Cardio Flashcards
Les influx géré par le bulbe rachidien
- Noeuds sinusal
- Noeud auriculoventriculaire
- Les branches du faisceau de His
- Noeuds sinusal : 60-100
- Noeud auriculoventriculaire : 40-60
- Les branches du faisceau de His : 20-30
ECG
PQRST
P : Dépolarisation O
QRS : Dépolarisation V
T: Repolarisation V
Hypertension
Physio (exercice)
Exercice : augmentation del’activité de la pompe, donc une augmentation du retour veineux = augmentation du volume télédiastolique = augmentation du volume systolique
Hypertension
Activité sympathique
↑ activité sympathique = ↑ adrénaline dans le sang = ↑contraction du muscle cardiaque = ↓ volume télésystolique = ↑ Volume systolique
Tout comme l’adrénaline dans le sang = ↑ FC = ↑DC
Et ↓ activité parasympathique = ↑FC = ↑ DC
Formule du Débit cardiaque
Dc = VS (volume systolique) x FC
Différence sympathique et parasympathique
- Sympa : Sécrétion d’adrénaline et noradrénaline = Stress : inhibition urine, accélère le rythme , vasoconstriction
- Para : Relaxe : ralenti le rythme, vasodilatation
HTA
Angiotensine
Les barorécepteurs ressente la diminution de la pression = stimulation sympathique pour libération de la rénine (rein) = sécrétion d’angiotensine qui via les poumons deviennent de l’angiotensine II = Hypertrophie cardiaque, vasoconstriction artérielle, Activité sympathique, ↑ absorption liquidienne digestive, ↑ soif
Joue au sur surrénale = ↑ aldostérone = réabsorption H20 et sodium a/n rénale
Joue sur Hypophyse : ↑ADH = réabsorption H20 a/n rénale
= ↑ volume sanguin et vasocontriction = ↑ PA
HTA
Facteur natriurétique auriculaire
- ↑ Retour veineux
-↑ FC
= ↑ DC
-Vasoconstriction
-↑ viscosité du sang
-↑ Longueur des vaisseaux
= ↑ Résistance périphérique
= ↑ PA
HTA
Type
- Idiopathitique
- 2nd (trouver la cause ) : Néphropathies parenchymateuses : glomérulogéphrite, PNA chronique, Néphropathie rénovasculaire (écho rénale), Hyperaldostéronisme (↑cortisol), Hypercorticisme (↑ Cortisol), Dysthyroïdie (↑Métabolisme de base), Phéocromocytome, HTA MDX,
HTA
red flags
˂ 30 ans
ATCD familiaux (maladie cardiovasculaire, hématurie)
Atteint d’organes cibles au moment du dx
HTA réfractaire (malgré 2 anti-HTA)
HTA sévère ou urgence hypertensive (atteinte des organes cibles (peut-être du phéocromocytome)
HTA
investigation cause 2nd
˂ 30 ans
ATCD familiaux (maladie cardiovasculaire, hématurie)
Atteint d’organes cibles au moment du dx
HTA réfractaire (malgré 2 anti-HTA)
HTA sévère ou urgence hypertensive (atteinte des organes cibles (peut-être du phéocromocytome)
HTA
critère DX
-MPAC ≥ 180/110 = HTA
-Db : MAPAC ou OS : ≥ 130/80 = HTA
-Pas Db : MAPAC os ≥ 135/85
Faire mesure hors clinique r/o sarau blanc
-Hors clinique : MAPA Pa moyenne diurne ≥ 135/85 OU Pa moyenne sur 24h ≥130/80 = HTA OU MPAD en série : ≥ 135/85 = HTA
HTA
Sx et S
Souvent asympto Céphalée étourdissement DRS Essoufflement vu brouillée
HTA
Examen/bilan
-A urine, ions, glycémie, HbA1C, Bilan lipidique, ECG, microalbu si Db
HTA
Seuile tx et Cible
- Risque élevé : ≥ 130 et cible ˂ 120
- Db : ≥130/80 cible ˂ 130/80
- Risque modéré ou élevé MCV : ≥140/90 cible ˂140/90
- Risque faible MCV : ≥160/110 cible ˂140/90
Sprint : risque élevé : vise âge 75 ans, maladie rénale chronique, Risque global de MCV
Vise : ≤ 120
HTA
Traitement
Modification HDV (3-6mois)
- Activité physique 30-60 min mod 4-7 jours/sem
- Perte de poids
- IMC cible
- Diminition tour de taille
- Abandon du tabac
- Diminuer le sel et le stress
NE PAS DONNER ASA EN PRÉVENTION PRIMAIRE
HTA
Évaluation du risque global MCV
- âge avancé
- H
- Tabac
- ATCD fam
- DLP
- Sédentarité et mauvaise alimentation
- Lésions des organes cibles
HTA
Lésions organes cibles
- ACV/ICT
- Rétinopathie hypertensive
- Dysfonctionnement ventriculaire G
- Hypertrophie ventriculaire G
- Coronopathie (IDM, Angine, Insuffisance cardiaque congestive)
- Néphropathie chronique : albuminurie
- Artériopathie périphérique : Claudication intermittente, ITB - 0.9
HTA
Interprétation MAPA
À SAVOIR
- Mesure réussit
- Résumé général (24h)Moyenne systolique/diastolique
- période de veille moyenne
-Période sommeil moyenne (la nuit la TA devrait baissé 10-20 mmhg)
Si diurne ou 24h élevé = HTA
HTA
Échographie
Évaluer le dysfonctionnement du VG et dans les cas HVG
DLP
Artériosclérose
Athérosclérose
- Artériosclérose : Durcissement avec l’âge
- Athérosclérose : Accumulation lipides = plaque d’athérome
DLP
Facteur de risque
-Modfiable : Tabac, alimentation, HTA, Db, Stress, sédentarité
-Non modifiable : âge, sexe surtout les H
Donc : cesser le tabac, 150min d’activité physique modéré par sem, contrôle du poids, apport calorique modéré, régime riche en légume, fruits, produits à grains entier, éviter le gras trans/ saturé, apporte en fibre 30g / jour, réduire le cholestérol, réduire le stress
DLP
qui dépister
H ≥ 40 ans et F ménopausé ou F ≥ 50 ans
Avant si : présence athérosclérose démontré, ATCD fam : H avant l’âge 55 ans et F avant 65 ans, Db, tabac, HTA, Obésité, AA, manifestation DLP (xanthélasma, xanthome)
DLP
Savoir faire un score framinhgham et TX
- âge
- HDL
- LDL
- HTA
- Tabac
- DB
On double si le score si ATCD fam
-faible : pas tx, mais tx si LDL ˃5
-Modéré : Tx ldl ˃ 3,5
-Élévé : tx
on veut LDL -2,0 ou diminuer 50%
Haut risque HTA + 3 facteurs : H, +55ans, tabac, HVG, ATCD fam, anomalie ecg, microalbuminurie ou protéinurie. LDL/HDL ≥6
DLP
Bilan lipique
-Cholestérol risque ≥ 5mmol/L et ˃ 7mmol/L penser à une maladie génétique (Hypot4)
-Triglycéride : Si ˃ 10 on traite, car risque de pancréatite
Si on tx on veut ˂ 1.5mmol/L
-HDL : alcool, tabac, sédentarité le diminue
-Cholestérol non HDL : aussi bon apoB
Syndrome métabolique
Physio du gras
**Chez les personnes obèses, ils possèdent plus d’acide gras, donc plus en circulation libre. Donc le foie prend les acides gras pour les stocker dans les muscles. Cela entraine une augmentation de glucide libre dans le sang, hors une augmentation de la glycémie et une augmentation du taux d’insuline pour diminuer le glucose
Syndrome métabolique
Critère
-Tour de taille Caucasiens H : ≥ 94 F ≥ 80 Première nations, noires H : ≥ 90 F : ≥ 80
\+ 2 autres facteurs -Glycémie ajeun : ≥ 5.6 ou Db type II -Pression : Systolique ≥ 130 ou diastolique ≥85 ou TX antihta -Triglycéride ≥ 1,7 ou Tx DLP -Cholestérol HDL : H : ˂ 1.03 F : 1.29 ou TX pour anomalie
= CHANGEMENT DES HDV
Maladie artérielle périphérique
Définition et facteur de risque et manifestations
-Touche les artères du à l’athérosclérose (aorte, artère rénale, artère des MI)
- Facteur de risque :
- Non modifiable : âge ˃ 50ans, sexe H, Prédisposition familiale
- Modifiable : Tabac, HTA, Alimentation, Obésité, Sédentarité, Stress, Db, DLP
Manifestation : claudication intermittente : Dlr à l’effort et soulagée par le repos en moins de 10 min (si dlr obstrué ≥ 50%)
MAP
Physio
On veut plus O2 lors de l’effort, mais le blocage ↓ quantité de sang, donc ischémie
Dlr survient a/n de l’articulation en aval du siège de l’occlusion ou de la sténose
Plus la maladie évolue : dlr à la marche s’intensifie = moins de tolérance à l’effort
Dlr même au repos = urgence risque d’ulcère et de gangrène
Il faut continuer l’exercice
faire signes neurovascualires
MAP
prise en charge
- HDV : abandon du tabac, exercice augmentant graduellement, regarder pieds
- Statine
- IECA
- Tx du Db
- Tx HTA
- Antiplaquetaire
Thrombose veineuse
facteur de risque
- Trauma
- Chx
- Cancer**
- Coagulopathie
- Stase veineuse : obésité, immobilisation prolongé
- Grossesse
Thrombose veineuse
Triade de Virchow
1) Stase du sang veineux
Réduction du débit sanguin
Veines dilatées
Manque de contraction des muscles squelettiques
Diminution d’irrigation des jambes
2) Lésion des parois vasculaires
Lésions de l’intima : Formation de caillots
L’intima de la veine peut être lésée par :
Trauma aux vaisseaux
Maladie des veines
Irrigation dues à des agents chimiques
3) Coagulation accrue du sang (Faire RNI/TCA)
Provoqué par :
Interruption brutale de l’anticoagulothérapie
Certains MDX
Dyscrasie sanguins
Thrombose veineuse Définition Thrombophlébite Thrombose veineuse Thrombose veineuse profonde
- Thrombophlébite : Inflammation de la paroi veineux avec formation d’un thrombus
- Thrombose veineuse : Formation d’un thrombus dans une veine à la suite stase
- Thrombose veineuse profonde : Dans une veine profonde
Thrombose veineuse
complications
Occlusion veineuse chronique, embolie pulmonaire, destruction valvulaire (Ins veineuse chronique, pression veineuse accrue, varices, ulcères veineux), occlusion veineuse (pression distale accrue, stade des liquides, œdème, gangrène veineuse)
Thrombose
manifestation selon localisation
Thrombose veineuse profonde
Manifestations
Peu de spécificité des sx et symptômes
Phlébite bleue : œdème massif de l’ensemble du membre, membre tendu, douloureux, froid au toucher
Veines profondes
Manifestations
Œdème du membre, Chaleur, veines superficielles saillantes, Dlr (survient + tard) due à l’inflammation de la paroi vasculaire, signes de présence d’embolie pulmonaire (dyspnée, dlr thoracique, palpitation, syncope, toux sèche, hémoptysie, tachypnée, tachycardie, hypotension)
Veines superficielles
Manifestations
Dlr ou sensibilité, rougeur et chaleur au niveau de la région atteinte, dissolution spontanée de la plupart des caillots
Thrombose
Traitement
Anticoagulothérapie
Signes de complications : saignements, thrombocytopénie, interaction mx
Prévention : bas compressif, mobilisation précoce et surélévation
Insuffisance veineuse
Physio
Occlusion des valvules veineuses des jambes ou reflux du sang à travers les valvules
Veines superficielles et profondes
hypertension veineuse présente dans la thrombose veineuse profonde
Ins veineuse chronique
Manifestations
Du syndrome post-thrombotique
Stase veineuse chronique entraînant de l’œdème (du↑ pression)
dlr, dermatite ocre, veines superficielles dilatées, peau sèche et gercée, prurit, ulcère
Symptôme + prononcés le soir que le matin et pire l’été
Du syndrome post-thrombotique grave
Écoulement rétrograde du sang par les valvules, obstruction des muscles du mollet, irrigation insuffisante, ulcères veineux, affection de longue durée, difficile à traiter
Ulcère veineux :
Rupture de petites veines superficielles, ulcération, dermatite de stase
Dermatite de stase :
Rupture des vaisseaux, érythrocytes dans les tissus environnants, dégradation e ces érythrocytes, tissus prennent la coloration brunâtre, autour de la malléole interne de la cheville
Ins veineuse profonde
Tx et complication
-Tx réduire la stase : marche, mais pas trop longtemps et prévenir l’ulcération
complication : Ulcération des veines
Embolie pulmonaire
Physio
Correspond à l’occlusion de ≥1 artère pulmonaire pas des caillots (thrombi) provenant de régions anatomiques différentes, habituellement des veines des membres inférieurs ou du bassin.
Lors du développement de la thrombose veineuse profonde, le caillot peut se détacher et migrer dans le système veineux et le cœur droit jusque dans les artères pulmonaires, où il obstrue plus ou moins complètement un ou plusieurs vaisseaux.
Les facteurs de risques sont ceux de la thrombose veineuse profonde
R/o cancer
Des embolies importantes peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée), une hypoxémie due à un déséquilibre rapport ventilation/perfusion (V/Q), et, en raison d’une diminution du débit cardiaque, une baisse du contenu en oxygène du sang veineux, des atélectasies dues à l’hypocapnie alvéolaire et des anomalies du surfactant et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires provoquées par l’obstruction mécanique et une vasoconstriction provoquant une tachycardie et une hypotension.
La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même ceux de taille modérée et les perturbations physiologiques diminuent dans les heures ou jours suivants. Certains emboles résistent à la lyse, pouvant ainsi s’organiser et persister.
↓ retour au cœur G = tachycardie réflexe et une hypotension
Embolie
S et Sx
EP tjs penser TEV
Tachypnée, tachycardie, hypotension, crépitant fins, sibilances, dyspnée, dlr thoracique, toux, syncope, confusion
Embolie
facteur de risque
> 60 ans, Cancer, Certains agents chimiothérapiques (p. ex., bevacizumab)Modulation hormonaleModulateurs de l’activation des récepteurs aux œstrogènes (p. ex., raloxifène, tamoxifène)Œstrogènes et progestatifs exogènes, y compris les contraceptifs oraux et l’œstrogénothérapie, Testostérone exogène, Insuffisance cardiaque, Immobilisation/mobilité réduite (p. ex., trajet prolongé en voiture, transport aérien)Cathéters veineux à demeure, Syndromes myéloprolifératifs, Syndrome néphrotique, Obésité, Post-partum/grossesse, Antécédents de thromboembolies, Drépanocytose
TEV : Tabac, AVC, thrombophilie, trouble coagulo
Embolie et TEV
Investigation (savoir faire le score)
Score de WELLS
Si Embolie faire celui de TEV
TEV : fort : score 3-8
Embolie : fort : +6
- Angiotdm, scinti, artériographie, doppler
- DDimer
on pourrait rx poumons, écho cardiaque
IDM/ANGINE
Physio
Thrombus ou une plaque qui va obstruer la lumière et lorsqu’il y a rupture de la place, une cascade d’agent antiplaquetaire pour favoriser la guérison ce qui peut bloquer complètement et causer IDM
+ ça bloque haut plus il y a des dommages
IDM
Facteur de risque
Modifiable : Tabac, diabète, cholestérol élevé, faible taux HDL, pression artérielle élevée, biomarqueur inflammatoire élevé, surpoids et obésité
Non modifiable : âge, H, ATCD fam MCA
L’angine
Définition
À SAVOIR
NSTEMI = souffrance STEMI = nécrose
1) DRS durée 3-15min et qualité (pesanteur, serrement)
2) Provoquée par l’exercice ou le stress émotionnel
3) Soulagée par le repos ou nitro
Angine typique 3/3
Atypique si 1 ou 2/3
L’angine
sx typique et atypique
À SAVOIR
typique : Oppression/serrement thoracique, Irradiation base du thorax, épaule, bras et poignet G plus que D, dyspnée, orthopnée, pâleur, intol à l’effort, dlr épigastrique, claudication de la mâchoire, bradycardie, anxiété, N/V, facteur déclenchant (augmentation effort/stress), facteur soulageant (repos, TNT)
Atypique : Coup de couteau, dlr c respi/position,mvt, dlr à la palpation, durée longue ou brève, dlr sur point localisé a/n sous mammaire, soulagé par repas, indigestion, mort imminente, sensation de lourdeur dans la partie supérieur du thorax
Angine
type
- Stable : déclencher à l’effort et disparait au repos
- Instable : crise de plus en plus rapproché
- Prinzmetal : Dlr repos, spasme artère coronarienne
Angine
Silencieuse clientèle
Diabétique
Femme
Personne âgée
Angine
Classe fonctionnelle
1: Angine lors d’activité physique épuisante rapide et prolongé
2 : limitation légère aux activités ordinaire (monter plus d,un étage, monter rapidement, marche au froid)
3: Limitation marquée aux activités ordinaire : marche,
4 : au repos ou à l’activité minime
Angine
Bilan
FSC, ions, créat, alt, glycémie, bilan lipidique, TSH, CK et tropo= SI ON PENSE infarctus = urgence), RNi/TCA
(Tropo : lésion du muscle cardiaque, augmentation 2-6h post évènement (+ durant 5-15 jours)
(CK : Lésion d’un muscle strié et cardiaque (exercice, grippe), élévation 4-8h post évènement (+ durant 3-6jours)
-ECG
Angine
TX
Coronographie
ASA
- Anti HTA
- TX DLP
- TX Db
IDM
type
1) Sans élévation du segment ST (NSTEMI)
2) Avec élévation du segment ST (STEMI) = URGENCE lésion complète en nécrose
Dans ≥ 2 dérivations à l’ECG
IDM Définition NSTEMI STEMI NÉCROSE
NSTEMI : ischémie, inversion onde T
STEMI : Lésion : élévation ST (M de la mort)
Nécrose : Onde Q pathologique
IDM
Athérosclérose coronarienne
-Phase réversible
Ischémie (réduction de l’apport en O2 aux cellules musculaire cardiaque)=Angine poitrine
Lésion (Apport en sang diminue bcp et dure suffisamment longtemps) =Angine instable
*Si les lésions sont très importante = + risque nécrose, IC, Arythmie causant une mort subite
-Phase irréversible
Nécrose (obstruction total de l’artère, durée prolongée, nécrose) = IDM
Dépend de la région atteinte : antérieur, inférieur, postérieur, latérale, septale
Stade : aigu, récent, ancien (onde Q persistante)
Angioplastie si ˂ 2h sinon thrombolyse ou pontage
IDM
TX
But : baisser la mortalité
IECA et BB
Fibrillation auriculaire
Physio
Arythmie auriculaire avec une activité auriculaire mécanique efficace, mais totalement désorganisée
Fréquence ventriculaire : irrigulière, tachycardie ou non
rythme irrégulièrement irrégulier
Peut conduire à la longue : HVG, débit diminué
Risque de formation de thrombus intra-auriculaire = RISQUE AVC
Le risque augmente avec l’âge
Si FA soutenue ou paroxystique = à risque d’en refaire
FA
Type
- Novo : premier épisode
- Paroxystique : fa récidivante durant moins 7 jours
- Persistante : prend une cardioversion, car non autorésolutive
FA
S et Sx
Asymptomatique, Palpitations, dyspnée, dlr thoracique, étourdissement, lipothymie, syncope, intol à l’effort
À noter que beaucoup de pathologique peuvent entrainer les FA tant en chronique ou aigu : MPOC’ HTA, EP, IC…
FA
Investigation
ECG, ETT, Rx poumons, bilan base (tsh, alt, rni/tca)
Si indiqué ETO, tapis, holter, tropo, gaz
Prévenir AVC : CHADS
Prévenir saignement : HASBLED
CHADS : débuté si chads 1 et 2 ou ≥ 65 ans ou F avec maladie vasculaire
HASBLED : en présence d’un risque élevé de saignement + 3 on devrait envisager une consultation en spécialité
Si 3 ne pas coaguler
FA
Traitement
Le contrôle de la fréquence diminue la mortalité (surtout ≥ 65 ans, fa persistante, peu sympto, HTA)
on peut aussi régulier le rythme si sx
Syncope
Général et Sx
Perte transitoire de conscience et de tonus postural avec récupération spontanée et complète avec ou sans chute
Généralement associée au Sx suivants: pâleur, immobilité, diaphorèse, hypotension, extrémités froides, pouls filant/bradycardie, tachypnée
Lipothimie: vertige, sentation d’évanouissement imminent; à évaluer comme une syncope
Syncope
Cause
1) Chute du DC
2) Baisse de la RVP (résistance périphérique)
= Hypoperfusion cérébrale soit diminution o2
Composante du DC
FC * VES
VES : Volume télédiastolique (pression de remplissage et compliance) et télésystolique (contractilité et postcharge)
Syncope
Classification
1.Syncope réflexe (neurocardiogénique)
Vasovagale (stress, peur, phobie)
Situationnelle (Toux, valsalva)
Hypersensibilité du sinus
Forme atypique
2.Syncope due à une HTO
Trb système autonome
Mdx ou toxique (alcool)
Hypovolémique (Hémorragie, diarrhée, V, IV)
3.Syncope cardiovasculaire
Arythmie (bradycardie, dysfonction du NS, mdx)
Tachycardie (TSV, mdx)
Structurelle (cardiogénique : SCA, valvulopathie) (Non cardiogénique : pathologie péricardique, EP, dissection aortique, htp)
4.Syncope par vol vasculaire
Causé par 1 vaisseau qui doit assurer la vascularisation des 2 hémisphères cérébraux et d’un bras
Différence 20mmgh systolique des deux bras
5.Syncope d’origine indéterminée : 1/3 des cas
Syncope
Bilan
Ta C/D Bilan : base : ions, glycémie, ca, mg, fsc, creat, tsh (r/o cause métabolique) ECG Échocardiographie Test d'effort Holter
Insuffisance cardiaque
Définition
DC= FC x VES
Quand le volume systolique baisse, le SNA provoque une accélération de la FC pour maintenir le débit adéquat
VES : Facteur influente : Précharge, Postcharge, Contractilité
Le cœur ne peut plus assurer le débit nécessaire pour répondre aux besoins en O2 et en nutriment de l’organisme
Peut-être réversible selon l’étiologie
Deux sortes ICC : Diastolique et systolique
Ins cardiaque Définition -Précharge -Postcharge -Contractilité
-Précharge : Capacité du cœur à se remplir
Facteur qui influence : retour veineux, compliance ventriculaire
-Postcharge : Résistance à l’éjection du sang hors des ventricules
facteur qui influence : Diamètre et capacité de dilatation des vaisseaux et degré d’ouverture et efficacité des valves
-Contractilité : Force de la contraction, relié l’état des cellules myocardique à la longue il peut y avoir hypertrophie du à la libération des catécholamines
Insuffisance cardiaque chronique
Définition
- L’anomalie du remplissage ventriculaire (diastolique) = Fraction d’éjection maintenu
- Muscle est hypertrophié surtout ventriculaire donc moins de place pour le remplissage
- L’anomalie de la contraction ventriculaire (Systolique) = ↓ Fraction d’éjection
- Le muscle est faible/mince
Insuffisance cardiaque
Classification NYHA
1: Peu sx, lors de gros effort
2: Légère restriction des AVQ
3: Restriction marqu. AVQ, les activités légères engendrent des sx
4: Sx au repos
IC
Manifestations
- ICG : Insuffisance ventriculaire G comme congestion pulmonaire : dyspnée, orthopnée, DPN, insomnie, toux, B3, sat diminué, Oligurie, mais nycturie, baisse irrigation rénale et gastro intestinale, stimulation SNS
- ICD : Insuffisance ventriculaire D : reflux vers le système, : Congestion des viscères, œdème, godet, hausse pondérale, distension des veines du cou, ascite, HSM, anorexie, N, Nycturie, faiblesse fatigue
- ICC : signes et sx d’insuffisance dans les deux ventricules
IC
que faire
Tx but : éliminer ou réduire tous les facteurs favorisant, réduire le travail du coeur
Labo
Rx poumons : surcharge, tapis pour MCAS sous jacent
BNP : hormone libérées par le myocarde lorsque les ventricules sont exposés à une tension de paroi augmentée
Échocardiaque : évalue le fonctionnement du myocarde et des valves, calcul de FE (N 60-70%)
Tapis : Valeur N : cliniquement et électriquement N pas drs
Donc si un des deux + = +
IC
Traitement non pharmaco
Restriction sodé
Limiter liquide 1,5L
Éviter l’alcool
Activité physique quotidienne
Donc IECA : IC avec FEVG ˂ 40%
BB
Chez tous les pt FEVG ˂ 40% = mettre IECA, BB
Oedème pulmonaire
Physio
Accumulation anormale de sérosité dans les poumons
Commence par les espaces interstitiels puis les alvéoles
Force pression qui implique que l’eau sort avec capilaire, donc une accumulation d’eau dans l’espace interstitiel et s’accumule ensuite dans les alvéoles ce qui empêche les échanges gazeux
Oedème pulmonaire
Étiologie
Dysfonction du VG (IDM ou exacerbation d’une ICC), arythmie, valvulopathie, épanchement péricardique, problèmes non cardiaque (EP, IR sévère, maladie des hautes altitudes, choc toxique/anaphylactique
Oedème pulmonaire
Manifestations
Détresse respiratoires majeure, tachypnée, orthopnée, râle crépitants aux plages pulmonaires, Sat ˂ 90%, respiration de + en plus bruyante et embarrasée (se noie dans ses sécrétions), toux avec expectoration spumeuses
Systémique : mains moites, cyanosées, pouls faible et rapide, distension des jugulaires, agitation et anxiété croissantes, confusion et stupeur
Signes précurseurs : toux sèche, fatigue, prise de poids, apparition ou aggravation de l’œdème, diminution de la tolérance à l’activité
Oedème pulmonaire
Investigation et TX
FSC, ions, crreat, Ca, Mg, P, alt, glycémie, CK, tropo, BNP, ddimer, lactates, gaz artériel
rx poumons, ECG,
écho cardiaque PRN
Traitement : LMNOP : Lasix, morphine, nitro, O2, position
On vise sat ˃ 90%
