Litíase urinária Flashcards

1
Q

Qual a prevalência de Nefrolitíase?

A

3% da população.

(12% da população desenvolverá cálculo urinário)

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2
Q

Sobre Nefrolitíase, qual a faixa etária acometida em paises pobres? e ricos? Qual a composição do cálculo nesses grupos?

A
  1. Nos países pobres é mais comum em crianças.
    * Cálculos vesicais compostos de ácido úrico.
  2. Países ricos a maior prevalência ocorre em adultos
    * Localização predominante o trato urinário superior, com a maioria dos cálculos compostos por cálcio.
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3
Q

Qual a taxa de recorrência da Nefrolitíase?

A

10% no primeiro ano.

35% nos cinco anos subsequentes.

50-60% em dez anos.

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4
Q

A nefrolitíase predomina em que sexo e em qual faixa etária?

A

Homens 20-40 anos.

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5
Q

Quais os principais fatores de Risco para Nefrolitíase?

A
  1. História pessoal de nefrolitíase;
  2. História familiar de nefrolitíase;
  3. Baixa ingesta hídrica;
  4. Urina ácida (como acontece na vigência de resistência à insulina, obesidade, DM tipo 2, diarreia crônica);
  5. História de gota;
  6. Hipertensão arterial sistêmica;
  7. Cirurgia bariátrica;
  8. Uso prolongado de certos medicamentos (ex.: indinavir em adultos e ceftriaxone em crianças);
  9. Infecção urinária crônica ou recorrente.
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6
Q

Qual a composição dos Cálculos Renais?

A
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7
Q

Qual é o cálculo denominado “cálculo infeccioso”?

A

O cálculo formado por Estruvita (Fosfato de amônio magnesiano -fosfato triplo) pois só se desenvolve na presença de bactérias produtoras de urease na urina.

Corresponde a 10-20% dos casos.

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8
Q

Quais os tipos muito raros de cálculo?

A
  1. Xantina (Indivíduos com deficiência da xantina oxidase)
  2. Di-hidroxiadenina (nos portadores de deficiência de adenina fosforribosiltransferase).
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9
Q

Quais condições favorecem a supersaturação da urina e favorecem a formação de cálculos?

A
  1. Hiperexcreção de solutos
  2. Volume urinário reduzido
  3. Alterações do pH
  4. Deficiência dos inibidores da cristalização
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10
Q

Quais alterações anatômicas facilitam a formação de cálculos?

A

Produzem estase urinária

  1. Duplicidade pie-ocalicial
  2. Rim esponjoso medular
  3. Rim em ferradura
  4. Ureterocele.
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11
Q

Como os cálculos renais são formados?

A

1o Deve haver Supersaturação. Produto dos componentes (ex. oxalato de cálcio = axalato x cálcio) > no determinado (prodiuto de solubilidade)

2<strong>o</strong> pH Influencia no produto =

pH > 7 favorece a supersaturação do fosfato de cálcio (apatita) e do fosfato de amônio magnesiano (estruvita)

pH < 5 reduz a solubilidade do ácido úrico e da cistina.

A solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário.

3o Nucleação (formação dos cristais)

Homogênea (ou Primária): quando o cristal é “puro”. Exige [] urinárias elevadas dos elementos envolvidos (acima do “produto de formação de cristais”)

Heterogênea: (Epitaxial ou Secundária): cristal é formado sobre a superfície de outro cristal de composição diferente. Ocorre com [] levemente acima do “produto de solubilidade”.

4o Crescimento e Agregação. Uma matriz proteica contida nos cálculos pode servir como “âncora” para fixação à estruturas urinárias, o que dá tempo para crescimento e agregação.

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12
Q

Qual o Tipo de cálculo conforme o pH urinário?

A

pH ácido (< 5,0)

Ácido úrico e cistina.

pH alcalino (> 7,0)

Fosfato de cálcio (apatita) e estruvita.

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13
Q

Qual o principal inibidor fisiológico fa formação de cálculos Urinários? Por que?

A

Água

Inibe todas as fases de formação de um cálculo renal (nucleação, crescimento e agregação).

  1. Reduz a [] dos elementos químicos, diminuindo a chance de nucleação (cristalização).
  2. A [] fica inferior ao “produto de formação de cristais” e, às vezes, ao “produto de solubilidade”.
  3. Aumento do fluxo de urina, facilitando a eliminação dos cristais recém-formados.
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14
Q

Na nefrolitíase, quais os inibidores da Nucleação?

A

Formam substâncias bastante solúveis

  • *Magnésio** = Liga-se ao oxalato (formando oxalato de magnésio)
  • *Citrato =** Liga-se ao cálcio (formando citrato de cálcio) .
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15
Q

Qual o inibidor fisiológico do crescimento e agregação dos cristais de cálcio?

A

Pirofosfato

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16
Q

Quais proteinas inibem o crescimento e a agregação dos cálculos?

A
  1. Proteina de Tamm-Horsfall (secretada pelos túbulos renais)
  2. Nefrocalcina (glicoproteína ácida produzida pelo rim)
  3. Uropontina (glicoproteína fosforilada)
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17
Q

Quais são os pontos de constricção fisiológica do ureter?

A

Locais onde os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor:

  1. Junção ureteropélvica – mais comum;
  2. Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos);
  3. Junção vesicureteral.
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18
Q

Quais são as manifestações clínicas da Nefrolitíase?

A

1- Cólica Nefrética (ureterolitíase sintomática)

2- Hematúria

3- Infecção

4- Obstrução

5- Nefrocalcinose

6- Cálculos Coraliformes

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19
Q

Porque a Cólica Nefrética (ureterolitíase sintomática) ocorre e quais suas características?

A
  1. Cálculo migra da pelve renal para o ureter = dor intensa pela impactação do cálculo nos pontos de constricção fisiológica. 2. Tentando forçar a passagem do cálculo o ureter se contrai de maneira espasmódica = dor em “cólica” (20 a 60 min).
  2. Se ocorrer obstrução, teremos aumento na pressão do TU, gerando distensão da cápsula renal “sinal de Giordano”.
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20
Q

Qual a relação entre a posição do cálculo e o local de dor referido?

A
  1. Cálculo na junção ureteropélvica = dor em flanco e sinal de Giordano precocemente positivo.
  2. Cálculo próximo à porção média do ureter = dor abdominal com irradiação para o ligamento inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral.
  3. Cálculos impactados na junção vesicureteral:
  4. podem ser confundidos com cistite bacteriana, cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor uretral (no homem: dor peniana).
  5. Pode ou não haver sinal de Giordano nos cálculos presentes na junção vesicureteral!
  6. A dor pode mudar suas características no decorrer do tempo, o que denota a movimentação do cálculo ao longo do ureter.
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21
Q

Como é a Hematúria na Nefrolitíase?

A
  1. Depois da infecção urinária, nefrolitíase é a segunda causa de hematúria, que pode ser macro ou microscópica.
  2. A hematúria é detectada em 90% dos pacientes que apresentam cálculo renal.
  3. Algumas vezes, pode ser o único sinal da nefrolitíase.
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22
Q

Como é a infecção na nefrolitíase?

A

Pielonefrite é a complicação mais temível da litíase com cálculo impactado no ureter.

Sinais:

  1. Febre alta
  2. Calafrios
  3. Leucocitose com desvio à esquerda, achados não esperados na ureterolitía- se per se.
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23
Q

Quais as consequências da obstrução completa na Nefrolitíase?

A
  1. Hidronefrose progressiva
  2. Perda do parênquima renal (semanas a meses se não houver infecção)
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24
Q

O que é a Nefrocalcinose?

A
  1. Forma de apresentação da litíase por fosfato de cálcio (apatita)
  2. Calcificação do parênquima renal – os cristais se depositam difusamente sobre as papilas renais.
  3. Pode ser assintomática, se exteriorizando como múltiplas calcificações encontradas num RX simples, ou então deter- minar cólica pelo seu desprendimento para a pelve renal.
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25
Q

O que são cálculos coraliformes?

A
  1. Comumente formados por estruvita (fosfato de amônio magnesiano), porém, podem ser de cistina ou ácido úrico.
  2. Crescem de modo a ocupar quase toda a pelve e cálices renais.
  3. Geralmente assintomáticos.
  4. Associam a um mau prognóstico do rim acometido (degeneração parenquimatosa)
  5. Sempre indicam terapia intervencionista, mesmo assintomático.
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26
Q

Quais são as 3 perguntas que devemos fazer para diagnóstico de Nefrolitíase?

A
  1. Existe mesmo nefrolitíase?
  2. Qual é a composição do cálculo?
  3. Que fator predispôs à formação daquele cálculo?
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27
Q

Quais as apresentações clínicas da Nefrolitíase?

A
  1. Síndrome de “cólica nefrética”;
  2. Hidronefrose;
  3. Hematúria.
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28
Q

Quais os dx diferenciais que mais se confundem com Nefrolitíase?

A
  1. Aneurisma de aorta abdominal em expansão
  2. Apendicite
  3. Diverticulite aguda
  4. Pielonefrite
  5. Cistite bacteriana (cálculo passando pelo ureter distal)
  6. Infarto renal (oclusão aguda de artéria renal).
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29
Q

Quais exames de imagem utilizar no dx de Nefrolitíase?

A
  1. TC helicoidal não contrastada (preferencial)
  2. USG do trato urinário
  3. RNM se a pct estiver grávida

* A RADIOGRAFIA SIMPLES NÃO DETECTA CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO

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30
Q

Como identificar a composição do cálculo?

A

1o FILTRAR A URINA.

2o Enviar para laboratorio (espectroscopia por infravermelho ou a difração por raios-X).

3o Realizar urinocultura e pH

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31
Q

Qual a possível composição dos cálculos coraliformes?

A
  1. Estruvita (a maioria) - só se desenvolvem na infecção urinária por germes produtores de urease, como Proteus e Klebsiella
  2. Ácido úrico
  3. Cistina
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32
Q

Quais as entidades formadoras de cálculo renal?

A
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33
Q

Quais exames solicitar para saber o fator predisponente à formação do cálculo?

A
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34
Q

Como é o tratamento da cólica Nefrítica?

A
  1. Analgesia
  • AINEs (via oral; se vomito = parenteral) - amenizam o espamo uretral, evitando recidiva. Por isso 1ªescolha.
  • Opioides (pacientes que não respondem ou não toleram aines) - não reduzem espasmos
  1. Bloqueadores alfa-1-Adrenérgicos
  • Relaxam a musculatura lisa uretral.
  • Diminuem o espasmo do trato urinário, facilitando a movimentação do cálculo, aumentando a chance de eliminação espontânea.

AINEs + Alfabloqueador = Terapia Médica Expulsiva (TME)

  1. Dissolução Química do Cálculo
  • Somente Àcido ürico (com alcalinização urinária)
  • Demora muito, então é pouco utilizada.
  1. Terapia conservadora (TME)
    * Apenas cálculos ≤ 10 mm
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35
Q

Como é a Terapia Médica Expulsiva?

A

AINE + alfabloqueador

Pacientes com cálculos ureterais pequenos (≤ 10 mm), cujos sintomas conseguem ser bem controlados e que não apresentam indicações formais para uma abordagem urológica imediata (ex.: sepse, IRA – ver adiante), podem tentar a TME por um período de até 4-6 semanas.

A droga de escolha na atualidade é o Tamsulosin (Secotex®) na dose de 0,4 mg/dia.

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36
Q

Quando deve ser feita a intervenção urológica na Nefrolitíase?

A
  1. Cálculo > 10 mm (cálculos até 5 mm são expelidos naturalmente, e entre 5 e 10 as chances diminuem, acima é muito dificil)
  2. Infecção urinária associada
  3. Sintomas refratários ao tratamento clínico (ex.: dor, náuseas e vômitos)
  4. Obstrução persistente e/ou progressiva
  5. Insuficiência renal aguda (obstrução bilateral completa ou unilateral em rim único)
37
Q

Quais as modalidades de intervenção urológica para a retirada de cálculos urinários?

A

(1) Litotripsia com Ondas de Choque Extracorpórea (LOCE); Tratamento de escolha

(2) Litotripsia por ureterorrenoscopia (endourológica);
(3) Nefrolitotomia percutânea (cirurgia minimamente invasiva);
(4) Nefrolitotomia aberta (“anatrófica”).

38
Q

Fale sobre a Litotripsia com Ondas de Choque Extracorpórea (LOCE).

A
  1. Tratamento de primeira escolha para a maioria dos cálculos renais e ureterais.
  2. Neste método, um aparelho gera ondas mecânicas convergentes que se propagam através dos tecidos do paciente, tendo como ponto focal o cálculo.
39
Q

Como é a Litotripsia por Ureterorrenoscopia?

A

Ureteroscópio rígido, semirrígido ou flexível é introduzido sob visão cistoscópica direta no óstio ureteral, podendo ser levado até o interior da pelve renal.

40
Q

Qual o procedimento de escolha para cálculos no ureter distal?

A

A ureteroscopia é o método de escolha para a retirada dos cálculos impactados em URETER DISTAL, com uma taxa de sucesso de virtualmente 100%.

No médio tem 90% e nos proximais é melhor a LOCE ou Nefrolitotomia percutânea.

41
Q

Como é a Nefrolitotomia Percutânea?

A

Guiado pela radioscopia ou ultrassonografia, o urologista faz uma punção percutânea da pelve renal, introduzindo um guia e, em seguida, diversos dilatadores, de modo a formar um pertuito de acesso aos cálculos intrarrenais.

O próximo passo é introduzir o nefroscópio, munido de fórcipe removedor e sondas de litotripsia intracorpórea.

Cálculos < 1 cm podem ser removidos diretamente pelo fórcipe, através do canal de nefrostomia.

Aqueles com > 2 cm devem ser primeiro fragmentados pela litotripsia in situ (intra-corpórea), para depois serem removidos.

42
Q

Qual o procedimento de escolha para cálculos renais e uretrais proximais <20 mm ?

A

Litotripsia extracorpórea.

43
Q

Quando indicar a Nefrolitotomia Percutânea?

A

Quando os cálculos apresentarem as seguintes características:

1- Tamanho > 2 cm;

2- Cálculos coraliformes;

3- Localizados no pólo renal inferior;

4- Refratários à LOCE.

44
Q

Na nefrolitíase, como é a “Terapia Sanduiche”?

A
  1. Os cálculos coraliformes devem ser inicialmente submetidos à nefrolitotomia percutânea.
  2. Cálculos residuais presentes após o procedimento podem ser abordados com LOCE, seguida eventualmente por uma nova nefrolitotomia percutânea (nefrolitotomia percutânea – LOCE – nefrolitotomia percutânea).
45
Q

Quando realizar a Nefrolitotomia Aberta (anatrófica)?

A
  1. Refratariedade aos métodos não invasivos (LOCE) ou minimamente invasivos (ureterorrenoscopia, nefrolitotomia percutânea);
  2. Cálculos anatomicamente complexos e extensos, em geral coraliformes.
  3. Quando perda da função do Rim = Nefrectomia
46
Q

Porque a Nefrolitotomia Aberta é chamada de anatrófica?

A

O termo anatrófico quer dizer “sem atrofia”, pelo fato de o parênquima ser incisado para acesso da pelve renal numa região conhecida como linha avascular de Brodel, evitando a ocorrência de lesão vascular iatrogênica.

47
Q

O que é uma litíase complicada?

A

São aqueles que se associam à infecção renal ou à obstrução ureteral total gerando insuficiência renal aguda pós-renal. Nestes casos, a intervenção deve ser o mais precoce possível.

48
Q

Como é o tratamento da litíase complicada?

A
  1. A primeira preocupação não deve ser retirar o cálculo, mas sim desobstruir a via urinária para evitar a evolução para perda irreversível do parênquima.
  2. Para desobstruir o rim acometido, dois procedimentos emergenciais podem ser usados:
  3. Nefrostomia percutânea (cateter “único-J”);
  4. Stent ureteral (cateter “duplo-J”).
49
Q

De forma resumida, quais as condutas na Nefrolitíase?

A
50
Q

O que é isso?

A

Stent ureteral ou cateter duplo “J”. Uma extremidade está na pelve renal, e a outra na bexiga.

51
Q

O que é isso?

A

Cateter de nefrostomia (único “J”). A extremidade não “dobrada” está fora do corpo do paciente, desviando a urina para uma bolsa coletora externa.

52
Q

Qual a definição de Hipercalcinuria idiopática?

A
  1. Excreção urinária de cálcio, na vigência de normocalcemia:

> 300 mg/dia em homens

> 250 mg/dia em mulheres

> 4 mg/ kg/dia em ambos os sexos

  1. É o principal distúrbio metabólico relacionado à formação de cálculos urinários!
  2. É uma condição herdada, autossômica dominante: parentes de 1o grau do paciente têm incidência aumentada do problema.
53
Q

Quais mecanismos contribuem para o aumento na excreção urinária de cálcio?

A
  1. Aumento na absorção intestinal de cálcio
  2. Redução na reabsorção tubular renal de cálcio
  3. Aumento da reabsorção óssea
  4. Aumento primário na síntese da vitamina D
  5. Fosfatúria idiopática
54
Q

Quais as anormalidades mais frequentes em pacientes com nefrolitíase de repetição?

A

1o Redução do volume urinário

2o Hipercalciúria idiopática (50 - 55% dos formadores de cálculo)

55
Q

Quais condições cursam com hipercalciúria?

A
  1. hipertireoidismo
  2. Síndrome de Cushing
  3. Sarcoidose
  4. Tumores malignos
  5. Imobilidade
  6. Intoxicação pela vitamina D
  7. Doença de Paget
56
Q

Como é feita a prevenção de hipercalciúria?

A

A prevenção se baseia na restrição dietética de sal e proteínas de origem animal, mas NÃO de cálcio!!

Restrição na dieta não reduz a calciúria, pois a quantidade de cálcio absorvida no intestino é relativamente constante, independente da ingestão.

Além disso, a redução do teor de cálcio no lúmen intestinal aumenta a biodisponibilidade do oxalato e, por conseguinte, o paciente acaba absorvendo mais oxalato, a ponto de desenvolver hiperoxalúria.

57
Q

Como a redução de sal pode ajudar a reduzir a calciúria?

A
  1. A reabsorção de sódio está atrelada à reabsorção de cálcio no túbulo proximal: a restrição salina, ao reduzir levemente a volemia, aumenta a reabsorção renal de sódio e, consequentemente, de cálcio (ou seja, menos cálcio é perdido na urina).
58
Q

Como a redução no consumo de proteina de origem animal pode reduzir a hipercalciúria?

A
  1. O metabolismo proteico resulta na produção de ácidos, sendo o principal o ácido sulfúrico.
  2. A produção de ácido sulfúrico é maior nas dietas com proteína animal devido mais aminoácidos com enxofre.
  3. O H+ liberado no processo é tamponado em parte pelos ossos, em troca da retirada de cálcio desse tecido.
  4. Uma das consequências é um leve aumento na calciúria.
  5. A restrição proteica moderada ameniza a produção ácida e ajuda a reduzir a calciúria.
59
Q

Como os tiazídicos conseguem reduzir a calciúria?

A
  1. Inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal.
  2. Neste segmento do néfron, reabsorve-se NaCl ou cálcio.
  3. Se há menos NaCl sendo reabsorvido, o túbulo compensa aumentando a reabsorção de cálcio, o que reduz a calciúria.
  4. CUIDADO:

Diuréticos de alça fazem o contrário: ao aumentarem a “carga” de sódio que chega ao néfron distal, eles fazem com que mais NaCl seja reabsorvido no TCD. Assim, menos cálcio pode ser reabsorvido, o que por sua vez aumenta a calciúria!!!

60
Q

O que fazer com pacientes que continuam com Hipercalciúria no exame de urina de 24h mesmo após dieta de diminuição de sódio e proteina animal?

A
  1. Está indicado o tratamento medicamentoso com diuréticos tiazídicos!

2. Hidroclorotiazida, 12,5-25 mg/dia.

61
Q

Como é o tratamento de Hiperalciúria Idiopática?

A
62
Q

Qual a definição de Hiperoxalúria?

A
  1. Excreção normal de oxalato varia entre 16 a 40 mg/dia.
  2. Hiperoxalúria: > 50 mg/dia.
  3. Raramente pode ser causada por um consumo exagerado de alimentos ricos em oxalato, como espinafre, amêndoas, chocolate, beterraba, amendoim, cereja, pimentão e chá.
  4. Vitamina C acima de 500 mg/dia aumenta a excreção urinária de oxalato, ja que o ácido ascórbico é metabolizado a oxalato.
63
Q

Qual a forma mais comum de Hiperoxalúria?

A

Hiperoxalúria Entérica.

é uma condição adquirida ou secundária.

64
Q

O que é a Hiperoxalúria entérica?

A
  1. Alteração metabólica que acompanha a síndrome de má absorção intestinal, devido esteatorreia (aumento na eliminação fecal de gorduras).
  2. O cálcio alimentar se liga ao oxalato no lúmen intestinal, formando oxalato de cálcio insolúvel (não absorvível), que é eliminado nas fezes.
  3. Quando existe esteatorreia, os ácidos graxos que não estão sendo absorvidos se ligam ao cálcio da dieta deixando o oxalato livre para ser absorvido, o que culmina em hiperoxalúria.
  4. A hiperoxalúria associada à má absorção intestinal pode ultrapassar 100 mg/dia, podendo levar não apenas à formação de cálculos urinários mas também a uma nefropatia tubulointersticial crônica decorrente de calcificações intraparenquimatosas renais.
65
Q

Qual o tratamento para Hiperoxalúria?

A

É baseado na:

  1. Redução de oxalato e gordura da dieta
  2. Suplementos orais de cálcio e colestiramina (quelante de oxalato e sais biliares)
  3. Aumento na ingesta hídrica.
66
Q

O que é hiperoxalúria primária?

A

Quando o problema é um aumento na síntese de oxalato por distúrbios enzimáticos ou deficiência de piridoxina (vitamina B6).

O transplante hepático pode ser necessário no primeiro grupo, e a reposição oral de piridoxina (até 200 mg/dia) é indicada no segundo grupo.

67
Q

Como é feito o Diagnóstico e Tratamento da Hiperoxalúria Entérica?

A

Diagnóstico de Hiperoxalúria

Oxalato urinário 24h > 50 mg

Tratamento da Hiperoxalúria Entérica

Colestiramina (resina ligadora de oxalato): Dose = 8-16 g/dia

Suplemento de cálcio: o cálcio alimentar se liga ao oxalato intestinal, evitando sua absorção

68
Q

O que é Hipocitratúria?

A
  1. Excreção urinária normal de citrato: 320 a 1.300 mg/dia.
  2. Hipocitratúria : Excreção urinária < 300 mg/dia em mulheres e < 250 mg/dia em homens.
  3. O citrato se liga ao cálcio (citrato de cálcio), altamente solúvel na urina, que é prontamente eliminado sem formar cristais..
  4. Classificamos a hipocitratúria em:

Primária.

Secundária: Pode ser devido a uma síndrome de má absorção intestinal, hipocalemia ou ATR tipo I.

As mulheres normalmente excretam mais citrato na urina do que os homens, daí sua menor incidência de nefrolitíase!

69
Q

Porque a má absorção intestinal pode causar Hipocitratúria?

A
  1. Devido perda de bicarbonato nas fezes, o que gera acidose metabólica.
  2. Esta, por sua vez, reduz a excreção urinária de citrato.
  3. A hipocitratúria pode ser agravada pelo uso de diuréticos tiazídicos e pelo consumo excessivo de proteínas contendo enxofre e fósforo, fatores que estimulam a reabsorção de citrato no túbulo proximal!
70
Q

Porque o citrato de potássio é melhor que o bicarbonato ou o citrato de sódio para hipocitratúria?

A

Não contém sódio e desse modo NÃO induz uma expansão da volemia (como os demais), contribuindo, assim, para reduzir também a calciúria.

71
Q

Como fazer o diagnóstico e tratamento da Hipocitratúria?

A

Diagnóstico da Hipocitratúria

Citrato urinário 24h < 300 mg (mulheres)

Citrato urinário 24h < 250 mg (homens)

Tratamento da Hipocitratúria

Álcali: reposição de citrato de potássio. O citrato de potássio é melhor do que o citrato de sódio, pois a ingestão de sódio deve ser restringida na litíase por cálcio.

72
Q

O que é e qual o tratamento para acidose tubular renal distal (tipo I)?

A
  1. Pode ser desordem hereditária (autossômica dominante) ou adquirida (doença de Wilson, síndrome de Sjögren e doença de Fabry, entre outras).
  2. Principal característica é distúrbio na secreção de H+ no túbulo coletor, dando incapacidade de acidificar a urina.
  3. O resultado é uma acidose metabólica hiperclorêmica (ânion-gap normal), acompanhada de hipocitratúria e supersaturação de fosfato de cálcio na urina (a acidemia crônica retira cálcio e fósforo dos ossos, que então são excretados na urina).

Em crianças, o distúrbio cursa com:

  1. Nefrolitíase recorrente
  2. Deficit de crescimento e raquitismo.

Em adultos, além de nefrolitíase podemos ter a formação de cristais de cálcio no interstício renal, um quadro conhecido como nefrocalcinose, que pode levar à nefrite intersticial crônica e perda de função renal.

O tratamento é a reposição oral de álcali (citrato de potássio), que reduz a acidose metabólica e diminui a taxa de formação de cálculos.

73
Q

Qual a desordem mais frequente em formadores de cálculos de cálcio com Hipercalcemia?

A

Hiperparatireoidismo

74
Q

Porque o Hiperparatireoidismo primário causa Hipercalcemia e Hipercalciúria?

A
  1. O PTH aumenta a reabsorção de cálcio pelo túbulo distal.
  2. Mas, a taxa de filtração glomerular do cálcio é tão grande (aumento sérico), que o balanço final resulta em mais cálcio eliminado do que reabsorvido, justificando a hipercalciúria.
  3. O tratamento deve ser a paratireoidectomia subtotal.
75
Q

Quais as desordens mais importantes que cursam com elevação persistente da calcemia?

A
  1. Sarcoidose
  2. Intoxicação pela vitamina D
  3. Neoplasias
  4. Imobilização prolongada
  5. Tireotoxicose.

No caso das doenças granulomatosas, a hipercalcemia se deve a um aumento na síntese da forma ativa da vitamina D (1,25 di-hidroxivitamina D3).

A vitamina D é diretamente produzida pelas células do granuloma, e um de seus principais efeitos é o estímulo à absorção intestinal de cálcio.

76
Q

O que é isso?

A

Cálculos coraliformes (RX simples).

77
Q

Como são formados os cálculos de Estruvita?

A

A urease das bactérias produtoras de urease (Proteus, Pseudomonas, Enterococcus, Klebsiella sp., Serratia sp., Providencia sp. e Enterobacter sp.) degrada a ureia presente na urina, formando NH3 (amônia) e CO2 (gás car- bônico).

O NH3 é uma base e, quando eliminada em concentrações excessivas, alcaliniza a urina a um pH >7,0.

Ao se ligar ao H+ da urina, converte-se em NH4+ (amônio).

Em pH alcalino, o amônio se combina com o fosfato e o magnésio para formar os cristais de estruvita.

O CO2 pode se combinar com o cálcio urinário, formando o carbonato de cálcio, que se incorpora aos cristais de estruvita.

Fatores de risco para a litíase por estruvita incluem condições relacionadas à infecção do trato urinário em geral, como sexo feminino, bexiga neurogênica, anomalias congênitas da via urinária, prostatismo e drenagem crônica da via urinária com cateter (nefrostomia, cateter vesical de demora).

78
Q

Como é o exame de urina nos cálculos de Estruvita?

A
  1. Pode revelar proteinúria (usualmente menor do que 1 g/dia) que representa uma pielonefrite ou inflamação crônica do trato urinário.
  2. O pH é alcalino, variando de 7.5 a 8.0.
  3. Usualmente, o sedimento apresenta piúria e numerosos bacilos.
  4. Os cristais de estruvita se assemelham a uma “tampa de caixão” na microscopia.
79
Q

A presença de um cálculo de estruvita é uma evidência presuntiva de…

A

Infecção do trato urinário

80
Q

Qual o diagnóstico e tratamento para cálculos de Estruvita?

A

Diagnóstico

Cristais de estruvita no EAS (“tampa de caixão”)

pH urinário > 7,5.

Urinocultura positiva para germe produtor de urease.

Tratamento

Intervenção: a retirada dos cálculos coraliformes é mandatória.

Antibioticoterapia: voltada para a bactéria que for isolada em cultura. Na presença de cálculos residuais institui-se antibioticoprofilaxia prolongada.

Ácido Acetoidroxâmico: inibidor da enzima urease (impede crescimento do cálculo). Usado nos casos refratários (pequenos cálculos dificeis de serem removidos).

81
Q

Quais cálculos não aparecem no RX simples?

A

Os de Ácido Úrico.

82
Q

A presença de cálculos de Ácido Úrico geralmente esta associada à historia de que doença?

A

Gota

83
Q

Quais os fatores precipitantes para Lítiase por Urato?

A
  1. Superprodução de ácido úrico, e consequente excreção aumentada
  2. Urina persistentemente ácida
  3. Baixos volumes urinários (urina concentrada).

Em pH ácido, a maior parte do ácido úrico se encontra em sua forma não dissociada (“protonada”), que é pouco solúvel.

84
Q

Qual a definição de Hiperuricosúria?

A

Excreção urinária de ácido úrico > 800 mg/dia em homens e > 750 mg/dia em mulheres.

85
Q

Qual o diagnóstico e tratamento de cálculos de ácido úrico?

A

Diagnóstico

Cristais de ácido úrico no EAS pH urinário < 5,5

Ácido úrico urinário 24h > 800 mg/dia (homem) ou > 750 mg/dia (mulher)

Tratamento

Dieta: restrição de alimentos ricos em purinas (fígado, miolos, aves, alguns peixes – ex.: sardinha, arenque – aspargos, espinafre) e restrição de sódio.

Álcali: podemos usar o citrato ou o bicarbonato de POTÁSSIO - 40 a 80 mEq/dia. (Potassio é melhor pois o sódio exerce efeito hipercalciúrico, o que na realidade aumenta a chance de se formarem cálculos)

Acetazolamida, um diurético inibidor da anidrase carbônica, na dose de 250 mg à noite, induz uma diurese alcalina, aumentando a solubilidade do ácido úrico.

Alopurinol: indicado apenas se a terapia com álcali tiver sido insuficiente ou naqueles que apresentam uricosúria > 1.000 mg/dia. A dose é de 100 mg/dia. é um inibidor da xantina oxidase (enzima do metabolismo das purinas)

86
Q

O que é cistinúria?

A
  1. Doença genética autossômica recessiva que se caracteriza pela perda urinária de aminoácidos básicos: cistina, ornitina, lisina e arginina.
  2. O limite de solubilidade urinária da cistina é de 250 mg/l.
  3. Os cálculos de cistina são “duros” e radiopacos, e o diagnóstico deve ser confirmado por:
  4. análise direta do cálculo;
  5. Presença, no EAS de cristais hexagonais típicos;
  6. Dosagem de cistina na urina.
  7. Indivíduos normais excretam < 18 mg/g de creatinina
  8. Portadores de cistinúria > 250 mg/g de creatinina
  9. O teste do cianeto-nitro-prussiato funciona como “triagem”, pois se positivo indica níveis de cistina > 75 mg/g de creatinina na urina!
87
Q

Qual o diagnóstico e tratamento para Cálculos de Cistina?

A

Diagnóstico

Análise direta do cálculo
Cristais de cistina no EAS (hexagonais)

Aumento da cistina urinária (cistinúria)

Tratamento

Aumento da ingesta hídrica

Alcalinização urinária (A solubilidade da cistina aumenta em pH alcalino, de 7 a 8x): citrato de potássio ou bicarbonato de sódio + acetazolamida

D-Penicilamina: inibe a formação de cistina nas células.

ela forma um composto solúvel com a cisteína, impedindo a formação do aminoácido cistina (duas moléculas de cisteína)

É empregada na dose de 250 mg a 500 mg 4 vezes ao dia.

Só deve ser usada nos casos de falência das medidas mais conservadoras devido efeitos colaterais.

O objetivo é manter a excreção de cistina abaixo de seu limiar de solubilidade de 250 mg/l.

88
Q

Qual o exame de escolha para diagnóstico de cólica nefrítica na sala de urgência?

A

Tomografia Computadorizada