdie
Signes HypoT4
Fatigue, gains de poids, int au froid, constipation, dépression, diminution de la mémoire
Dysthyroïdie
Conséquence HypoT4
Atteinte fonction cardiaque : dysfonction diastolique VG, augmentation de la résistance périphérique,
Dysthyroïdie
Qui traiter HypoT4
- risque cardiovasculaire élevé (dysfonction diastolique, Db, HTA, tabac, DLP)
- Goitre
- AntiTPO +
- Infertilité
- Grossesse (actuelle ou anticipé)
- Sx dépression
Si absence de tx contrôle 6-12 mois et éviter de tx les + 85 ans
Dysthyroïdie
Hyposubclinique
Léger: TSH entre 4,5 et 10 mU/L avec T4 N
Si TSH > 10 et T4 N: recommandé de traitement comme une hypoT4
Dysthyroïdie
HyperT4 clinique
Palpitation, tremblement, nervosité, fébrilité, Int à la chaleur, dyspnée, oligoménorrhée
Oedème palpébral, exophtalmie, diplopie avec maladie de grave
Dysthyroïdie
Hypert4 subclinique
TSH < 0,1 avec T4 et T3 N Causes: Thyroïdiennes: -Même que pour l’hyperT4 -Excès de Synthroid -Dans l’évolution d’une thyroïdite
Non T4 : ASA haute dose, PA, Grossesse 1er T
Dysthyroïdie
Hypert4 Tx
Tx symptomatique avec BBen attendant réponse thérapeutique du tx (antithyroïdien de synthèse)
Si iode radioactive risque HypoT4 75-80%
Dysthyroïdie
HyperT4 complications
À SAVOIR
Lors TSH < 0,4
-risque de FA
-Ostéoporose,
augmentation du turn-over chez la femme après la ménopause
Dysthyroïdie
HyperT4 que faire
- Si TSH entre 0,1 et 0,4
- Si TSH < 0,1 et 65 ans et plus
- Si TSH < 0,1 et <65 ans
Si TSH entre 0,1 et 0,4: aucun traitement avant 65 ans, suivi 2, 4 et 6 mois plus tard et 2x/année par la suite.
Si TSH < 0,1 et 65 ans et plus: traiter
Si TSH < 0,1 et <65 ans: tx si sx, risque de maladie cardiaque ou ostéoporose. Si goitre.
Il y a t-il un danger de garder une hypersubclinique < 0,4 ?
Oui
L’ostéoporose et la FA
