Endocrinien Flashcards

Question 1

Q

Générale hypothalamus

Answer

A

Hypothalamus régule

Oxytocine, seins et utérus, ADH, TSH, ACTH, FSH, LH, Ovaires, Prolactine, Hormone de croissance,

Question 2

Q

Générale les glandes surénales et mécanisme

Answer

A

Cortex surrénal:
Glucocorticoïdes (principalement le cortisol): actions anti-inflammatoires, stimulation de la néoglucogenèse
Minéralocorticoïdes (essentiellement l’aldostérone): régulent le transport des électrolytes à travers les surfaces épithéliales, en particulier la réabsorption rénale du Na en échange du K
Androgènes(principalement déhydroépiandrostérone(DHA) et androstènedione): effet après conversion en testostérone

Médullosurrénale:
Synthèse et sécrétion des catécholamines (principalement l’adrénaline et en moindre quantité, la noradrénaline)
Synthèse des amines bioactives et des peptides (histamine, sérotonine, etc)

Question 3

Q

L’insuffisance surrénalienne

Défintion

Answer

A

Peut concerner toutes les hormones corticosurrénaliennes

Primitive/primaire : déficit de la glande surrénale Ex. maladie d’Addison
Secondaire : défaut de stimulation surrénalienne par l’hypophyse ou l’hypothalamus

Question 4

Q

L’insuffisance surrénalienne

L’hypersécrétion surrénalienne

Answer

A

Glucocortocoïdes : syndrome de cushing
Aldostérone : Hyperaldostéronisme
Androgènes : hyperandrogénie surrénalienne
Adrénaline et noradrénaline : phéochromocytome

Question 5

Q

L’insuffisance surrénalienne

Tableau clinique

Answer

A

Insidieux, asthémie, faiblesse musculaire, léthargie, perte de poids, anorexie, N/V

Parfois aigu : Dlr abdo, diarrhée, V, fièvre, Hypoglycémie

Primaire : Dont la maladie d’Addison, rage de sel, hyperpigmentation, HypoNa et HyperK = CORTISOL à faire

Secondaire : Tr hypothalamus : altération des champs visuels, HypoNa, K N vu aldostérone N

Question 6

Q

L’insuffisance surrénalienne

Étiologie

Answer

A

Primaire : Maladie d’addison ou non auto-immun : Infection (TB, CMV, VIH), chx, rx (azole)

secondaire : (déficit en ACTH) : mdx : corti IV/po, hypopituitarisme, adénome/tumeur

Question 7

Q

L’insuffisance surrénalienne

Bilan

Answer

A

Cortisol plasmatique à 8h AM avec pt avec cycle circadien préservé. Ø chez les travailleurs de nuit (appeler l’endocrino)
< 100-140 = diagnostic
>400-500 = exclu
Si Zone grise, faire test de confirmation

Test de confirmation à l’ACTH(Cortrosyn) 250 mcg: évaluer réserve surrénalienne si insuf> 1-3 mois. Mini-Cortrosyn1 mcgiv, cortisol 0-30 min (regarder si ↑ cortisol = prob cérébrale)
Autres: électrolytes, FSC, glycémie
Imagerie: scan abdo si présentation aiguë et/ou ACTH élevée, IRM hypophyse (si ACTH N ou diminuée sans prise de glucocorticoïdes exogènes)

Question 8

Q

Insuffisance surrénalienne

Mdx

Answer

A

-Corticostéroïdes: Cortef à dose physiologique en 2-3 doses
-Minéralocorticoïdes à considérer si insuff primaire: fludrocortisone (Florinef) si hypotension ou hyperK
-Hydrocortisone (Solucortef) ou dexamétasone injectable PRN si incapable de prendre po.
Augmenter doses de stéroïdes x 2-3 si infection ou maladie (stress)

Question 9

Q

Hypercortisolisme

Clinique

Answer

A

Myopathies proximales, Faciès pléthorique, Ecchymoses sans trauma, Vergetures rouges/pourpres et > 1 cm, Pli cutanée < 1mm, Ostéoporose précoce Si prise de cortico dépister + précoce, Prise de poids, obésité tronculaire avec comblement sus-claviculaire et amas adipeux dorsocervcial(bosse de bison), Fragilité cutanée, faciès lunaire,
Dépression, fatigue, ↓concentration, ↓ libido, ↓mémoire court terme, insomnie, irritabilité
Acné, hirsutisme, calvitie féminine, œdème périphérique, oligo-aménorrhée, HTA
HypoK, leucocytose, intolglucose / diabète
Infections inhabituelles, lithiase rénale

Question 10

Q

Hypercortisolisme

Étiologie

Answer

A

ACTH dépendant : Maladie de Cushing 2nd à un adénome hypophysaire / ACTH ectopique : cancer du poumon à petites cellules, tumeur neuro-endocrine
ACTH indépendant : Iatrogène (mdx), tumeur surrénalienne : adénome, carcinome

Question 11

Q

Hypercotisolisme

Traitement

Answer

A

Si source identifiée : chirurgie. Cushing = chx transsphénoïdale
Traitement médical : inhibiteur enzymatique surrénaliens
En dernier recours, surrénalectomie bilatérale (Par la suite hormones surrénaliennes dépendant)

Question 12

Q

Hypercortisolime

Bilans

Answer

A

Rechercher toute source de glucocorticoïdes exogènes (topique, rectal, injecté, inhalé)
Considérer interactions médicamenteuses qui augmentent l’exposition aux cortico (ex: ritonavir / Norvir, txdans le VIH)

Test de dépistage (cortisol) et si AN, confirmer par > 2 tests:
Test de suppression à la dexaméthasone à faible dose (1 mg à 23h, cortisol à 8h)
Cortisolurie de 24h
Cortisol salivaire au coucher à domicile
Test de suppression à la dexa moyenne dose (0,5 mg qidx 48h)
Doser l’ACTH > 1 occasion.
Si ↓, faire scan abdo
Si N ou ↑, IRM hypophyse (peut être N ad 50% des Cushing)

Question 13

Q

Hyperaldostérosnisme

Cause

Answer

A

Cause ad 10% des HTA. Ad 50% ont K N.
À suspecter si:
***HTA > 160/100***
HTA résistante à ≥ 3 médicaments
HypoKspontanée ou sous diurétiques *dépend sévérité de l’hypoK*
HTA avec fortuitome surrénalien
AVC < 40 ans

Primaire : :Adénome, hyperplasie bilat des surrénale, Carcinome

Secondaire : Maladie rénovasculaire, Tumeur, HTA maligne,

Question 14

Q

Hyperaldostéronisme

bilan

Answer

A

-Dépistage par dosage aldostérone et dosage rénine
Attention aux multiples interactions médicamenteuses avec ce test: bêta-bloquants, IECA, ARA, spironolactone, éplérénone, etc.
-Test de surcharge sodée IV ou PO
-Si test de confirmation positif, Scan surrénales

Question 15

Q

Hyperaldostéronisme

Traitement

Answer

A

Si aldostéronome: surrénalectomie par laparo ou tx médicale avec spironolactone (suppression a/n glande)
Si hyperplasie bilatérale des surrénales: txavec spironolactone ou éplérénonevisant kaliémie normale-haute sans supplément de potassium. Restriction sodée.

Question 16

Q

Phéochromocytome

Cause

Answer

A

Cause rare d’HTA (0,2-0,6%)
20% ont HTA soutenue
50% HTA soutenue avec paroxysme
25% HTA paroxystique seulement.

Tumeur de la médulla surrénalienne ou de la chaîne sympathique, rarement à d’autres sites.

Question 17

Q

Phéochromocytome
Suspecter si
À SAVOIR

Answer

A

HTA paroxystique/résistante au tx
Sx évocateurs d’excès catécholaminergiques: palpitations, diaphorèse, tachypnée, hypotension orthostatique, céphalées sévères (puis rentre dans l’ordre), No/Vo, troubles visuels, constipation, etc.)
HTA exacerbée par B-Bloquants, IMAO
Adénome surrénalien
Histoire familiale

Question 18

Q

Phéochromocytome
Bilan
et TX

Answer

A

Dosage des métanéphrines et catécholamines urinaires 24h > 2xN. Attention: diète et Rx à surveiller.
Dosage des métanéphrinesplasmatiques (si soupçon élevé)
Hypercalcémie, polycthémie, hyperglycémie
Imagerie: IRM, scan, scinti, TEP

Tx : CHX

Question 19

Q

Hyperpituitarisme

Cause

Answer

A

Excès d’hormones hypophysaires:
Gigantisme
Acromégalie
Galactorrhée
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH
Maladie de Cushing

Question 20

Q

Hypopituitarisme
Déficit en hormone hypophysaire

étiologie

Answer

A

post-chirurgie/radiothérapie
Syndrome de Sheehan (nécrose suite à hémorragie en post-partum ou post trauma crânien)
hypophysite lymphocytaire, granulomateux, fonctionnel (stress, anorexie, IRC, maladies aiguës, médicaments (opioïdes)
selle turcique vide
hémochromatose (atteinte infiltrante du fer)

Question 21

Q

Hypopituitarisme

Clinique

Answer

A

-FSH/LH:
Femme: oligoménorrhée ou aménorrhée, ↓libido, sécheresse vaginale, dyspareunie = mime la ménopause
Homme: ↓libido, dysfct érectile, atrophie testiculaire ±gynécomastie.
-ACTH: insuffisance surrénalienne
-TSH: hypothyroïdie
-Prolactine: incapacité à allaiter
-GH: fatigue, ↓tolérance à l’effort, obésité abdominale, ↓masse musculaire, peut aussi être asymptomatique
=Chez les enfants qui ne grandissent pas bien
-ADH: polyurie

Question 22

Q

Hypopituitarisme

Dx

Answer

A

doser la T4 libre
cortisol de 8h AM (±test de stimulation à l’ACTH)
IGF-1, prolactine, testostérone libre, FSH/LH chez l’homme
histoire menstruelle chez la femme et FSH/LH chez la femme post-ménopausée
natrémie, osmolarité sérique et urinaire si polyurie
IRM avec protocole hypophysaire

Question 23

Q

Hypopituitarisme

Answer

A

Glucocorticoïdes d’abord, puis thyroïdien + gonadique ±GH
Pour la thyroïde, se fier sur la T4 et pas sur la TSH
DDAVP au besoin (déficit en ADH)

Question 24

Q

Chirurgie bariatrique
Critères d’admissibilité
À SAVOIR

Answer

A

Les conditions pré requises pour une chirurgie de l’obésité sont les suivantes :

Avoir un IMC ≥35 kg/m2avec problèmes de santé associés;
Avoir un IMC ≥40 kg/m2avec ou sans comorbidité;
Être prêt à s’investir dans un suivi avec notre établissement, pour une durée minimum de trois mois en pré opératoire, puis à long terme après la chirurgie;
Être prêt à prendre des suppléments vitaminiques à vie;
Être prêt à adopter de saines habitudes de vie avant et après la chirurgie.

Question 25

Q

Chirurgie bariatrique

Contre indication

Answer

A

Contre-indications absolues à la chirurgie de l’obésité :
Trouble de santé mentale aiguë ou instable;
IMC <35 kg/m2;
Dépendance à l’alcool ou aux drogues.
Contre-indications relatives à une chirurgie de l’obésité :
Utilisation chronique de narcotiques;
Âge <18 ans et >60 ans.

Question 26

Q

Périménopause

Définition

Answer

A

Périménopause: qqs années précédant et à la première année suivant les dernières règles. Période la plus symptomatique avec fluctuation hormonale
Ménopause: aménorrhée due à la diminution de la fonction ovarienne. Absence de règles x 1 an.
Insuffisance ovarienne prématurée (ou ménopause précoce) avant 40 ans.

Question 27

Q

Périménopause

clinique

Answer

A

-sensibilité des seins
-modification du flux menstruel
-humeur maussade
-aggravation des migraines menstruelles. (chez ceux qui en avait déjà)
Durée: de 6 mois à > 10 ans!

Question 28

Q

Périménopause

DX

Answer

A

CLINIQUE : pas de règle x 12 mois
Chez pte> 40 ans : - Estradiol < 100 pmol/L
-FSH (> 40 U.I) pas nécessaire sauf pte hystérectomisée, ménopause précoce. NE pas faire systémique ou si pu d’ovaires

Question 29

Q

Périménopause

S péri et ménopause

Answer

A

-Vasomoteurs : Bouffées de chaleur et sudations nocturne
75-85% des F, Début avant fin de menstru, durée ad 10ans, bouffées qui dure 30sec à 5min, a/n visage, tête, cou. Physiopatho inconnue : modification centre thermorégulateur de l’hypothalamus
-Symptômes vaginaux : Sécheresse vaginale qui entraine dyspareunie, parfois irritation et prurit, muqueuse + mince, plus

sèche, moins élastiques et+ friable

Symptômes génito-urinaire : Atrophie vulvovaginale, Urgenturie, dysurie, infection urinaires fréquentes (dû à l’atrophie = changement anatomique de la vulve)
Sx neuropsychiatrique : Diff de concentration, pertes de mémoires, sx dépressif, anxiété, sudations nocturnes = insomnie=fatigue=irritabilité et diff de concentration
Musculosquelettiques : Dlrs généralisées (pas intense et n’interfère pas avec l’activité), perte de densité osseuse de env. 20% les 5 premières années

Question 30

Q

Périménopause

Traitement

Answer

A

Tx des symptômes seulement
Prévenir : fx ostéoporotique MCAS, fonction cognitive

-Hormonothérapie : tx le + efficace pour les bouffées de chaleur et l’atrophie vaginale
Att 3 mois avant augmenter la dose, car ballonement, mastalgie = diminué dose, car trop d’oestrogène
Réévaluer chaque année on sevre tranquillement

Question 31

Q

Périménopause

Traitement non pharmaco

Answer

A

Changement d’habitudes: éviter tabac, café, alcool. Augmentation de l’activité physique. Perte de poids si nécessaire. Diminuer la température ambiante
Attention produits naturels. Selon certains, si efficace, source d’oestrogènes?
Phytoestrogènes: non prouvé, risque inconnu pour le cancer du sein. Efficacité = placebo

Question 32

Q

Périménopause

CI hormonothérapie

Answer

A

Contre-indications absolues aux œstrogènes :
Cancer du sein, de l’endomètre
Saignement vaginal non diagnostiqué (investiguer)
Grossesse
Maladie hépatique active
Maladie thromboembolique active ou histoire antérieure
Maladie cardiovasculaire : AVC, angine, MCAS, insuffisance cardiaque
ATCD fam de cancer du sein = PAS UNE CONTRE-INDICATION

Contre-indications absolues aux progestatifs :
Cancer du sein
Grossesse
Maladie hépatique active (enzymite inclus, car ↑ des taux sériques)
Maladie cardiovasculaire
Insuffisance rénale

L’HORMONOTHÉRAPIE NE HAUSSE PAS LE RISQUE DE DÉCÈS DÛ À UN TROUBLE CARDIOVASCULAIRE

Question 33

Q

Périménopause

Hormonothérapie clientèle cible

Answer

A

Population cible :

femme de < 60 ans et dont le début de la ménopause < 10 ans.
durée de 5 ans risques absolus de complications faibles. Après? D’autres suggèrent pas de limite de temps. Tant que la pte a des sx et accepte les risques

Progestatif :protection endométriale. (Progestatifs en opposition chez femme avec utérus pour limiter le risque de cancer de l’endomètre) Pas nécessaire si hystérectomie, sauf si endométriose sévère Peut être utilisé seuls pour diminuer sxvasomoteurs si C-I aux oestrogènes(ex : MTE)(Amincie l’endomètre)

Œstrogènes :
Le manque cause les symptômes.
3 voies : po, transdermiques ou topiques, vaginaux (Si sécheresse/atrophie vaginale forme topiques = moins d’absorption systémique)
Voies selon les sx et les assurances

SI CI : Penser ISRS, anticonvulsivant et clonidine

Question 34

Q

Périménopause

Effets secondaires de l’hormonothérapie

Answer

A

Mastalgie:
Augmente le risque de cancer du sein (RR 1,33)
Causée par l’œstrogène ou le progestatif
Rassurer la pte et attendre 2-3 mois. Résolution? Sinon, diminuer dose œstrogène. Si progestérone cyclique continue ou l’inverse. Changer de type de progestérone.
Mammographie récente

-Saignements:
Normaux pour les 6 premiers mois
Investigation par la suite. Première cause, manque de compliance
Écho de l’endomètre: 
	5 mm et plus →biopsie
	< 5 mm: pas de biopsie, sauf si récidive de saignement.
Si biopsie montre endomètre prolifératif:
	Augmenter dose de progestérone
Si biopsie avec atrophie:
	Diminuer la progestérone
Sinon:
	Changer pour la voie transdermique
	Diminuer dose d’œstrogène
	Changer de progestérone
	Augmenter la dose de progestérone
	Changer pour Duavive

-Migraine : Utiliser tx en continue, transdermique (+stable sanguin), prise de poids (mesurer avant l’instauration), si prise de poids rapide : ↓ dose d’estrogène et changer progestérone
(le retrait = migraine) +estrogène = ↑ migraine / ↓ = ↓ migraine et ↑ saignement)

Question 35

Q

Périménopause

Tx sx vasomoteur

Answer

A

Oestrogène PO ou gel ou timbre

Question 36

Q

Périménopause

Tx des sx génito urinaire

Answer

A

Lubrifiant
Hydratant vaginaux
Oestrogène locaux (Absorption systémique minimale. Pas de progestatifs nécessaires si < 3x/sem.)

Question 37

Q

Périménopause

les progestatif

Answer

A

Prise continue mieux que cyclique

cause :
augmentation des saignements et mastalgie

Question 38

Q

Périménopause

Modulateur sélectif des récepteurs estrogéniques

Answer

A

Tx prometteur pour diminuer les ES, pas d’augmentation du cancer du sein ou de l’endomètre

meilleur que HTR pour la mastalgie, saignement
Seulement chez pt non hystérectomisée

Question 39

Q

Gynécomastie

Définition

Answer

A

Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein chez l’homme. Prolifération concentrique par rapport au mamelon.

La pseudo-gynécomastie : sein chez obèse

Carcinome à envisager si pas centré sur mamelon

Question 40

Q

Gynécomastie

Physio

Answer

A

Causée par une augmentation du ratio d’oestrogènes p/r à l’activité androgénique
Diminution de la production d’hormones androgéniques
Augmentation de la production d’oestrogènes
Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’oestrogènes pouvant se convertir en oestrogènes(surtout dans les tissus adipeux)

Sex hormone-binding globulin (SHBG): plus d’affinité pour androgènes que oestrogènes. **Donc si ↑ par plusieurs Rx ou vieillissement, moins de testostérone libre disponible. **
Plus grande sensibilité du tissu mammaire au niveau d’oestrogènes circulant

Question 41

Q

Gynécomastie

Cause mdx

Answer

A

Cardiovasculaire : IECA, BCC
Chimio
Anti-androgénique
Drogue
ATB : metronidazole

Question 42

Q

Gynécomastie

Questionnaire

Answer

A

Rechercher sx génitaux : baisse libido, trouble érectile, masse testiculaire
Écoulement mamelonnaire, ganglions axiales, perte de poids fatigue
Sx hyperT4 ou hypogonadisme

Examen physique : sein, rechercher goitre, ganglions

Question 43

Q

Gynécomastie

Investigation

Answer

A

Échographie mieux que mammo
Dx clinique
BHCG (cancer testiculaire), FSH, LH,

Question 44

Q

Dysthyroïdie

Dépister

Answer

A

-Apnée, dépression, démence, infertilité, anémie, taux ck élevé, hypoNa, DLP

Femme plus de 35 ans si facteur de risque maladie autoimmune q 5 jours, ATCD fam
H de 65 ans

Question 45

Q

Dysthyroïdie

Signes HypoT4

Answer

A

Fatigue, gains de poids, int au froid, constipation, dépression, diminution de la mémoire

Question 46

Q

Dysthyroïdie

Conséquence HypoT4

Answer

A

Atteinte fonction cardiaque : dysfonction diastolique VG, augmentation de la résistance périphérique,

Question 47

Q

Dysthyroïdie

Qui traiter HypoT4

Answer

A

risque cardiovasculaire élevé (dysfonction diastolique, Db, HTA, tabac, DLP)
Goitre
AntiTPO +
Infertilité
Grossesse (actuelle ou anticipé)
Sx dépression

Si absence de tx contrôle 6-12 mois et éviter de tx les + 85 ans

Question 48

Q

Dysthyroïdie

Hyposubclinique

Answer

A

Léger: TSH entre 4,5 et 10 mU/L avec T4 N

Si TSH > 10 et T4 N: recommandé de traitement comme une hypoT4

Question 49

Q

Dysthyroïdie

HyperT4 clinique

Answer

A

Palpitation, tremblement, nervosité, fébrilité, Int à la chaleur, dyspnée, oligoménorrhée

Oedème palpébral, exophtalmie, diplopie avec maladie de grave

Question 50

Q

Dysthyroïdie

Hypert4 subclinique

Answer

A

TSH < 0,1 avec T4 et T3 N
Causes:
Thyroïdiennes:
-Même que pour l’hyperT4
-Excès de Synthroid
-Dans l’évolution d’une thyroïdite

Non T4 : ASA haute dose, PA, Grossesse 1er T

Question 51

Q

Dysthyroïdie

Hypert4 Tx

Answer

A

Tx symptomatique avec BBen attendant réponse thérapeutique du tx (antithyroïdien de synthèse)

Si iode radioactive risque HypoT4 75-80%

Question 52

Q

Dysthyroïdie
HyperT4 complications
À SAVOIR

Answer

A

Lors TSH < 0,4
-risque de FA
-Ostéoporose,
augmentation du turn-over chez la femme après la ménopause

Question 53

Q

Dysthyroïdie
HyperT4 que faire

Si TSH entre 0,1 et 0,4
Si TSH < 0,1 et 65 ans et plus
Si TSH < 0,1 et <65 ans

Answer

A

Si TSH entre 0,1 et 0,4: aucun traitement avant 65 ans, suivi 2, 4 et 6 mois plus tard et 2x/année par la suite.
Si TSH < 0,1 et 65 ans et plus: traiter
Si TSH < 0,1 et <65 ans: tx si sx, risque de maladie cardiaque ou ostéoporose. Si goitre.

Question 54

Q

Il y a t-il un danger de garder une hypersubclinique < 0,4 ?

Answer

A

Oui

L’ostéoporose et la FA

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