Cardio Flashcards

1
Q

Les influx géré par le bulbe rachidien

  • Noeuds sinusal
  • Noeud auriculoventriculaire
  • Les branches du faisceau de His
A
  • Noeuds sinusal : 60-100
  • Noeud auriculoventriculaire : 40-60
  • Les branches du faisceau de His : 20-30
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2
Q

ECG

PQRST

A

P : Dépolarisation O
QRS : Dépolarisation V
T: Repolarisation V

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3
Q

Hypertension

Physio (exercice)

A

Exercice : augmentation del’activité de la pompe, donc une augmentation du retour veineux = augmentation du volume télédiastolique = augmentation du volume systolique

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4
Q

Hypertension

Activité sympathique

A

↑ activité sympathique = ↑ adrénaline dans le sang = ↑contraction du muscle cardiaque = ↓ volume télésystolique = ↑ Volume systolique

Tout comme l’adrénaline dans le sang = ↑ FC = ↑DC

Et ↓ activité parasympathique = ↑FC = ↑ DC

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5
Q

Formule du Débit cardiaque

A

Dc = VS (volume systolique) x FC

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6
Q

Différence sympathique et parasympathique

A
  • Sympa : Sécrétion d’adrénaline et noradrénaline = Stress : inhibition urine, accélère le rythme , vasoconstriction
  • Para : Relaxe : ralenti le rythme, vasodilatation
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7
Q

HTA

Angiotensine

A

Les barorécepteurs ressente la diminution de la pression = stimulation sympathique pour libération de la rénine (rein) = sécrétion d’angiotensine qui via les poumons deviennent de l’angiotensine II = Hypertrophie cardiaque, vasoconstriction artérielle, Activité sympathique, ↑ absorption liquidienne digestive, ↑ soif

Joue au sur surrénale = ↑ aldostérone = réabsorption H20 et sodium a/n rénale

Joue sur Hypophyse : ↑ADH = réabsorption H20 a/n rénale

= ↑ volume sanguin et vasocontriction = ↑ PA

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8
Q

HTA

Facteur natriurétique auriculaire

A
  • ↑ Retour veineux
    -↑ FC
    = ↑ DC
    -Vasoconstriction
    -↑ viscosité du sang
    -↑ Longueur des vaisseaux
    = ↑ Résistance périphérique

= ↑ PA

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9
Q

HTA

Type

A
  • Idiopathitique
  • 2nd (trouver la cause ) : Néphropathies parenchymateuses : glomérulogéphrite, PNA chronique, Néphropathie rénovasculaire (écho rénale), Hyperaldostéronisme (↑cortisol), Hypercorticisme (↑ Cortisol), Dysthyroïdie (↑Métabolisme de base), Phéocromocytome, HTA MDX,
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10
Q

HTA

red flags

A

˂ 30 ans
ATCD familiaux (maladie cardiovasculaire, hématurie)
Atteint d’organes cibles au moment du dx
HTA réfractaire (malgré 2 anti-HTA)
HTA sévère ou urgence hypertensive (atteinte des organes cibles (peut-être du phéocromocytome)

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11
Q

HTA

investigation cause 2nd

A

˂ 30 ans
ATCD familiaux (maladie cardiovasculaire, hématurie)
Atteint d’organes cibles au moment du dx
HTA réfractaire (malgré 2 anti-HTA)
HTA sévère ou urgence hypertensive (atteinte des organes cibles (peut-être du phéocromocytome)

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12
Q

HTA

critère DX

A

-MPAC ≥ 180/110 = HTA
-Db : MAPAC ou OS : ≥ 130/80 = HTA
-Pas Db : MAPAC os ≥ 135/85
Faire mesure hors clinique r/o sarau blanc

-Hors clinique : MAPA
Pa moyenne diurne ≥ 135/85 OU
Pa moyenne sur 24h ≥130/80 
= HTA
OU MPAD en série : ≥ 135/85
= HTA
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13
Q

HTA

Sx et S

A
Souvent asympto
Céphalée
étourdissement
DRS
Essoufflement
vu brouillée
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14
Q

HTA

Examen/bilan

A

-A urine, ions, glycémie, HbA1C, Bilan lipidique, ECG, microalbu si Db

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15
Q

HTA

Seuile tx et Cible

A
  • Risque élevé : ≥ 130 et cible ˂ 120
  • Db : ≥130/80 cible ˂ 130/80
  • Risque modéré ou élevé MCV : ≥140/90 cible ˂140/90
  • Risque faible MCV : ≥160/110 cible ˂140/90

Sprint : risque élevé : vise âge 75 ans, maladie rénale chronique, Risque global de MCV
Vise : ≤ 120

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16
Q

HTA

Traitement

A

Modification HDV (3-6mois)

  • Activité physique 30-60 min mod 4-7 jours/sem
  • Perte de poids
  • IMC cible
  • Diminition tour de taille
  • Abandon du tabac
  • Diminuer le sel et le stress

NE PAS DONNER ASA EN PRÉVENTION PRIMAIRE

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17
Q

HTA

Évaluation du risque global MCV

A
  • âge avancé
  • H
  • Tabac
  • ATCD fam
  • DLP
  • Sédentarité et mauvaise alimentation
  • Lésions des organes cibles
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18
Q

HTA

Lésions organes cibles

A
  • ACV/ICT
  • Rétinopathie hypertensive
  • Dysfonctionnement ventriculaire G
  • Hypertrophie ventriculaire G
  • Coronopathie (IDM, Angine, Insuffisance cardiaque congestive)
  • Néphropathie chronique : albuminurie
  • Artériopathie périphérique : Claudication intermittente, ITB - 0.9
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19
Q

HTA
Interprétation MAPA
À SAVOIR

A
  • Mesure réussit
  • Résumé général (24h)Moyenne systolique/diastolique
  • période de veille moyenne

-Période sommeil moyenne (la nuit la TA devrait baissé 10-20 mmhg)
Si diurne ou 24h élevé = HTA

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20
Q

HTA

Échographie

A

Évaluer le dysfonctionnement du VG et dans les cas HVG

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21
Q

DLP
Artériosclérose
Athérosclérose

A
  • Artériosclérose : Durcissement avec l’âge

- Athérosclérose : Accumulation lipides = plaque d’athérome

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22
Q

DLP

Facteur de risque

A

-Modfiable : Tabac, alimentation, HTA, Db, Stress, sédentarité
-Non modifiable : âge, sexe surtout les H
Donc : cesser le tabac, 150min d’activité physique modéré par sem, contrôle du poids, apport calorique modéré, régime riche en légume, fruits, produits à grains entier, éviter le gras trans/ saturé, apporte en fibre 30g / jour, réduire le cholestérol, réduire le stress

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23
Q

DLP

qui dépister

A

H ≥ 40 ans et F ménopausé ou F ≥ 50 ans

Avant si : présence athérosclérose démontré, ATCD fam : H avant l’âge 55 ans et F avant 65 ans, Db, tabac, HTA, Obésité, AA, manifestation DLP (xanthélasma, xanthome)

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24
Q

DLP

Savoir faire un score framinhgham et TX

A
  • âge
  • HDL
  • LDL
  • HTA
  • Tabac
  • DB

On double si le score si ATCD fam

-faible : pas tx, mais tx si LDL ˃5
-Modéré : Tx ldl ˃ 3,5
-Élévé : tx
on veut LDL -2,0 ou diminuer 50%

Haut risque HTA + 3 facteurs : H, +55ans, tabac, HVG, ATCD fam, anomalie ecg, microalbuminurie ou protéinurie. LDL/HDL ≥6

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25
Q

DLP

Bilan lipique

A

-Cholestérol risque ≥ 5mmol/L et ˃ 7mmol/L penser à une maladie génétique (Hypot4)
-Triglycéride : Si ˃ 10 on traite, car risque de pancréatite
Si on tx on veut ˂ 1.5mmol/L
-HDL : alcool, tabac, sédentarité le diminue
-Cholestérol non HDL : aussi bon apoB

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26
Q

Syndrome métabolique

Physio du gras

A

**Chez les personnes obèses, ils possèdent plus d’acide gras, donc plus en circulation libre. Donc le foie prend les acides gras pour les stocker dans les muscles. Cela entraine une augmentation de glucide libre dans le sang, hors une augmentation de la glycémie et une augmentation du taux d’insuline pour diminuer le glucose

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27
Q

Syndrome métabolique

Critère

A
-Tour de taille 
Caucasiens 
H : ≥ 94 F ≥ 80
Première nations, noires 
H : ≥ 90 F : ≥ 80
\+ 2 autres facteurs 
-Glycémie ajeun : ≥ 5.6 ou Db type II
-Pression : Systolique ≥ 130 ou diastolique ≥85 ou TX antihta
-Triglycéride ≥ 1,7 ou Tx DLP
-Cholestérol HDL : 
H : ˂ 1.03 
F : 1.29 ou TX pour anomalie 

= CHANGEMENT DES HDV

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28
Q

Maladie artérielle périphérique

Définition et facteur de risque et manifestations

A

-Touche les artères du à l’athérosclérose (aorte, artère rénale, artère des MI)

  • Facteur de risque :
  • Non modifiable : âge ˃ 50ans, sexe H, Prédisposition familiale
  • Modifiable : Tabac, HTA, Alimentation, Obésité, Sédentarité, Stress, Db, DLP

Manifestation : claudication intermittente : Dlr à l’effort et soulagée par le repos en moins de 10 min (si dlr obstrué ≥ 50%)

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29
Q

MAP

Physio

A

On veut plus O2 lors de l’effort, mais le blocage ↓ quantité de sang, donc ischémie
Dlr survient a/n de l’articulation en aval du siège de l’occlusion ou de la sténose
Plus la maladie évolue : dlr à la marche s’intensifie = moins de tolérance à l’effort
Dlr même au repos = urgence risque d’ulcère et de gangrène

Il faut continuer l’exercice

faire signes neurovascualires

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30
Q

MAP

prise en charge

A
  • HDV : abandon du tabac, exercice augmentant graduellement, regarder pieds
  • Statine
  • IECA
  • Tx du Db
  • Tx HTA
  • Antiplaquetaire
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31
Q

Thrombose veineuse

facteur de risque

A
  • Trauma
  • Chx
  • Cancer**
  • Coagulopathie
  • Stase veineuse : obésité, immobilisation prolongé
  • Grossesse
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32
Q

Thrombose veineuse

Triade de Virchow

A

1) Stase du sang veineux
Réduction du débit sanguin
Veines dilatées
Manque de contraction des muscles squelettiques
Diminution d’irrigation des jambes
2) Lésion des parois vasculaires
Lésions de l’intima : Formation de caillots
L’intima de la veine peut être lésée par :
Trauma aux vaisseaux
Maladie des veines
Irrigation dues à des agents chimiques
3) Coagulation accrue du sang (Faire RNI/TCA)
Provoqué par :
Interruption brutale de l’anticoagulothérapie
Certains MDX
Dyscrasie sanguins

33
Q
Thrombose veineuse
Définition
Thrombophlébite
Thrombose veineuse
Thrombose veineuse profonde
A
  • Thrombophlébite : Inflammation de la paroi veineux avec formation d’un thrombus
  • Thrombose veineuse : Formation d’un thrombus dans une veine à la suite stase
  • Thrombose veineuse profonde : Dans une veine profonde
34
Q

Thrombose veineuse

complications

A

Occlusion veineuse chronique, embolie pulmonaire, destruction valvulaire (Ins veineuse chronique, pression veineuse accrue, varices, ulcères veineux), occlusion veineuse (pression distale accrue, stade des liquides, œdème, gangrène veineuse)

35
Q

Thrombose

manifestation selon localisation

A

Thrombose veineuse profonde
Manifestations
Peu de spécificité des sx et symptômes
Phlébite bleue : œdème massif de l’ensemble du membre, membre tendu, douloureux, froid au toucher
Veines profondes
Manifestations
Œdème du membre, Chaleur, veines superficielles saillantes, Dlr (survient + tard) due à l’inflammation de la paroi vasculaire, signes de présence d’embolie pulmonaire (dyspnée, dlr thoracique, palpitation, syncope, toux sèche, hémoptysie, tachypnée, tachycardie, hypotension)
Veines superficielles
Manifestations
Dlr ou sensibilité, rougeur et chaleur au niveau de la région atteinte, dissolution spontanée de la plupart des caillots

36
Q

Thrombose

Traitement

A

Anticoagulothérapie
Signes de complications : saignements, thrombocytopénie, interaction mx

Prévention : bas compressif, mobilisation précoce et surélévation

37
Q

Insuffisance veineuse

Physio

A

Occlusion des valvules veineuses des jambes ou reflux du sang à travers les valvules
Veines superficielles et profondes
hypertension veineuse présente dans la thrombose veineuse profonde

38
Q

Ins veineuse chronique

Manifestations

A

Du syndrome post-thrombotique
Stase veineuse chronique entraînant de l’œdème (du↑ pression)
dlr, dermatite ocre, veines superficielles dilatées, peau sèche et gercée, prurit, ulcère

Symptôme + prononcés le soir que le matin et pire l’été
Du syndrome post-thrombotique grave
Écoulement rétrograde du sang par les valvules, obstruction des muscles du mollet, irrigation insuffisante, ulcères veineux, affection de longue durée, difficile à traiter
Ulcère veineux :
Rupture de petites veines superficielles, ulcération, dermatite de stase
Dermatite de stase :
Rupture des vaisseaux, érythrocytes dans les tissus environnants, dégradation e ces érythrocytes, tissus prennent la coloration brunâtre, autour de la malléole interne de la cheville

39
Q

Ins veineuse profonde

Tx et complication

A

-Tx réduire la stase : marche, mais pas trop longtemps et prévenir l’ulcération

complication : Ulcération des veines

40
Q

Embolie pulmonaire

Physio

A

Correspond à l’occlusion de ≥1 artère pulmonaire pas des caillots (thrombi) provenant de régions anatomiques différentes, habituellement des veines des membres inférieurs ou du bassin.
Lors du développement de la thrombose veineuse profonde, le caillot peut se détacher et migrer dans le système veineux et le cœur droit jusque dans les artères pulmonaires, où il obstrue plus ou moins complètement un ou plusieurs vaisseaux.
Les facteurs de risques sont ceux de la thrombose veineuse profonde
R/o cancer

Des embolies importantes peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée), une hypoxémie due à un déséquilibre rapport ventilation/perfusion (V/Q), et, en raison d’une diminution du débit cardiaque, une baisse du contenu en oxygène du sang veineux, des atélectasies dues à l’hypocapnie alvéolaire et des anomalies du surfactant et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires provoquées par l’obstruction mécanique et une vasoconstriction provoquant une tachycardie et une hypotension.
La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même ceux de taille modérée et les perturbations physiologiques diminuent dans les heures ou jours suivants. Certains emboles résistent à la lyse, pouvant ainsi s’organiser et persister.
↓ retour au cœur G = tachycardie réflexe et une hypotension

41
Q

Embolie

S et Sx

A

EP tjs penser TEV

Tachypnée, tachycardie, hypotension, crépitant fins, sibilances, dyspnée, dlr thoracique, toux, syncope, confusion

42
Q

Embolie

facteur de risque

A

> 60 ans, Cancer, Certains agents chimiothérapiques (p. ex., bevacizumab)Modulation hormonaleModulateurs de l’activation des récepteurs aux œstrogènes (p. ex., raloxifène, tamoxifène)Œstrogènes et progestatifs exogènes, y compris les contraceptifs oraux et l’œstrogénothérapie, Testostérone exogène, Insuffisance cardiaque, Immobilisation/mobilité réduite (p. ex., trajet prolongé en voiture, transport aérien)Cathéters veineux à demeure, Syndromes myéloprolifératifs, Syndrome néphrotique, Obésité, Post-partum/grossesse, Antécédents de thromboembolies, Drépanocytose
TEV : Tabac, AVC, thrombophilie, trouble coagulo

43
Q

Embolie et TEV

Investigation (savoir faire le score)

A

Score de WELLS
Si Embolie faire celui de TEV
TEV : fort : score 3-8
Embolie : fort : +6

  • Angiotdm, scinti, artériographie, doppler
  • DDimer

on pourrait rx poumons, écho cardiaque

44
Q

IDM/ANGINE

Physio

A

Thrombus ou une plaque qui va obstruer la lumière et lorsqu’il y a rupture de la place, une cascade d’agent antiplaquetaire pour favoriser la guérison ce qui peut bloquer complètement et causer IDM

+ ça bloque haut plus il y a des dommages

45
Q

IDM

Facteur de risque

A

Modifiable : Tabac, diabète, cholestérol élevé, faible taux HDL, pression artérielle élevée, biomarqueur inflammatoire élevé, surpoids et obésité

Non modifiable : âge, H, ATCD fam MCA

46
Q

L’angine
Définition
À SAVOIR

A

NSTEMI = souffrance STEMI = nécrose
1) DRS durée 3-15min et qualité (pesanteur, serrement)
2) Provoquée par l’exercice ou le stress émotionnel
3) Soulagée par le repos ou nitro
Angine typique 3/3
Atypique si 1 ou 2/3

47
Q

L’angine
sx typique et atypique
À SAVOIR

A

typique : Oppression/serrement thoracique, Irradiation base du thorax, épaule, bras et poignet G plus que D, dyspnée, orthopnée, pâleur, intol à l’effort, dlr épigastrique, claudication de la mâchoire, bradycardie, anxiété, N/V, facteur déclenchant (augmentation effort/stress), facteur soulageant (repos, TNT)

Atypique : Coup de couteau, dlr c respi/position,mvt, dlr à la palpation, durée longue ou brève, dlr sur point localisé a/n sous mammaire, soulagé par repas, indigestion, mort imminente, sensation de lourdeur dans la partie supérieur du thorax

48
Q

Angine

type

A
  • Stable : déclencher à l’effort et disparait au repos
  • Instable : crise de plus en plus rapproché
  • Prinzmetal : Dlr repos, spasme artère coronarienne
49
Q

Angine

Silencieuse clientèle

A

Diabétique
Femme
Personne âgée

50
Q

Angine

Classe fonctionnelle

A

1: Angine lors d’activité physique épuisante rapide et prolongé
2 : limitation légère aux activités ordinaire (monter plus d,un étage, monter rapidement, marche au froid)
3: Limitation marquée aux activités ordinaire : marche,
4 : au repos ou à l’activité minime

51
Q

Angine

Bilan

A

FSC, ions, créat, alt, glycémie, bilan lipidique, TSH, CK et tropo= SI ON PENSE infarctus = urgence), RNi/TCA
(Tropo : lésion du muscle cardiaque, augmentation 2-6h post évènement (+ durant 5-15 jours)
(CK : Lésion d’un muscle strié et cardiaque (exercice, grippe), élévation 4-8h post évènement (+ durant 3-6jours)
-ECG

52
Q

Angine

TX

A

Coronographie

ASA

  • Anti HTA
  • TX DLP
  • TX Db
53
Q

IDM

type

A

1) Sans élévation du segment ST (NSTEMI)
2) Avec élévation du segment ST (STEMI) = URGENCE lésion complète en nécrose
Dans ≥ 2 dérivations à l’ECG

54
Q
IDM
Définition
NSTEMI
STEMI
NÉCROSE
A

NSTEMI : ischémie, inversion onde T
STEMI : Lésion : élévation ST (M de la mort)
Nécrose : Onde Q pathologique

55
Q

IDM

Athérosclérose coronarienne

A

-Phase réversible
Ischémie (réduction de l’apport en O2 aux cellules musculaire cardiaque)=Angine poitrine
Lésion (Apport en sang diminue bcp et dure suffisamment longtemps) =Angine instable
*Si les lésions sont très importante = + risque nécrose, IC, Arythmie causant une mort subite
-Phase irréversible
Nécrose (obstruction total de l’artère, durée prolongée, nécrose) = IDM
Dépend de la région atteinte : antérieur, inférieur, postérieur, latérale, septale
Stade : aigu, récent, ancien (onde Q persistante)
Angioplastie si ˂ 2h sinon thrombolyse ou pontage

56
Q

IDM

TX

A

But : baisser la mortalité

IECA et BB

57
Q

Fibrillation auriculaire

Physio

A

Arythmie auriculaire avec une activité auriculaire mécanique efficace, mais totalement désorganisée
Fréquence ventriculaire : irrigulière, tachycardie ou non
rythme irrégulièrement irrégulier
Peut conduire à la longue : HVG, débit diminué
Risque de formation de thrombus intra-auriculaire = RISQUE AVC
Le risque augmente avec l’âge
Si FA soutenue ou paroxystique = à risque d’en refaire

58
Q

FA

Type

A
  • Novo : premier épisode
  • Paroxystique : fa récidivante durant moins 7 jours
  • Persistante : prend une cardioversion, car non autorésolutive
59
Q

FA

S et Sx

A

Asymptomatique, Palpitations, dyspnée, dlr thoracique, étourdissement, lipothymie, syncope, intol à l’effort
À noter que beaucoup de pathologique peuvent entrainer les FA tant en chronique ou aigu : MPOC’ HTA, EP, IC…

60
Q

FA

Investigation

A

ECG, ETT, Rx poumons, bilan base (tsh, alt, rni/tca)

Si indiqué ETO, tapis, holter, tropo, gaz

61
Q

Prévenir AVC : CHADS

Prévenir saignement : HASBLED

A

CHADS : débuté si chads 1 et 2 ou ≥ 65 ans ou F avec maladie vasculaire

HASBLED : en présence d’un risque élevé de saignement + 3 on devrait envisager une consultation en spécialité
Si 3 ne pas coaguler

62
Q

FA

Traitement

A

Le contrôle de la fréquence diminue la mortalité (surtout ≥ 65 ans, fa persistante, peu sympto, HTA)

on peut aussi régulier le rythme si sx

63
Q

Syncope

Général et Sx

A

Perte transitoire de conscience et de tonus postural avec récupération spontanée et complète avec ou sans chute

Généralement associée au Sx suivants: pâleur, immobilité, diaphorèse, hypotension, extrémités froides, pouls filant/bradycardie, tachypnée
Lipothimie: vertige, sentation d’évanouissement imminent; à évaluer comme une syncope

64
Q

Syncope

Cause

A

1) Chute du DC
2) Baisse de la RVP (résistance périphérique)

= Hypoperfusion cérébrale soit diminution o2

65
Q

Composante du DC

A

FC * VES

VES : Volume télédiastolique (pression de remplissage et compliance) et télésystolique (contractilité et postcharge)

66
Q

Syncope

Classification

A

1.Syncope réflexe (neurocardiogénique)
Vasovagale (stress, peur, phobie)
Situationnelle (Toux, valsalva)
Hypersensibilité du sinus
Forme atypique
2.Syncope due à une HTO
Trb système autonome
Mdx ou toxique (alcool)
Hypovolémique (Hémorragie, diarrhée, V, IV)
3.Syncope cardiovasculaire
Arythmie (bradycardie, dysfonction du NS, mdx)
Tachycardie (TSV, mdx)
Structurelle (cardiogénique : SCA, valvulopathie) (Non cardiogénique : pathologie péricardique, EP, dissection aortique, htp)
4.Syncope par vol vasculaire
Causé par 1 vaisseau qui doit assurer la vascularisation des 2 hémisphères cérébraux et d’un bras
Différence 20mmgh systolique des deux bras
5.Syncope d’origine indéterminée : 1/3 des cas

67
Q

Syncope

Bilan

A
Ta C/D
Bilan : base : ions, glycémie, ca, mg, fsc, creat, tsh (r/o cause métabolique)
ECG
Échocardiographie 
Test d'effort
Holter
68
Q

Insuffisance cardiaque

Définition

A

DC= FC x VES
Quand le volume systolique baisse, le SNA provoque une accélération de la FC pour maintenir le débit adéquat
VES : Facteur influente : Précharge, Postcharge, Contractilité
Le cœur ne peut plus assurer le débit nécessaire pour répondre aux besoins en O2 et en nutriment de l’organisme
Peut-être réversible selon l’étiologie
Deux sortes ICC : Diastolique et systolique

69
Q
Ins cardiaque
Définition
-Précharge 
-Postcharge
-Contractilité
A

-Précharge : Capacité du cœur à se remplir
Facteur qui influence : retour veineux, compliance ventriculaire

-Postcharge : Résistance à l’éjection du sang hors des ventricules
facteur qui influence : Diamètre et capacité de dilatation des vaisseaux et degré d’ouverture et efficacité des valves

-Contractilité : Force de la contraction, relié l’état des cellules myocardique à la longue il peut y avoir hypertrophie du à la libération des catécholamines

70
Q

Insuffisance cardiaque chronique

Définition

A
  • L’anomalie du remplissage ventriculaire (diastolique) = Fraction d’éjection maintenu
  • Muscle est hypertrophié surtout ventriculaire donc moins de place pour le remplissage
  • L’anomalie de la contraction ventriculaire (Systolique) = ↓ Fraction d’éjection
  • Le muscle est faible/mince
71
Q

Insuffisance cardiaque

Classification NYHA

A

1: Peu sx, lors de gros effort
2: Légère restriction des AVQ
3: Restriction marqu. AVQ, les activités légères engendrent des sx
4: Sx au repos

72
Q

IC

Manifestations

A
  • ICG : Insuffisance ventriculaire G comme congestion pulmonaire : dyspnée, orthopnée, DPN, insomnie, toux, B3, sat diminué, Oligurie, mais nycturie, baisse irrigation rénale et gastro intestinale, stimulation SNS
  • ICD : Insuffisance ventriculaire D : reflux vers le système, : Congestion des viscères, œdème, godet, hausse pondérale, distension des veines du cou, ascite, HSM, anorexie, N, Nycturie, faiblesse fatigue
  • ICC : signes et sx d’insuffisance dans les deux ventricules
73
Q

IC

que faire

A

Tx but : éliminer ou réduire tous les facteurs favorisant, réduire le travail du coeur
Labo
Rx poumons : surcharge, tapis pour MCAS sous jacent
BNP : hormone libérées par le myocarde lorsque les ventricules sont exposés à une tension de paroi augmentée
Échocardiaque : évalue le fonctionnement du myocarde et des valves, calcul de FE (N 60-70%)
Tapis : Valeur N : cliniquement et électriquement N pas drs
Donc si un des deux + = +

74
Q

IC

Traitement non pharmaco

A

Restriction sodé
Limiter liquide 1,5L
Éviter l’alcool
Activité physique quotidienne

Donc IECA : IC avec FEVG ˂ 40%
BB
Chez tous les pt FEVG ˂ 40% = mettre IECA, BB

75
Q

Oedème pulmonaire

Physio

A

Accumulation anormale de sérosité dans les poumons
Commence par les espaces interstitiels puis les alvéoles
Force pression qui implique que l’eau sort avec capilaire, donc une accumulation d’eau dans l’espace interstitiel et s’accumule ensuite dans les alvéoles ce qui empêche les échanges gazeux

76
Q

Oedème pulmonaire

Étiologie

A

Dysfonction du VG (IDM ou exacerbation d’une ICC), arythmie, valvulopathie, épanchement péricardique, problèmes non cardiaque (EP, IR sévère, maladie des hautes altitudes, choc toxique/anaphylactique

77
Q

Oedème pulmonaire

Manifestations

A

Détresse respiratoires majeure, tachypnée, orthopnée, râle crépitants aux plages pulmonaires, Sat ˂ 90%, respiration de + en plus bruyante et embarrasée (se noie dans ses sécrétions), toux avec expectoration spumeuses
Systémique : mains moites, cyanosées, pouls faible et rapide, distension des jugulaires, agitation et anxiété croissantes, confusion et stupeur
Signes précurseurs : toux sèche, fatigue, prise de poids, apparition ou aggravation de l’œdème, diminution de la tolérance à l’activité

78
Q

Oedème pulmonaire

Investigation et TX

A

FSC, ions, crreat, Ca, Mg, P, alt, glycémie, CK, tropo, BNP, ddimer, lactates, gaz artériel
rx poumons, ECG,
écho cardiaque PRN

Traitement : LMNOP : Lasix, morphine, nitro, O2, position
On vise sat ˃ 90%