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PROPEDEUTICA > Lista repaso Propedéutica > Flashcards

Lista repaso Propedéutica Flashcards

1
Q

Espondiloartropatías

A

Espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis con afectación sacroilíaca que
se acompañan de enfermedades digestivas.
60-90% HLAB27+
Afectación sacroilíaca y axial, periférica asimétrica. Entesitis.
Afectación cámara anterior ocular.
Buena respuesta a AINES.

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2
Q

Espondilitis anquilosante

A

Afectación del esqueleto axial que inicia en sacroiliacas y es degenerativa, afecta
sobre todo a chicos de 19-31 años. Afectación asimétrica de grandes articulaciones
en raquis y MMII. Daño principal en hombros y caderas. 30-40% uveítis. Columna
vertebral en caña de bambú.
Osteofitos - horizontales y sindesmofitos - verticales patognomónicos.
HLAB27.

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3
Q

Poliartritis

A
  • La más frecuente en mujeres es la reumatoide.
  • Si axial o inflamación inserción tendinosa — espondilopatía, más típica de
    varones.
  • Artritis psoriásica suele ser muy asimétrica.
  • Las espondiloartropatías suelen ser de afectación axial y cursar con entesitis.
  • Si uveítis - espondiloartritis.
  • Si escleritis/escleromalacia - artritis reumatoide.
  • Afectaciones cutáneas - psoriasis.
  • Enfermedad de Chron, colitis ulcerosa y Whipple general poliartritis similar a
    AR.
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4
Q

Poliartritis aguda

A

Típicamente viral; parvo, EBV, rubeola, VHB,VHC, VIH, alfavirus, ébola.

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5
Q

Monoartritis con líquido
sinovial hemorrágico

A

Traumas, micro cristales, tuberculosis, artritis por cándida, sinovitis villonodular
pigmentada, hemofilia.

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6
Q

Monoartritis aguda con líquido
sinovial inflamatorio

A
  • Infección.
  • Artritis microcristalinas como a la gota urato monosódico o la pseudogota pirofosfato
    cálcico. Inician en dedo gordo del pie, podagra.
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7
Q

Monoartritis crónica - artrosis

A

Monoarticular, crónica y dolor mécanico. En artrocentesis el líquido no inflamatorio tiene
menos de 2000 céls, predominio mononuclear

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8
Q

Artritis microcristalinas

A

Monoartritis aguda inflamatoria. De 2000 a 5000 cels en liquido sinovial, predominio
polinuclear.

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9
Q

Artritis psoriásica

A

Pequeñas/grandes art, Asimétrica. Afecta a IF distales, viéndose dactilitis o dedos
en salchicha. Onicopatía psoriásica

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10
Q

Artritis reumatoide

A

Pequeñas art, simétrica y bilateral. Crónica e inflamatoria.
Radiología con ensanchamiento de la articulación erosiones e inflamación de la
sinovial. Pannus. Se desarrolla osteoporosis. Pseudomiocitos.
Afectación cervical pero no sacroilíaca, y respeta mucho las articulaciones distales
(IF distales). Afectación ocular - esclera.
Anticuerpos anti CCP. Factor reumatoide + en 70%.
Mejora con corticoides.

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11
Q

Artritis, valoración

A

Monoartritis/oligoartritis/poliartritis, aguda menos de 6 semanas/crónica, pequeñas/
grandes art, axial/periférica, simétrica/asimétrica, dolor articular profundo y difuso/
dolor de partes blandas superficial, local que podemos señalar a punta de dedo, mecánico al
inicio del movimiento/inflamatorio independientemente del movimiento.

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12
Q

Lipohipertrofia y lipoatrofi

A

En los lugares de inyección de la insulina

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13
Q

Candidiasis de Muguet

A

Si no tiene DM descartar VIH (en niños, ancianos y personas en tto AB no supone
alerta).

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14
Q

Pie de Charcot

A

Pie neuropático, se pierde la bóveda del pie.Pie neuropático, se pierde la bóveda del pie.

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15
Q

Complicaciones de la DM

A

Cetoacidosis diabética, descompensación hiperosmolar, hipoglucemia secundaria a
tto.

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16
Q

Cetoacidosis diabética

A

Nauseas, vómitos, clínica cardinal de DM, dolor abdominal, retro cetósico. Sin tto
muerte en 24/48h. Cursa con anion gap aumentado, cetonuria e hiperglucemia
(+300mg/dL generalmente).

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17
Q

Retinopatía diabética

A

1 causa ceguera en el mundo.
- No proliferante en fondo de ojo se ven microaneurismas, hemorragias,
exudado…
- Proliferante con neovasos, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina.

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18
Q

Clínica DM

A

En siuación de hipoinsulinemia: 4P, poliuria, polifagia, polidipsia y pérdida de peso

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19
Q

Diagnóstico DM

A

Glucemia basal superior a 100mg/dL — GBA, o a 125mg/dL — DM.
- Glucemia 2h tras SOG superior a 140 — GBA, superior a 199 — DM.
- HbA1c indica niveles de glucemia de los últimos 3 meses, normal de 4´5 a 5´5,
se considera que un individuo tiene DM si +6´5.

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20
Q

DM tipo 2

A

Trastorno poligénico y multi factorial, sin tendencia a cetosis, es el tipo de DM más
frecuente, más del 90%. Genes no conocidos, factor ambiental más implicado:
obesidad. Mecanismos del síndrome hiperglucémico:
- Resistencia a la insulina.
- Fracaso del páncreas, la medición de péptido C permite diferenciar DM 1 y 2.
- Diabetes gestacional, aumenta riesgo de presentar DM en el futuro para la
madre, y genera fetos macrosómicos si no se controla.

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21
Q

DM tipo 1

A
  • A: autoinmune, anti-GAD o anti - IA-2
  • B: no autoinmune
    Niños y jóvenes, déficit absoluto de insulina, tendencia a cetoacidosis.
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22
Q

Red flags adenopatías

A

Nódulo +2cm, que drena, duro, fijo a estructuras adyacentes, supraclavicular, FR
por TB o VHB, fiebre y/o pérdida de peso, esplenomegalia

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23
Q

Exploración adenopatías

A
  • La mayoría son no neoplásicas.
  • Pequeñas apuntan a infección, sobre todo si simetría, fiebre, rash…
  • Datos inflamatorios en vecindad orientan a reactiva.
  • Sugieren no malignidad: regiones occipital, retroauricular,inguinal, axilar,
    laterocervicales, submandibulares.
  • Sugieren malignidad: adenopatía laterocervical de crecimiento progresivo o
    axilar de crecimiento progresivo en mujer.
  • Sugieren ser infiltrativas cuando se encuentran aisladas: supra clavicular,
    mediastínica, retroperitoneal, ganglio de Virchow (supraclavicular cercana a
    cuello izdo) linfadenitis tuberculosa cervical.
  • Adenopatía blanda dolorosa — reactivo, inflamatorio.
  • Adenopatía dura adherida a planos profundos — neoplásicas
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24
Q

Adenopatías

A
  • Reactiva pro procesos infecciosos.
  • Infiltration por neoplasia o granulomas.
  • Congestiva por hipertensión portal - esplenomegalia.
  • Enfermedades primarias - esplenomegalia por angiomas, quistes, neoplasias
    primarias.
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25
Q

Valores analíticos

A

Vía intrínseca (8,9,11,12) Vía ex7ríns3ca (3,7) Vía común (5,10)
- TP tiempo de protrombina - INR - Normal =1. Vía extrínseca y común.
- Tiempo parcial de tromboplastina activada. Vía intrínseca y común.
Se alargan cuando faltan factores o cuando hay anticoagulantes. Para saber la
causa añadimos plasma normal al paciente. Si corrige déficit de factores, si no
corrige anticoagulantes circulantes.

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25
Q

Trastornos de la hemostasia
secundaria

A
  • Defecto de síntesis de factores de coagulación:
  • Congénito: hemofilia A (factor VIII) y B (factor IX).
  • Adquirido: Insuficiencia hepatocelular aguda o crónica, y déficit o inhibición
    de vitamina K (II,VII,IX,X)
  • Anticoagulantes circulantes
  • Por inhibición de factores: Heparina (X), NACOs (casi siempre X).
  • Autoanticuerpos.
  • Productos de la degradación de la fibrina
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26
Q

Diatesis trombótica

A

Tríada de de Virchow:
- Estasis: encamamiento, FA, vena porta, hiperviscosidad.
- Alteración endotelial, complicación de placa de ateroma, SD antifosfolípido,
hiperhomocistinemia.
- Hipercoagulabilidad: defecto de anticoagulantes físicos, trombocitosis por sd
mieloproliferativos crónicos, factores procoagulantes por neoplasias, exceso de
actividad protrombina.

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27
Q

Púrpura angiopática

A

Alteración de los vasos (hemostasia primaria)
- Defecto de la pared vascular: púrpura senil, tto con corticoides, enfermedad del
pellizco del diablo, caquexia, escorbuto, enfermedad de Rendu-Osler.
- Aumento de la permeabilidad vascular: vasculitis, alteración endotelial en
infecciones, sepsis meningocócica.

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27
Q

Alteraciones plaquetarias

A
  • Numéricas: pseudotrombocitopenia, trombocitopenia o plaquetopenia (central o
    periférica púrpura trombocitopénica idiopática, hiperesplenismo, CID).
  • Funcionales: trombocitopatías (adquiridas por antiagregantes o IRC, o congénitas por
    EVW, Glanzman, Bernard-Soulier).
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28
Q

Diatésis hemorrágica

A

Falla la hemostasia primaria, hemorragia inmediata en piel y mucosas.

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29
Q

Hemostasia

A
  • Primaria: vasos y plaquetas — tapón plaquetario.
  • Secundaria : cascada de coagulación — fibrina.
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29
Q

Leucopenia - neutropenia

A

Neutropenia - de 1500, neutropenia grave - de 500, agranulocitosis 0.
Raramente es de causa congénita, suele ser adquirida, por toxicidad medular o
mecanismo idiosincrásico.
- Neutropenia de causa central: ausencia/disminución de MO, displasia Madurai
a de la MO, infiltración de la MO, déficit de factor para la granulopoyesis
(Acfol/B12)
- Neutropenia periférica: hiperesplenismo, LES

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30
Q

Leucopenia - linfopenia

A

Hallazgo poco relevante

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31
Q

Leucocitosis a base de blastos

A
  • Indica leucemia aguda lifoblástica niños/mieloblástica adultos.
  • Leucemias crónicas: leucemia linfoide crónica y leucemia mieloide crónica.
  • Leucemias agudas: leucemia aguda linfoblástica y leucemia aguda mieloblástica
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32
Q

Linfocitosis y linfomonocitosis

A
  • Linfocitosis - leucemia mieloide crónica.
  • Linfomonocitosis - virocitos por infecciones como VHB
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33
Q

Leucocitosis con basofilia

A

Síndromes mieloproliferativos si es prominente +2%.

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34
Q

Leucocitosis con eosinofilia

A

Helmintos o alergia

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35
Q

Leucocitosis con neutrofilia

A

Neoplasias.
- Causas reactivas: aumento de granulopoyesis infecciones, demarginación
leucocitaria por tto con corticoides, hipoesplenismo

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36
Q

Inmunidad en el diagnóstico de
la infección

A
  • Predominio polimorfonucleares: gérmenes extracelulares - piógenos.
  • Predominio mononuclear (linfos y macrófagos ) - intracelulares facultativos y
    virus.
  • Predominio eosinofílico - helmintos
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37
Q

Cuarteto de la muerte

A

DM + HTA + obesidad + HLP

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38
Q

Clasificación de Fredricson

A

MNEMO: Las que llevan V/B en el nombre, tienenVLDL, la primera y la última
(I y V) tienen exceso de quilomicrones, la del medio III tiene exceso de IDL, y la II
tiene exceso de LDL.
- En fenotipo I: hiperquilomicronemia familiar, xantoma eruptivo, lipemia retinal is.
- En fenotipo IIa: hipercolesterolemia familiar, xantoma plano/tuberoeruptivo/
tendinosos, xantelasmas, arco corneal.
- En fenotipo III: dispetalipoproteinemia, xantoma palmares.
- En fenotipo IV hipertrigliceridemia familiar.
- En fenotipo V: Hipertrigliceridemia mixta
* En I, IV y V, TG marcadamente elevados y y en el resto lo elevado es el
colesterol.
* Alcoholismo con fenotipo IV.
* Hipotiroidismo con fenotipo IIa, a veces IIb.
* Diabetes fenotipo IIb o IV.
* Riesgo de pancreatitis si quilomicrones en valores superiores a 800mg/dL.

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39
Q

Regulación del apetito

A
  • Aumentan apetito y bajan gasto: IL6, Ghrelina, CCK, PYY, GLP1
  • Bajan apetito y aumentan gasto: leptina, insulina, glucosa, PP.
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40
Q

IMC

A
  • Normal de 18-25.
  • Sobrepeso de 25´1 a 29´9.
  • Obesidad +30 (grado I 30-34´9, grado II 35-39´9, Grado 3 +40).
    Patrón de grasa, útil para evaluar riesgo cardiometabólico pero solo si está por
    debajo de 35 el IMC. Perímetro cintura en mujeres -80, en hombre -94. Índice
    cintura cadera - 1 en hombres y -0´9 en mujeres.
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41
Q

Signos de alarma en omalgia

A

Fiebre y escalofríos, mal estado del paciente, aumento del tamaño articular, dolor
persistente, dolor no relacionado con movimiento, dolor en hueco axilar ojo
neoplasia, alteraciones neurológicas.

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42
Q

Señales de alarma en dolor
lumbar

A

Menores de 20 y mayores de 55, antecedente de traumatismo violento, dolor
constante, dolor torácico asociado, malestar general, pérdida de peso, antecedentes
de cancer, consumo de esteroides, drogadicción o VIH, signos neurológicos,
restricción de flexión lumbar.

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43
Q

Laségue y Bragard

A

Dolor a la elevación de MMII por debajo de 45º indicativo de hernia lumbar. Para
hacer Bragard Bajas a un punto en que no duela y haces dorsiflexión de tobillo

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44
Q

Examen neurológico MMII

A

Afectación L4 imposible marcha en talones y reflejo patelar tocado.
Afectación L5 imposible marcha en talones ni extensión de los dedos.
Afectación S1 dificultad para caminar de puntillas, afetación reflejo aquíleo

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45
Q

Formas de dolor lumbar

A
  • Síndrome de dolor lumbar puro: solo en zona lumbar, asociado a contractura
    muscular y rigidez.
  • Síndrome de dolor lumbociático: irraciación a MMIIasociado a hernia discal
    que comprime raíz nerviosa, las más comprimidas son L4-L5 y en ancianos L5-
    S1.
  • Dolor con claudicación dejarla intermitente: ancianos con cambios artrósicos
    difusos en toda la región lumbar.
  • Síndrome de dolor lumbar atípico - origen en vísceras.
    Como comentario personal diré que me parece una fantasía absoluta que se fumen el dolor del
    síndrome piramidal.
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46
Q

Pruebas Dx en cervicalgia

A

RX, TC/RMN, EMG.

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47
Q

Red flags en cervicalgia

A

Menores de 18 años, si cursa con insuficiencia vascular, hay lesiones óseas
importantes, antecedentes de malignidad, mielopatía, reflejos abolidos, pérdida de
conciencia brusca o distonía por drogas.

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48
Q

Reflejos MMSS

A

C5 bicipital — C6 estiloradial — C7 tricipital

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49
Q

Exploración en cervicalgia, test
ortopédicos

A
  • Maniobra de Spurling, presión del cráneo hacia abajo, si tiene una hernia ve las
    estrellas.
  • Maniobra de Soto-Hall, hiperflexión de cuello en decúbito, si hay protusión
    irradiará.
  • Maniobra de Adson, valora compresión de opérculo superior, extensión +
    Rotación hacia el lado a explorar y le vemos el pulso.
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50
Q

Cervicalgia, causas

A

Dolor miofascial generalizado — artrosis — protusiones discales — infecciones —
neoplasias (generalmente metastasicas) espondiloartropatías — enfermedades
metabólicas.

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51
Q

Insuficiencia suprarrenal
primaria - Sd Adisson

A

Por adrenalitis autoinmune, tuberculosis, fúngica, vascular…. Clínica:
- Déficit de glucocorticoides: hipotensión ortostática, malestar general ,
hipoglucemia, astenia, perdida de peso, dolor abdominal, diarrea/estreñimiento,
hiponatremia.
- Déficit de aldosterona: hipotensión, hiperpotasemia, acidosis hiperclorémica,
hiponatremia.
- Hiperpigmentación por melanotropina asociada a incremento de ACTH.
- Disminución de vello axilar, púbico y libido.
Si la insuficiencia suprarrenal es secundaria o terciaria no habrá
hiperpigmentación, OJO.
Diagnóstico de certeza si colesterol basal plasmático -3ug/dL y sugestivo si entre 3
y 10. Descarte si +18.
Detallitos: si le das HT a un paciente con insuficiencia suprarrenal le provocas una
crisis suprarrenal.

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52
Q

Hipercortisolismo crónico -
enfermedad de Cushing

A

Se puede producir por causas dependientes de ACTH (enfermedad de Cushing por
tumor hipofisario o síndrome de Cushing por secreción ectópica) o independientes
de ACTH (Iatrógeno por consumo prolongado de glucocorticoides, o por
adenomas/carcinomas). Clínica:
- Distribución central de la grasa, hipertensión, cara en luna llena, joroba de
búfalo, plétora facial, estrías rojo-vinoso, equimosis, hirsutismo en mujeres,
debilidad y atrofia muscular, osteopenia y osteoporosis, labilidad emocional,
disfunción gonadal, intolerancias a hidratos de carbono, glucemia basal alterada,
dislipemia, litiasis renal.
- Manifestaciones Cushing ectópico: HTA + alcalosis metabólica + hipopotasemia

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53
Q

Hiperplasia suprarrenal
congénita

A

Autosómica recesiva. El más común es el déficit de alfa1hidroxilasa: CYP21A2.
- Forma clásica con pérdida de sal en niñas pseudohermafroditismo o virilizante
simple en niños, clínica de un Adisson.
- Forma no clásica cuando se pierde la función en la pubertad. Se ve hirsutismo,
oligomenorrea, acné, infertilidad

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54
Q

SOP

A

Tríada de Stein-Leventhal: hirsutismo + obesidad + oligomenorrea.
Inicio en pubertad, progresivo y crónico, manifestaciones dermocosméticas,
alteraciones menstruales, hiperplasia endometrial, alteraciones metabólicas
derivadas de resistencia a insulina, obesidad, sobrepeso, acantosis nigricans

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55
Q

Hirsutismo neoplásico

A

Inicio brusco, grado grave de hirsutismo, por tumor suprarrenal (DHEA elevada) u
ovárico (testosterona elevada).

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56
Q

Hirsutismo idiopático

A

Leve o moderado, Ferriman 12-13, sin alteración menstrual ni estudio hormonal
anormal y pruebas de imagen anodinas

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57
Q

Escala de Ferriman-Gallwey

A

Si la suma es más de 10 se considera hirsutismo patológico

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58
Q

Masculinización o
hiperandrogenismo

A

Hirsutismo + acné adulto + alopecia androgenética

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59
Q

Virilización

A

Incremento masa muscular + clitoromegalia + Incremento labios menores.

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60
Q

Poliquistosis ovárica

A

Ovario de 10mL o más de 11 folículos subcapsulares + ovario aumentado en
+25%.

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61
Q

Manifestaciones hipocalcemia

A

Tetania, afectación músculo liso disfagia, bronco espasmo, cólico biliar, dolor abdominal
Tetania latente (Sg Chvostek y Sg trousseau en el primero mueve la boca al golpear
cigomático y en el segundo mano en comadrón a la isquemia) convulsiones, edema de papila
y coma.
Arritmias, prolongación QT.
Cataratas, alteración dentición…

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62
Q

Hipocalcemia, etiología

A
  • Hipoparatiroidismo primario, PTH baja.
  • Resistencia a acción PTH (hipocalcemia + PTH elevada). Síndrome de Albright
    niños obesos enanos con las manos y pies de metas cortos.
  • Deficiencia/resistencia de calcitriol (vitD activa).
  • Depósitos de fosfato cálcico por hiperfosfatemia aguda (trauma o lisis tumoral)
    pancreatitis, trasfusión sanguínea masiva o o alteraciones en mineralización (hueso hambriento o
    metástasis osteoblásticas).
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63
Q

Dx en la hipercalcemia

A
  1. Miramos PTH, si está alta pensar en hiperparatiroidismo primario tb habrá
    hipofosfatemia y si está baja pensar en neoplasia
  2. Calciuria
    - PTH alta e hipocalciuria pensar en hipercalcemia hipocalciúrica familiar o
    terapia con litio.
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64
Q

Clínica

A

La mayor parte de manifestaciones se asociasen a baja excitabilidad neuromuscular.
Alteraciones neurológicas (nivel de conciencia y motoras), en EKG bloqueos y
arritmias, acortamiento intervalo QT y alteraciones digestivas como anorexia, falta
de apetito, estreñimiento

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65
Q

Hipercalcemia con PTH
normal o elevada

A
  • Hipercalcemia con PTH normal o elevada producida por:
  • Hiperparatiroidismo primario generalmente por adenoma para tiroideo
    productor de PTH esporádico, asociado a neoplasia endocrina múltiple MEN o a
    adenoma productor de PTH familiar.
  • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna.
  • Tto con Litio.
  • Hipercalcemia con PTH disminuída producida por:
  • Neoplasia maligna carcinoma escamoso de pulmón, mama o renal, linfomas o mielomas,
    metástasis osteolíticas.
  • Sarcoidosis
  • Endocrinopatías.
  • Inducida por fármacos. Vitamina D/A/diuréticos del asa.
  • Inmobilización.
  • Síndrome leche-álcali.
    Pero en resumen el 90% son por tumores o hiperparatiroidismo primario
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66
Q

Calcio en sangre

A

La mitad está libre, un 45% unido a proteínas plasmáticas y un 5% unido a
aniones. la cosa es que si sube el pH se une más Ca a albúmina y si baja se suelta
más.

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67
Q

Calcio corregido

A

CA corregido = Ca total + 0´8.(4-alb)
CA corregido = Ca total / (0´55 + (prot totales/160))

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68
Q

Tirotoxicosis

A

Asociada a enfermedad de graves, bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico-
Plummer sobre todo, hay otras causas pero son infrecuentes como la facticia por
exceso de hormona vía oral o la hamburguertoxicosis

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69
Q

Clínica del hipotiroidismo

A
  • A cualquier edad reduce crecimiento tisular, maduración cerebral, producción
    de calor o consumo de oxígeno.
  • En neonatos puede producir cretinismo.
  • En niños retraso del crecimiento y retraso mental.
  • En púberes baja estatura.
  • En adultos astenia, intolerancia al frío, tendencia a coger peso, estreñimiento,
    irregularidades menstruales, piel fría y áspera, caída de cabello, cara y manos
    edematosas, a veces voz ronca y reflejos miotáticos lentos.
  • Por aparatos:
  • Cardiovascular, bradicardia, cara abotargada, cardiomegalia y derrame
    pericárdico.
  • Respiratoria : hipoventilación.
  • Hematológica: anemia microćritica e hipocrómica.
  • Dermatológica, piel seca tinte ictérico.
  • Neuromuscular: debilidad muscular y parestesias, reflejos miotáticos lentos.
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70
Q

Etiología hipotiroidismo

A
  • Central causado por tumores, traumas, cirugía o radiación, así como causas
    vasculares, infecciosas…
  • Primario causado por pérdida de tejido tiroideo funcional (tiroiditis de
    hashimoto, subaguda, sarcoidosis, cirugía ) o por defectos funcionales de la
    biosíntesis y liberación de HT.
  • Periférico o extra tiroideo, muy raro, asociado a resistencia a HT o hemangioma
    infantil masivo.
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71
Q

Hipotiroidismo

A

Primario, fallo en tiroides.
- Secundario, fallo en hipófisis.
- Terciario, fallo en hipotálamo.

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72
Q

Nódulos tiroideos

A

Benignos
- Tiroiditis focal.
- Porción dominante de un bocio multinodular.
- Adenoma paratiroides o quiste tirogloso.
- Agenesia de lóbulo tiroideo.
- Hiperplasia tiroidea post cirugía.
- Adenomas.
- Malignos
- Diferenciados: adenoma papilar (+frec), carcinoma papilar y folicular mixto,
adenocarcinoma folicular.
- Carcinoma medular de tiroides muy agresivo, células productoras de calcitonina,
mutaciones de RET.
- Indiferenciados: carcinoma de células pequeñas, carcinoma de células gigantes o
carcinosarcoma.
- Miscelánea.

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73
Q

Signo de Pemberton

A

Le decimos al paciente e eleve MMSS sobre la cabeza y vemos que se pone
colorado o se sofoca, y esto sucede por una masa mediastínica que compromete
retorno venoso y qué es el bocio? Pues eso.

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74
Q

Efecto Wolff-Chaikoff

A

Ante un aporte excesivo de sodio en sujetos sanos se bloquea la síntesis de HT y
esta se recupera después de un tiempo, pero en personas con patología tiroidea de
base no se llega a recuperar nunca

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75
Q

Bocio tóxico

A
  • Difuso: enfermedad de Graves-Basedow si nodular ojo neoplasias, o tiroiditis
    subaguda.
  • Nodular: adenoma tóxico o enfermedad de Plummer, un único nódulo decide
    volverse loco, o bocio multinodular tóxico.
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76
Q

Etiología bocio no tóxico

A
  • Déficit de yodo.
  • Alimentos bociógenos brócoli, coliflor, berzas, nabizas .
  • Tiroiditis autoimmune - Hashimoto más frecuente en mujeres, no dolorosa, destrucción de
    células tiroideas por anticuerpos.
  • Tiroiditis subaguda - Quervain trastorno raro y transitorio agrandamiento doloroso de la
    glándula de etiología desconocida, que inicialmente produce tirotoxicosis y en fases avanzadas
    hipotiroidismo.
  • Defectos enzimáticos en la síntesis de HT.
  • Síndrome de resistencia a HT
  • Neoplasias.
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77
Q

Clasificación bocio

A

0 - Personas sin bocio.
1 - Nomal a simple vista, se detecta a la palpación.
- 1a solo se detecta por palpación.
- 1b palpable y visible si hiperextensión de cuello.
2- Visible en posición neutra.
3 - Grandes bocios visibles a distancia.

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78
Q

Manifestaciones de alcalosis
respiratoria

A

Suele ser asintomática, cuando es grave suele ser por ansiedad.

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79
Q

Alcalosis respiratoria

A

Disminución de la pCO2, sinónimo de hiperventilación. Causas:
- Ansiedad/dolor.
- Hiperventilación controlada de forma terapéutica en UCI para bajar presión intracraneal.
- Sepsis si es shock séptico deberá estar en acidosis metabólica láctica tipo A (circulatoria) - esto
último no lo dijo él, es una inferencia mía-.
- Enfermedades respiratorias
- Ejercicio
- Tto hipertensión intracraneal.

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80
Q

Manifestaciones de acidosis
respiratoria

A

Predominan las manifestaciones de la causa o las de acidosis vistas antes.
- Manifestaciones propias de acidosis metabólica: síntomas de SNC somnolencia,
letargia y tb flapping o asterixis incapacidad de mantener los brazos en extensión forzada,
aparecen mioclonías.

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81
Q

Acidosis respiratoria

A

Aumento de la pCO2 y para compensar qué hacemos? Pues darle un chute de bases y subir
HCO3. Causas:
- Obstrucción grave de vías aéreas.
- Trastorno del fuelle, piensa en la miastenia gravis por ejemplo.

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82
Q

Manifestaciones de alcalosis
metabólica

A

Predominan las manifestaciones de la causa. La manifestación de toda alcalosis es
la hiperexcitabilidad neuromuscular (por disminución de Ca libre por fijación a
proteínas séricas). Tetania y parestesias.

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83
Q

Causas de alcalosis metabólica

A
  • Aporte de bicarbonato.
  • Politransfusión.
  • Corrección rápida de acidosis respiratoria.
  • Hipopotasemia.
  • Pérdida renal de Ácido exceso de NA+ en TD o exceso de mineralocorticoides,
    hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn.
  • Pérdidas digestivas altas.
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84
Q

Manifestaciones de acidosis

A
  • SNC: bajo nivel de conciencia o coma metabólico.
  • Miocardio: disfunción, arritmias, parada.
  • Formas crónicas de acidosis: osteomalacia.
  • Manifestaciones propias de acidosis metabólica: respiración de Kussmaul o
    hiperpnea acidosis metabólica severa o cetoacidosis diabética, hiperpotasemia
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85
Q

Acidosis metabólica mixta (con
anion GAP elevado y
disminuido al mismo tiempo,
who said Jumanji?)

A

Es posible, normalmente la elevación del anion gap es igual a la reducción de
HCO3. La explicación de los apuntes no tiene sentido BÚSCALO Y
COMPLÉTALO ANTES DE ACABAR EL CUADRO.

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86
Q

Acidosis metabólica con anion
GAP normal: subió [Cl-] -
acidosis metabólicas hiperclorémicas

A
  • Administración de HCl o derivados.
  • Hiperpotasemia.
  • Diarreas profusas.
  • Acidosis tubulares renales tipo 1 no excreta protones, tipo 2 no se absorbe HCO3, tipo 3
    error histórico (WTF?) tipo 4 hipoaldosteronismo.
  • Intervenciones quirúrgicas urológicas ureterosigmoidostomía o ureteroileostomía
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87
Q

Acidosis metabólica con anion
GAP aumentado - Bajó
[HCO3-]

A
  • Cetoacidosis. Generalmente DM1 descontrolada, en la analítica se ve hiperpotasemia.
    También se puede dar por dieta pobre en carbohidratos, alcoholismo o ayuno prolongado.
  • Acidosis de IR aguda/crónica.
  • Acidosis láctica:
  • TIPO A: la más grave, secundaria a hipoxia tisular extensa.
  • Hipoxémica.
  • Circulatoria.
  • Anémica.
  • Disóxica - cianuro, CO, enfermedad mitocontrial.
  • TIPO B: menos relevante clínicamente, por:
  • Fármacos de uso común como la metformina.
  • Hepatopatía grave
  • Déficit de B1.
  • Alcohol.
  • Enfermedades mitocontriales.
  • Ejercicio extenuante o convulsiones.
  • Acidosis por ingesta de ácidos exógenos salicilatos, metanol o etilenglicol
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88
Q

Cálculo anion GAP — útil sobre
todo en acidosis metabólicas.

A

[Na+] =[Cl-] + [HCO3-] + [anionGAP]

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89
Q

Manifestaciones clínicas de la
hipopotasemia

A

Musculatura estriada: debilidad muscular generalizada.
- Musculatura lisa: ileo paralítico.
- Musculatura miocárdica: aumento de la toxicidad por digital y arritmias.
- El EKG la onda T se hace bifásica y aparece onda U, T se aplana y se alarga, ST
se deprime, QT se alarga. En general la repolarización se alarga.

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90
Q

Causas de hipopotasemia

A
  • Inductores de entrada de K+ a la célula (glucosa e insulina, estímulo
    beta2adrenérgico y alcalosis)
  • Defecto de aporte de K+
  • Aumento de pérdidas renales de K+:
  • Por exceso de Na+ en TCD diuréticos de asa, síndrome de Barter-Gitelman.
  • Hipomagnesemia.
  • Exceso de mineralocorticoides - hiperaldosteronismo endógeno (Primario síndrome
    de Conn, secundario síndrome de Cushing) mineralocorticoides exógenos o ingesta crónica de
    regaliz.
  • Pérdidas gastrointestinales; gástricas en vómitos profusos y aspiraciones o en heces por
    diarreas profusas, abuso de laxantes, adenoma velloso de colon o uso de resinas depleters.
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91
Q

Manifestaciones clínicas de
hiperpotasemia

A
  • Sobre todo arritmias graves.
  • El EKG es donde mejor se ve la repercusión de la HiperK+. Se eleva la onda T,
    picudas y simétricas, QRS se ensancha y PR se alarga llegando a desaparecer P.
    Finalmente onda sinusoidal que precede a asistolia.
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92
Q

Causas de hiperpotasemia

A
  • Liberación del K+ intracelular por: acidosis, Betabloq o lisis celular masiva sobre
    todo muscular (rabdomiolisis o grandes necrosis).
  • Aporte excesivo de K+ exógeno. Nunca JAMÁS meter potasio en bolo IV directo porque
    te cargas a alguien de una arritmia - Fibrilación cardíaca muy fácilmente. Y si lo tienes que
    hacer, se hace en double check. Lo ideal es meterlo en el suero a pasar en 24h.
  • Dificultar para excreción renal de K+ en IR o insuficiencia suprarrenalenfermedad
    de Adisson. Otra causa es el uso de diuréticos antialdosterónicosespironolactona.
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93
Q

Pseudohiperpotasemia

A
  • Torniquete.
  • Hemólisis por traumatismo en la extracción de la muestra.
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94
Q

Shifters

A
  • Suero glucosado, glucosa hipertónica e insulina introduce K+ en la célula y baja el
    nivel sérico.
  • Beta2adrenérgicos a dosis elevadas.
  • HCO3 para inducir alcalosis.
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95
Q

Depleters

A
  • Diuréticos del asa - furosemida.
  • Resinas.
  • Hemodiálisis en casos extremos.
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96
Q

Factores inductores de
hipopotasemia meten el K+ a
medio IC

A
  • Glucosas e insulina.
  • Estímulo Beta2adrenérgico broncodilatadores.
  • Alcalosis.
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97
Q

Manifestaciones de
deshidratación tisular

A
  • Sequedad de piel y mucosas. Signo del pliegue.
  • Hipotonía ocular.
  • Bajo nivel de conciencia.
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98
Q

Manifestaciones de hipovolemia
depleción volumen intravascular

A
  • Hipotensión arterial y taquicardia.
  • PVC bajas.
  • Datos de mala perfusión tisular.
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99
Q

Cociente urea/creatinina

A

Elevado si mayor de 40. Origen prerrenal

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100
Q

Cálculo del defecto de agua en
paciente con hiperNa y
deshidratación

A

ATOactual x [Na]actual = ATOnormal x [Nanormal]
ATO normal = 60% peso corporal.

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101
Q

Hipernatremia, causas

A
  • Aporte excesivo de sodio.
  • Pérdida de agua
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102
Q

Regulación renal del Na+

A
  • Péptidos natriuréticos: pérdida de Na en asa de Henle.
  • Aldosterona: retención de Na y pérdida de K en TCD.
  • ADH: aumenta reabsorción de agua en TCD.
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103
Q

Clínica de la IRA

A

Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperuricemia y facilidad para retención de
agua edema hemorragia, infecciones y toxicidad por fármacos de excreción renal.

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104
Q

Aspectos de la orina

A
  • Olor: lo normal es que no huela, puede tener olor por infección por bacteria
    ureasa +. Huele más si está mas concentrada, o por sustancias exógenas (algunas
    de ellas como fármacos o alimentos)
  • Color: más oscura por concentración melanuria por melanomas extensos o
    porfirias, la pseudomonas la tiñe de azul cián.
  • Coluria por bilirrubina directa. Ictericias hepatocelular y obstructiva. Ojo
    síndrome de Gilbert.
  • Orina de color rojizo.
  • Con tira de orina negativa: por fármacos o alimentos.
  • Con tira de orina positiva: mioglobinuria (rabdomiolisis), hemoglobinuria,
    hematuria.
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105
Q

Síndrome prostático

A

Disuria, poliaquiuria, estranguria, tenesmo, urgencia miccional, nicturia

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106
Q

Incontinencia urinaria

A
  • De urgencia.
  • De esfuerzo. Disfunción de suelo pélvico o alteración de esfínteres.
  • De rebosamiento. Por obstrucción
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107
Q

Nicturia

A

Micción durante la noche, por las causas de poliuria, poliaquiuria, paciente con
edema, en decúbito se “bebe” el edema.

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108
Q

Urgencia miccional

A

Necesidad imperiosa de orinar

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109
Q

Estranguria

A

Micción lenta y/o dolorosa

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110
Q

Disuria

A

Dificultad para iniciar la micción

111
Q

Tenesmo vesical

A

Deseo constante de orinar

112
Q

Poliaquiuria

A
  • Disminucón del volumen vesicular, renal o efectivo.
  • Hipertrofia prostática
  • Cistitis rádicas.
  • Microvejiga por tuberculosis.
113
Q

Causas de la poliuria

A
  • Osmótica glucosa, sodio, urea, manitol .
  • Acuosa polidipsia, diabetes insípida (central por falta de ADH o nefrogénica).
114
Q

Oliguria

A
  • Oligoanuria - producción de menos de 100mL de orina en 24h.
  • Anuria - no producción de orina.
  • Poliuria- producción de mucha orina de 2500 a 3000 cc/24h.
115
Q

Paracentesis diagnóstica

A

Indicada en 2 casos, ascitis de causa desconocida y sospecha de complicación,
peritonitis bacteriana espontánea.
Realización con paciente en decúbito lateral derecho, pinchando el punto de
McBurney izquierdo y traicionando de la piel para generar una “válvula” y que al
soltar tracción el punto de pinchazo no babee.
Análisis se hace la operación (albúmina del suero - albúmina del líquido) si el
resultados es mayor de 1´1g/dL nos indica seguro que es un trasudado.
- Si líquido serohemático - ascitis carcinomatosa lo mas frecuente adenocarcinoma.
- Si líquido linfático - ascitis quilosa.

116
Q

Tipos de ascitis

A
  • Libre, abdomen en batracio, matidez cambiante y oleada ascítica.
  • Compartimentalizada, Por ascitis muy crónicas, inflamatorias o neoplásicas que
    forman bridas o sinequias.
  • Ascitis por gas en obstrucción intestinal.
  • Sólida por tumor.
117
Q

Grados de ascitis

A

1- Clínicamente imperceptible, hasta 1´5L.
2- Clínicamente detectable 3-6L.
3- Detectable y a tensión, puede llegar a haber 15L o más

118
Q

Causas de ascitis en el adulto

A
  • 90% ascitis de cirrótico (trasudado) o ascitis por carcinomatosis peritoneal
    (exudado).
  • Tuberculosis peritoneal.
  • Pericarditis constrictiva.
119
Q

Cirrosis

A
  • Disfunción hepatocelular (elevación moderada de GOT y GPT y marcada de
    GGT, hipoalbuminemia, alteración del tiempo de protrombina que no se corrige
    con vitK)
  • Hipertensión portal — Que lleva a la aparición de varices esofágicas y a la circulación
    portosistémica que:
  • Lleva a la encefalopatía hepática por no depurar la sangre en hígado.
  • Induce vasodilatación esplácnica, aumento de resistencias, aumento de presión hidrostática y
    ascitis (retroalimentada, como no por la hipoalbuminemia). Esta ascitis lleva a defecto de
    repleción arterial sistémica y esto activa al SRAA, produciendo un
    hiperaldosteronismo pescadilla que se muerde la cola.
120
Q

Causas de hipertensión portal

A
  • IC la más frecuente.
  • Enfermedades pericárdicas.
  • Trombosis de venas suprahepáticas o síndrome de Budd-Chiari.
    Solo puede haber ascitis en las hipertensiones portales sinusoidales y
    postsinusoidales.
121
Q

Causas de ascitis

A
  • Aumento de presión hidrostática en hipertensión venosa como la hipertensión portal.
  • Descenso de la presión oncótica del plasma como la hipoalbuminemia intensa frecuente
    en pacientes con hepatopatía grave.
  • Aumento de permeabilidad de la serosa como en neoplasias.
  • Problemas de reabsorción linfática.
122
Q

Patrón de disfunción
hepatocelular grave

A
  • Alargamiento tiempo protrombina.
  • Hipoalbuminemia.
  • Hiperbilirrubinemia mixta.
123
Q

Patrón de hepatopatía
alcoholica

A
  • Elevación moderada de GOT y GPT.
  • Elevación mayor de GOT ya que el alcohol afecta más a las mitocondrias.
  • Elevación marcada de GGT por inducción microsomes.
124
Q

Patrón de elevación moderada
persistente de transaminasas

A
  • Hígado graso.
  • Hepatitis crónicas.
  • Fármacos como las estatinas y tóxicos como el alcohol.
  • Hepatitis crónica autoimmune.
  • Congestión hepática (piensa en IC).
  • Enfermedades metabólicas congénitas de origen hepático (hemocromatosis).
125
Q

Patrón de hepatitis aguda

A

Elevación marcada (10x) de GPT y GOT. La causa más frecuente:
- Hepatitis víricas.
- Fármacos y tóxicos.
- Isquemia.
- Enfermedades autoinmunes.

126
Q

Patrón de colestasis

A
  • Precoz: elevación de FA y GGT.
  • Tardío: alargamiento del tiempo de protrombina (que corrige con vitK
    parenteral) o hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, y lo dicho antes,
    hipocolia y coluria.
127
Q

Marcadores de función
hepática

A
  • Concentración sérica de albúmina (normal 3´5-5´5g/dL), si desciende el hígado
    está funcionando regulinchi.
  • Factores de coagulación, tiempo de protrombina. Si está prolongado quiere decir
    que el nivel de protrombina es bajo.
  • Si es por colestasis se corrige con administración de vitK parenteral Prueba de
    Koller.
  • Si es por disfunción hepatocelular no se corrige con vitK. Y por disfunción
    hepatocelular quiero decir cirrosis.
128
Q

Marcadores de daño hepático

A
  • Colestasis: elevación GGT y Fosfatasa alcalina. La GGT está en el REL marca daño
    hepático y la fosfatasa alcalina termoestable se asocia a GGT elevada, está en la membrana del
    hepatocito.
  • Citolisis: GOT(AST) y GPT(ALT) elevadas, son enzimas intracelulares, la GOT
    también está en cOrazón, la GPT es más específica de hígado.
129
Q

Ley de Curvoisier-Terrier

A

Cuando la causa es cáncer la colestasis es indolora y frecuentemente la vesícula está
distendida, cuando es litiasis frecuentemente es dolorosa

130
Q

Clínica de la
hiperbilirrubinemia

A

Ictericia, coluria, acolia o hipocolia hiperbilirrubinemias directas sobre todo en colestasis,
heces pleiocrómicas hemólisis, prurito colestasis y hepatitis o dolor.
- Predominio bilirrubina indirecta - hemólisis.
- Predominio bilirrubina directa - colestasis también hipocolia y coluria.
- Predominio de ambas - hepatitis.

131
Q

Causas de hiperbilirrubinemia
e ictericia

A
  • Exceso de producción de grupos hemo - anemia hemolítica (reticulocitos
    altos, aumento bilirrubina indirecta y LDH, descenso de haptoglobina sérica -
    no existe hemólisis sin descenso de haptoglobina.
  • Defecto de captación - lesión hepatocelular, fármacos o síndrome de Gilbert.
  • Defecto de conjugación - Lesión hepatocelular, ictericia neonatal, síndrome
    de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar.
  • Defecto de excreción biliar - trastorno selectivo de excreción al canalículo
    biliar Síndrome Dublin-Johnson, lesión hepatocelular, colestasis.
132
Q

Bilirrubina

A

Origen en degradación grupos hemo en sistema reticuloendotelial esplénico.
Bilirrubina indirecta, liposoluble, viaja en plasma unida a albúmina. En hígado se
conjuga en el REL y pasa a ser hidrosoluble , se excreta en bilis y en orina (poca).
- Indirecta o no conjugada normal inferior a 0´6 mg/dL.
- Directa o conjugada normal inferior a 0´3 mg/dL.
- Total superior a 1mg/dL — hiperbilirrubinemia.
- Total superior a 2 mg/dL — aparece ictericia.

133
Q

Hemograma y sangrado
digestivo

A
  • Si anemia ferropénica pensamos en aumento de pérdidas y descartamos
    sangrado digestivo crónico. En mujeres fértiles pensar en la menstruación.
  • Déficit de ácido fólico suele ser por déficit de ingesta suele estar en verduras y frutas.
  • Déficit de B12 suele ser por defecto de absorción, gastritis atrófica por ejemplo
134
Q

Causas de hemorragia digestiva
baja

A
  • Angiodisplasia de colon.
  • Enfermedad inflamatoria (CU, Chron, o por enterotoxinas).
  • Isquemia intestinal y colitis isquémica. Pensar en ello si personas mayores, dolor difuso de
    varias horas, visceral. NO peritonismo, ausencia de ruidos, abdomen distendido, rectorragia,
    leucocitosis…
  • Tumor colorectal, si sangre en heces — colonoscopia.
  • Hemorroides, si vemos que es crónico y hay anemia le hacemos una rectoscopia
135
Q

Causas hemorragia digestiva
alta

A
  • Esofagitis por reflujo.
  • Varices esofágicas por hipertensión portal.
  • Desgarro esofágico, síndrome de Mallory-Weiss. Ruptura de la ora serrana en el
    cardias, generalmente por vómitos de repetición. Irónicamente, típico de alcoholicos y
    embarazadas.
  • Gastropatía de hipertensión portal - watermelon stomach.
  • Úlcera gástrica/duodenal.
  • Cáncer gástrico.
  • Gastritis erosiva. AINES de forma crónica sin gastroprotector = caca.
136
Q

Hemorragia digestiva

A

Alta (antes del ángulo de Treitz) — Baja (después del ángulo de Treitz).
- Hematemesis, vómito de sangre o sangre en el vómito, indica hemorragia
digestiva alta.
- Melena, heces oscuras, como chapapote, indica sangrado de al menos 50mL e
indica hemorragia digestiva alta.
- Rectorragia, hemorragia por el recto si fresca sangrado digestivo bajo, o sangre
rojo vinoso si sangrado alto y tránsito rápido.
- Hematoquecia, viene a ser lo mismo que rectorragia, pero algunos autores dejan
la rectorragia para sangre rutilante y llaman hematoquecia a la rojo vinoso

137
Q

Diagnóstico diferencial en
diarrea crónica

A
  • Diarrea inflamatoria.
  • Diarrea acuosa, osmótica o secretora.
    No es frecuente que la diarrea sea funcional, a diferencia del estreñimiento.Deberemos hacer
    pruebas para descartar:
  • Colitis microscópica.
  • Malabsorción de ácidos biliares.
  • Enfermedad celíaca.
  • Intolerancia a lactosa o exceso de fructosa y sorbitol.
138
Q

Tipos de diarrea

A
  • Osmótica: se retiene agua por presencia de solutos en luz intestinal. Absorción
    de electrolitos normal. Causas:
  • Ingestión de electrolitos.
  • Síndromes de malabsorción/maldigestión. Heces voluminosas y de bajo peso, dolor
    cólico periumbilical, perdida de peso y flatulencias. Deposiciones explosivas, mejora con
    ayuno. Test elastasa fecal y si es baja mirar el páncreas, descartar celiaquía e intolerancia a
    la lactosa.
  • Insuficiencia pancreática exocrina.
  • Enfermedades intestinales variadas.
  • Retención de agua
  • Secretora: elevada secreción de agua y electrolitos a la luz. Diarrea acuosa profusa,
    descartar colitis microscópica, carcinoide (VIP, gas trina o cromogranina en plasma por si tumor
    NE) y diarrea ficticia.
  • Enterotoxinas.
  • Tumores neuroendocrinos, VIPomas.
  • Inflamatoria: exudado inflamatorio a la luz. Heces líquidas o semilíquidas, poco
    volumen, dolor, fiebre y calprotectina fecal elevada.
  • Agentes enteroinvasivos.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Motora: aumento de peristaltismo, no da tiempo a la absorción de nutrientes.
  • Hipertiroidismo, fármacos procinéticos y síndrome del intestino irritable.
139
Q

Diarrea

A
  • Aguda si menos de 4 semanas, típica causa infecciosa, alergias alimentarias o
    tóxicos. Es un mecanismo protector autolimitado.
  • Crónica si más de 4 semanas, respuesta inadecuada y perjudicial.
140
Q

Escala Bristol heces

A

Tránsito lento (100h) Heces tipo I conguitos y II salchicha grumosa
Normal: Heces tipo III salchicha con grietitas IV salchicha lisa y trozos pastosos con bordes
definidos.
Tránsito rápido(10h): Heces tipo VI blandas, esponjosas e irregulares VII líquidas

141
Q

Digestión

A

Gástrica: ácido y pepsina.
Luminal: enzimas pancreáticas y sales biliares.
Intestinal: disacaridasas y peptidasas

142
Q

Síntomas de alarma de
obstrucción colónica por cancer
colorrectal

A

Rectorragia, pérdida de peso y estreñimiento de reciente comienzo. Hacer
colonoscopia.

143
Q

Manometría anorectal

A

En la tos el esfínter interno está contraído, en el esfuerzo defecatorio se relaja el
externo. Si no es capaz de relajar el externo al solicitar esfuerzo defecatorio
hablamos de disfunción del suelo pélvico.
*En el esfuerzo defecatorio, se produce la rectificación del ángulo anorrectal.

144
Q

Estreñimiento funcional

A

Tránsito colónico lento (1-2 depo/semana), hiposensibilidad rectal (3-5 depo/
semana), disfunción defectoria

145
Q

Estreñimiento orgánico

A

Obstrucción mecánica, fármacos, endocrinopatías y metabolopatías, miopatías y
neuropatías

146
Q

Dispepsia orgánica

A

Trastorno persistente, paciente +55 años y :
Pérdida de peso no intencionada, dolor que indica hospitalización, anemia
ferropénica o sangrado, disfagia, masa epigástrica, cirugía plástica previa, síntomas
persistentes tras eliminar HP.

147
Q

Criterios ROMA

A

Criterios para diagnosticar estreñimiento.
- Esfuerzo defecatorio, heces duras o caprinas, sensación de evacuación incompleta,
sensación de obstrucción anorrectal, necesidad de maniobras manuales, menos de 3
deposiciones a la semana.

148
Q

Causas más comunes de
consulta digestiva

A

Son funcionales, derivadas de dispepsia no ulcerosa y SD intestino irritable.

149
Q

Dolor abdominal pasajero

A

Síndrome del pedo atravesado

150
Q

Dolor en marco cólico

A

FID, Flanco, periumbilical, FII o epigastrio. Episódico del síndrome de intestino
irritable, alternancia estreñimiento y diarrea.

151
Q

Dolor en epigastrio y
mesogastrio

A
  • Isquemia intestinal crónica - no comen porque al comer se mueren de dolor,
    peor con los sólidos de hecho.
  • Cáncer de páncreas - dolor sordo y continuo al que no se le da importancia,
    suele ir acompañado de síndrome general y cierto trastorno depresivo.
  • Pancreatitis crónica.
152
Q

Dolor en epigastrio

A

Úlcera gástrica o duodenal o cáncer gástrico (duele más con las comidas y presenta
síndrome general)

153
Q

Dolor en HD continuo

A

Hepatopatía congestiva ojo, lo que duele es la distensión de la cápsula de Glisson a la
exploración hallaremos hepatomegalia, dolorosa a la palpación.

154
Q

Dolor referido vs irradiado

A

En pocas palabras, el referido es un dolor que refieres en un sitio, por ejemplo la
oreja y tiene origen en otro por ejemplo el testículo. Aunque no es del todo así
porque es en estructuras que comparten metámera y la oreja y el testículo
no comparten metámera. Pongamos el dolor en el brazo cuando tienes un IAM, ese
sí es referido.
Dolor irradiado es aquel que se nota en la región que depende de la estructura
afectada. Por ejemplo hernia en lumbares y te duele la pierna a saco Paco, porque
el ciático hace sus movidas.

155
Q

Dolor agudo abdominal de
origen extrarrenal

A
  • Cardiopatía isquémica en cara diafragmática del corazón - dolor epigástrico.
  • Neumonía basal (típico en niños).
  • Torsión testicular, dolor abdominal
156
Q

Dolor de origen en vías
urinarias

A

Dolor lumbar con irradiación a flanco y zona inguinal homo lateral — cólico
nefrítico

157
Q

Dolor abdominal y FUR

A

Dismenorrea, Dolor de ovulación mittelschmertz Complicación de embarazo
extrauterino, evitar RX si posibilidad de embarazo con total seguridad si desde la última
regla han transcurrido menos de 10 días.

158
Q

Infarto esplénico

A

Muy raro, se puede ver en algunas hemoglobinopatías o en endocarditis, dolor en
hipocondrio izquierdo.

159
Q

Colecistitis aguda

A

Dolor somático en hipocondrio derecho

160
Q

Pancreatitis aguda

A

Dolor somático en epigastrio, que puede irradiar a ambos hipocondrios en
cinturón.

161
Q

Isquemia mesentérica aguda

A

Típico en edad avanzada con FRCV, o cardiopatía embolígena.
- Dolor difuso de varias horas de evolución que empieza y continúa siendo
visceral.
- Sin desarrollo de peritonismo.
- Impresión de gravedad, ausencia de ruidos, abdomen distendido, rectorragia,
leucocitosis.

162
Q

Ileo mecánico u obstructivo

A

Dolor cólico

163
Q

Ileo adinámico, reflejo o
paralítco

A

Con ausencia de ruidos

164
Q

Colecistitis

A

Dolor visceral, en epigastrio y una vez inflamado el peritoneo tendremos dolor
somático epicrítico en hipocondrio derecho con irritación peritoneal. A veces
referido en punta de escápula y hombro derecho, en este punto hay signos de
peritonismo, Murphy positivo

165
Q

Apendicitis

A

Dolor visceral, protopático en mesogastrio, y evolucionará a dolor somático en
punto de McBurney FID.

166
Q

Dolor visceral

A

Localización imprecisa, dolor protopático, continuo/intermitente, componente
emocional y vegetativo, puede manifestarse como referido

166
Q

Dolor somático

A

Localización muy precisa, carácter continuo, aumenta la sensibilidad al ejercer
presión, reflejo nociceptivo. Dolor somático, signo de rebote/Blumberg:
- En HD colecistitis aguda.
- FID en apendicitis.
- FII en diverticulitis.
- Todo el abdomen en peritonitis generalizada.

167
Q

Tratamiento nauseas y vómitos

A
  • Cinetosis: antihistamínicos H1 o antimuscarínicos difenhidramina/biodramina
  • Centro del vómito: difenhidramina, escopolamina
168
Q

Vomito en escopetazo

A

Típico de aumento de la presión intracraneal por tumores o edema cerebral.
Activación directa del centro del vómito.

169
Q

Nauseas y vómitos

A

Reflejo del vómito a través del nervio frénico, del vago y de nervios espinales.

170
Q

Pirosis

A

Por reflujo duodenogastroesofágico.
Mecanismo barrera — esfínter esofágico inferior y diafragma crural. Fallo si:
- Relajaciones transitorias por tabaco, estrés o alcohol.
- Alimentos que disminuyen la presión como fritos, grasas, chocolate, café.
- Hernia de hiato.
Mecanismos de protección: salivación, aclaramiento esofágico, mucosa esofágica.
Lesiones que produce el ácido en el esófago: 40% sin efectos, 60% metaplasia
intestinal, esófago de Barrett y cáncer de esófago.
TTO: IBP

171
Q

Acalasia

A

Tras tragar hay una contracción faríngea y relajación del esfínter esofágico superior,
la patología solo afecta al músculo liso y en el cuerpo esofágico no pasa
absolutamente nada. Ausencia de onda peristáltica y además el esfínter esofágico
inferior no se relaja.

172
Q

Disfagia esofágica

A
  • Falla paso desde esófago hasta estómago.
  • Causas orgánicas: cuerpos extraños, cáncer, tumores benignos, esofagitis eosinofílica, anillos y
    membranas, estenosis, compresiones extrínsecas.
  • Causas funcionales: alteraciones espásticas, contracciones débiles, contracciones rápidas,
    aperistalsis, alteraciones hipercontráctiles, esófago en cascanueces, esófago en martillo hidráulico
    o acalasia.
173
Q

Disfagia orofaríngea

A
  • Falla esfínter esofágico superior.
  • Causas orgánicas Cáncer de orofarínge, infecciones, cirugía o radioterapia, divertículo de
    Zenker.
  • Causas funcionales enfermedades neurodegnerativas.
  • Infecciones respiratorias de repetición
174
Q

Síntomas de patología esofágica

A
  • Disfagia indicativo de trastorno motor u obstrucción orgánica.
  • Pirosis, indicativo de inflamación.
  • Odinofagia.
  • Eructos.
  • Rumiación.
175
Q

Desfibrilador

A
  • Ritmó desfibrilable — chispas
  • Ritmo no desfibrilable — RCP a fuego
176
Q

RCP

A

Compresiónes 30:2, las insuflaciones en menos de 10 segundos, turnarse cada 2
minutos, deprimir esternón 5-7cm, codos estirados, 100-120 compresiones/minuto.
Prioridad masaje cardíaco y desfibrilación sobre vía aérea.

177
Q

Tratamiento farmacológico en
PCR

A
  • Adrenalina 1mg endovenosa cada 3-5 min. Ojo, los pacientes con este tto tienen más
    secuelas neurológicas, es un vasoconstrictor potente.
  • Atropina en caso de bradicardia extrema.
  • Amiodarona la más usada actualmente y lidocaína antiguamente ayudan a la
    desfibrilación.
178
Q

Parada cardiorrespiratoria

A
  • Ritmos desfibrilables: TV, FV
  • Asistolia mayor indice de mortalidad, las que tienen mejor pronóstico son las del IAM.
  • Actividad eléctrica sin pulso en neumotórax masivo, rotura de grandes vasos o o
    miocardiopatía dilatada con disfunción vesicular muy severa.
179
Q

Catéter Swan-Ganz

A

Se introduce por alguna gran vena del cuello y se deja que flote hasta impactar en
alguna pequeña arteriolar pulmonar. Útil en fallo hemodinámico. Informa de:
- Presión capilar pulmonar.
- Presión venosa central.
- Presión del ventrículo derecho.
- Presión arterial pulmonar.
- GC.
- Resistencias periféricas.

180
Q

Actuación ante paciente que
impresiona de shock

A
  1. Asegurar la vía aérea.
  2. Poner una vía.
  3. Administrar un salino.
  4. Clasificar el shock.
180
Q

Características de un paciente
con shock

A

Hipotensión, impresión de gravedad, palidez, piloerección, sudoración, inquietud,
taquipnea, mala perfusión periférica.

181
Q

Shock distributivo

A
  • Causa más típica shock séptico. Otras causas: anafilaxia, sobredosis de
    vasodilatadores o shock neurogénico.
  • El único cuya causa no tiene que ver con alteraciones del flujo sino que sucede
    por caídas de las resistencias arteriales, así el GC pasa por shunts arteriovenosos
    y no llega a capilares y hacer intercambio en tejidos.
    GC MUY AUMENTADO, RP DISMINUIDAS, PVC Y PCP DISMINUIDAS
182
Q

Shock obstructivo

A
  • Causa más típica TEP. Se diagnostica con angioTC. Otras causas: taponamiento
    cardíaco o neumotórax a tensión.
    Exploración: muy parecido al shock cardiogénico, con la diferencia de que en
    este sí hay IVY.
    GC DISMINUIDO, RP ELEVADAS, PVC ELEVADA, PCP AUMENTADA
    ANTES DE LA OBSTRUCCIÓN Y BAJA DESPUÉS.
183
Q

Clasificación Killip

A

1 - Sin datos de fallo cardíaco.
2 - Empieza a haber síntomas de fallo cardíaco.
3 - Edema agudo de pulmón.
4 - Shock cardiogénico.

183
Q

Shock cardiogénico

A
  • Causa más típica, un IAM. Otras causas: disfunción aguda de las válvulas, rotura
    valvular, traumatismos, grandes arritmias, hipotermia.
  • En IC predominan los síntomas retrógrados (disnea, edema).
  • En shock cardiogénico predominan los síntomas anterógrados (hipoperfusión
    tisular, hipotensión).
    Exploración: NO IVY.
    GC DISMINUIDO, RP AUMENTADAS, PVC AUMENTADA, PCP ELEVADA
184
Q

Shock hipovolémico

A

Causa más típica: hemorragia (el más frecuente) o no hemorrágico por origen
digestivo, urinario, cutáneo, defecto de ingesta, líquido que se va al tercer espacio
(intersticial) en infecciones etc.
- Fallo en la precarga. El más frecuente.
Exploración: no hay IVY, tilt test positivo (si está en trendelemburg está OK pero le bajas
las piernas y le cae la PA 20-30 mmHg) el ortostatismo pone de relieve la hipovolemia.
GC DISMINUIDO, RP AUMENTADAS, PVC DISMINUIDA, PCP BAJA

185
Q

Índice tobillo brazo - ITB

A

Presión arterial pierna/ presión arterial brazo.
- Normal 0´91-1´30
- Arteriopatía periférica si menos de 0´9:
- Ligera 0´71-0´9
- Moderado 0´41-0´70
- Severa menos de 0´4
- Más de 1´3 no compresible - daño pared arterial

186
Q

Pruebas diagnósticas en HTA

A

Hay que descartar lesión de órgano diana, y le haremos:
EKG + Análisis de orina y sangre

187
Q

TA durante la noche

A
  • Patrón dipper - normal.
  • Patrón no dipper.
  • Patrón riser - la HTA nocturna es más dañina que la diurna
188
Q

Hipertensión arterial
secundaria

A
  • Sospechar si elevación intensa de la Ta, elevación súbita, empeoramiento de
    HTA controlada sin causa, no respuesta a tto, jóvenes (menos de 20) o si la
    clínica lo sugiere.
  • Renal: nefropatía, enfermedad renovascular.
  • Metabólica: feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario, Cushing,
    alteraciones tiroideas.
  • SAOS.
  • Coartación aórtica.
  • Fármacos.
189
Q

HTA primaria o idiopática

A
  • PA = GC . RVP ( y GC= volumen latido . FC) y aquí entra de todo:
  • Mecanismos vasculares como el aumento de resistencias vasculares periféricas
    o la disfunción endotelial menos liberación endotelial de vasodilatadores como el NO y
    más de vasoconstrictores como la endotelial o el tromboxano o el TGFB.
  • Mecanismos renales que afectan al GC como el SRAA principal regulador de la
    TA. — Tratar con IECAS/ARAII
  • Sistema nervioso simpático (eleva tono vascular y FC) — Tratar con Beta-
    Bloq.
  • Trastornos metabólicos mujer postmenopausica, alteraciones metabolismo mineral y
    glucocorticoids, déficit K y Mg
190
Q

AMPA

A

Automedida de la presión arterial - Le das un cuadrito y que se mida la TA ylo
cubra.

191
Q

MAPA

A

Monitorización ambulatoria de la presión arterial - El pax se lleva un aparatito
puesto para casa.

192
Q

HTA

A
  • Determinante de enfermedad cardiovascular y de IR junto con la DM.
  • Factor de riesgo mas prevalente y con mayor mortalidad del mundo.
  • Medirla cada 5 años en mayores de 40 si la tienen en valores óptimos, cada 3 si
    normal y cada año si normal alta. Cada 2 en mayores de 60.
    Ideal (menos de 12/8), normal (menos de 13/85), normal alta (menos de 14/9)
    hipertensión grado I (menos de 16/10) hipertensión grado II (menos de 18/11)
    hipertensión grado III (más de 18/11). Aislada si más de 14 de PAS o más de 9 de
    PAD.
193
Q

Signos de alarma mas graves en
paciente con tos

A

Pérdida de peso y edemas en MMII — nunca traen nada bueno, o CA, o
tuberculosis o IC.

194
Q

Hemoptisis

A

Expulsión de sangre roja brillante y espumosa (si es marrón o negra pensar en
digestivo).
Si menos de 200mL no debería poner en peligro inminente la vida del paciente, si
es más lo ingresas y ya estaría.
Causas graves: CA pulmón, tuberculosis, TEP, neumonía — Causas benignas:
bronquitis aguda o exacerbación LCFA. Se suele producir en vasos neoformados y suele
venir de arterias bronquiales, lo cual implica mayor gravedad que si viene de pulmonares (menor
presión)
Pruebas diagnósticas: broncoscopia, hemograma, gasometría, pulsioximetría,
EKG, ECO transtorácico, TC, análisis de esputo, Mantoux…
- La Rx muchas veces es diagnóstica. Acuérdate que era la más rentable en disnea.
- La broncoscopia tiene alta rentabilidad (confirma hemoptisis, localiza sangrado,
diagnostica causa y hasta puede tratar con cauterización).
La espirometría está contraindicada si hemoptisis.

195
Q

Causas de tos

A
  • Goteo retronasal.
  • Asma bronquial.
  • Reflujo gastroesofágico.
  • LCFA (limitación crónica al flujo aéreo) tóxico, tabaco.
  • Bronquiectasias.
  • Cáncer de pulmón.
  • Secundaria a fármacos (Beta-Bloq e IECAS sobre todo).
196
Q

Tos

A

Aguda si menos de 3 semanas, crónica si más de 8, y en medio subaguda

197
Q

Edemas maleolares dolorosos

A

Puede que con algo de picor tb — piensa en CA DHP (los que acaban en -dipino/-
dipina; nifedipino y familia) (o los que no son verapamilo ni diltiazem).

198
Q

Rotura de quiste de Baker

A

Hernia de la sinovial detrás de la rodilla. Produce una pseudotromboflebitis, y es
bastante jodido de diagnosticar.

199
Q

Lo típico en edema

A
  • Adulto +50: insuficiencia venosa crónica
  • Mujer joven: edema crónico cíclico idiopático
  • Niño: ojo síndrome nefrótico
200
Q

Embarazada + HTA +
proteinuria

A

ALARMA PREECLAMPSIA

201
Q

Coloración parduzca/
bronceada en MMII

A

Típico de insuficiencia venosa crónica (hemosiderina haciendo sus movidas) el
nombre técnico es dermatitis de estasis.

202
Q

Fármacos que causan edema

A
  • CA DHP típica causa de edema doloroso
  • AINES retención de Na y H2O en riñón
  • Mineralocorticoides - esta era bastante obvia, diría
  • Anticonceptivos orales - que tb te digo, acabamos antes viendo qué efectos
    secundarios NO tienen xD
203
Q

Edema por exudado

A

El acúmulo de proteínas lo convierte en un edema más duro, sin fóvea.

204
Q

Edema por trasudado

A

Blando, fóvea positiva (tb llamado signo de Godet).
Típico de hipoalbuminemia e hipertensión venosa.

205
Q

Lipedema puro

A

No afecta a los pies

206
Q

Signo de Kaposi-Stemmer

A

Incapacidad para pellizcar la base del 2º dedo del pie — Linfedema.
* otro detalle del linfedema es que no deja fóvea, es bastante duro, y además
crónico.

207
Q

Síndrome de vena cava
superior

A

Edema en esclavina.
Compresión extrínseca de la cava superior, suele ser por tumor

208
Q

Edema facial y palpebral

A

SD nefrótico

209
Q

Flegmasia cerúlea dolens

A

Raro, pero se puede dar en TVP.

210
Q

Signo de Homans

A

Alerta de TVP, dolor en pantorrilla al presionar/Dorsiflexionar el pie

211
Q

Causas de edema

A

Aumento presión HD: Global: ICderecha, Temperatura, pericarditis constrictiva
— Local: trombosis venosa, insuficiencia venosa, compresión venosa.
- Descenso presión O o hipalbuminemia: defecto de ingesta, defecto de absorción
intestinal, aumento de pérdidas (digestivas o renales) disminución de síntesis
(enfermedad hepática, cirrosis).
- Disminución del drenaje linfático: enfermedades en ganglio (neoplasias, filariasis)
traumatismos o resecciones.
- Alteración permeabilidad capilar.

212
Q

Anasarca/hidropesía

A

Edema generalizado. Términos en desuso (salvo cirróticos con ascitis y edema).

213
Q

Mixedema

A

Mucopolisacáridos en tejido cutáneo y subcutáneo — enfermedades tiroides (sobre
todo hipo, pero en Graves (hiper) mixedema pretibial

214
Q

Angioedema

A

Edema de la parte profunda de piel o mucosas. Reacción alérgica, anafiláctica o
descenso de C1 inhibidor.

215
Q

PH en líquido pleural

A
  • Si ácido — enfermedad.
  • Ruptura esofágica pH 6
  • Empiema pH 5´5-7´29
  • Pleuresía reumática pH 7
  • Pleuresía maligna, tuberculosa y lúpica 7-7´29
216
Q

Clasificación en función del
colesterol de un derrame
pleural

A
  • Punto de corte en 60mg/L o 1.55 mmol/L. Si superior es un exudado, si inferior
    es un trasudado.
  • Colesterol pleural/sérico si más de 0´3 exudado (S97%, E100%).
217
Q

Criterios Light

A

Sensibilidad 100% y especificidad 70% en distinguir Exudado de Trasudado
Es exudado si cumple alguno de los siguiente. El Trasudado no cumple ninguno:
- Prot pleurales/ séricas superior a 0´5
- LDH pleural/ sérico superior a 0´6
- LDH pleural superior a 2/3 límite superior normal LDH sérica

218
Q

Composición líquido pleural

A
  • 1500 céls/microL (monocitos y celsmesoteliales predominan, pocos linfos y
    escasos neutrófilos)
  • pH alcalino
  • HCO3 incrementado 20-25% con respecto a plasma
  • Potasio y glucosa iguales
  • LDH inferior a la mitad
219
Q

Derrame pleural

A

Síndrome restrictivo, acumulación de líquido en espacio pleural. Etiopatogenia
variada, aumento de presión HD o disminución de presión O, disminución de
presión intrapleural, aumento permeabilidad vascular, alteración del drenaje
linfático, paso de líquido desde cavidad abdominal.
Tipos:
- Trasudado (MNEMO sudado, agua, es un líquido ultrafiltrado del plasma, pocas
proteínas) producido por +pHD o - pO, asociado a ICC, cirrosis,
hipoproteinemia, SD nefrótico o mixedema hipotiroideo
- Exudado (MNEMO pues como los EXamenes, algo asqueroso. Líquido
purulento) producido por infecciones, neoplasias, TEP, colagenosis,
enfermedades gastrointestinales o traumatismos.
Fisiopatología: reducción volumen pulmonar, aumento presión intrapleural,
discordancia VQ.
Semiología dolor pleurítico, tos seca y disnea
Exploración: posición antiálgica acostado sobre lado afecto, disminución del
frémito táctil, matidez a la percusión, desviación latido ápex si está en lado izdo. A
la auscultación disminución murmullo vesicular y vibraciones vocales, estertores
húmedos o crepitantes, soplo tubárico y aumento de estos últimos en límite superior
y roce pleural.
Pruebas complementarias Rx de tórax, ECO(antes de toracocentesis) y TC torácico
(si dudas de localización) y Toracocentesis y análisis de líquido

220
Q

Condensación pulmonar

A

Síndrome restrictivo, alveolos rellenos de líquido (sangre, pus…) Etiopatogenia:
- Procesos inflamatorios neumonía, aspiración de gases inertes
- Estasis circulatorio.
- Hemorragia alveolar ulceración bronquial, hemosiderosis.
Fisiopatología menos elasticidad del parénquima, alteración VQ - shunt, menor
superficie intercambio gaseoso.
Semiología disnea, cianosis, y según la causa, fiebre, dolor torácico, tos,
espectoración, hemoptisis…
Exploración: taquipnea, menor movilidad hemitórax, aumento vibraciones
vocales, matidez a la percusión y en auscultación desaparición de murmullo
vesicular, aumento vibraciones vocales y frémito táctil, broncofonía, pertoriloquia
áfona, soplo tubárico
Pruebas complementarias: espirometría, gasometría y Rx tórax donde se ve más
blanco que la atelectasia.

221
Q

Atelectasia

A

Síndrome restrictivo, alveolos colapsados por:
- Obstrucción (Ojo, el aire atrapado desaparece y puede hacer a través de los poros de Khon y
los canales de Lambert)
- Compresión.
- Disminución de surfactante.
Tipos de atelectasia: laminar
Fisiopatología mas trabajo respiratorio, VQ alterada - shunt, menos superficie
intercambio gaseoso
Semiología: dolor torácico, disnea, cianosis, fiebre…
Exploración: retracción costal, menor movilidad hemitórax, disminución de
frémito tactil, matidez a la percusión y en auscultación disminución de murmullo
vesicular y vibraciones vocales.
Pruebas complementarias: espirometría, gasometría y Rx de tórax

222
Q

Maniobras

A
  • Valsalva aumenta intensidad soplo ingurgitación aórtica y aumenta FC (baja
    precarga)
  • Ejercicio isométrico aumenta soplos diastólicos (aumenta poscarga)
  • Inspiración aumenta soplos lado derecho
  • Espiración aumenta soplos lado izdo (MNEMO la I con la E siempre)
  • Nitrito de amilo, vasodilatación periférica a fuego, diferenciar entre soplo
    sistólico AO y M
223
Q

Escala de Levine

A

I débil, difícil de oír
II débil, pero claro
III moderado
IV intenso, puede que con frémito
V muy intenso, con frémito
VI se oye sin fonendo

224
Q

Cronología soplos

A
  • Sistólicos, entre 1R y 2R
  • Expulsivos: romboidales y mesosistólicos — estenosis Ao(rudo) o P
  • Regurgitantes: sostenidos(plateau), holosistólicos — insuficiencia M (si
    reumática sonido chorro, escape de vapor, si graznido IM calcificada) o T
  • Cortocircuitos: CIV
  • Diastólicos, entre 2R y 1R
  • Llenado V, separados del 2R, meso o telediastólicos — estenosis M o T
  • Regurgitantes: extensión relacionada con gravedad
  • Decreciente, inmediatamente tras 2R — insuficiencia aórtica es similar a
    una exhalación
  • Meso o telediastólico, y crescendo-decrescendo — estenosis mitral
  • Continuo, fístula arteriovenosas
  • Soplo de Austin Flint, estenosis mitral por insuficiencia aórtica.
225
Q

Focos auscultación Soplos

A
  • Aórtico 2EIC paraesternal dcho. — aórtico accesorio 3EIC paraesternal izdo
    — irradia a cuello o a foco mitral disociación acústica de Gallavardin.
  • Pulmonar 2EIC paraesternal izdo. —
  • Tricuspídeo xifoideo y paraxifoideo básicamente, 4-5 EIC paraesternal izdo
  • Mitral 4-5EIC medioclavicular izdo — irradia a axila — insuficiencia mitral
    audible interescapular.
226
Q

Soplos

A
  • No patológicos o inocentes típicamente en infancia o esclerosis aórtica en
    ancianos.
  • Patológicos orgánicos por daño valvular.
  • Patológicos funcionales por anemia, hipertiroidismo, dilatación de VI en
    miocardiopatía o estenosis mitral.
227
Q

Ruidos cardíacos

A
  • 1R cierre válvulas auriculoventriculares - fin del llenado isovolumétrico primero
    cierra mitral y luego tricúspide. Coincide con onda pulso
  • 2R cierre válvulas arteriales - fin eyección ventricular primero cierra aórtica y luego
    pulmonar.
  • 3R (patológico) se oye en ventrículos poco distensibles cuando la sangre choca
    contra una pared que no distiende. IC diastólica. También se llama galope
    protodiastólico. Si aparece en pacientes de 40-50 años alerta.
  • 4R (patológico) se produce por la contracción aumentada de las aurículas para
    empujar la sangre al ventrículo. Es telediastolico. Coincide con onda P. Típico de
    insuficiencia cardíaca sistólica. También se llama galope presistólico
228
Q

Entender la interpretación de la
gasometría:

A
  • Miras el pH, ácido o base?
  • Si ácido miras el CO2, que es un ácido, por lo que si está aumentado será de
    origen respiratorio. Si no está aumentado miras el HCO3, que debería estar
    bajo, ya que es una base y sería de origen metabólico.
  • Si alcalosis lo mismo, miras CO2 que debería estar bajo si es de origen
    respiratorio, y si no HCO3 que debería estar alto si es de origen metabólico.
    La historia es que el CO2 y el HCO3 se equilibran entre sí, entonces si el pH está
    normal, pero están alterados los valores de uno de los dos será porque es una
    alcalosis/acidosis compensada. Lo típico es que uno suba y el otro baje.
229
Q

Índice de Kirby o PAFI

A

(PaO2/FiO2).100 — cuanto más bajo peor oxigena — sirve para la clasificación
del distress respiratorio (presentación aguda + infiltrados pulmonares
bilaterales + ausencia de fallo cardíaco izdo + PAFI inferior a 200).

230
Q

Pruebas diagnósticas en IR

A

Para diagnosticar: gasometría arterial — para monitorización: gasometría capilar/
arterial o pulsioximetría.
Recuerda que IR se define como pO2 inferior a 60 o pCO2 superior a 45 mmHg.
- IR tipo 1/parcial/simple: pCO2 normal. (La más frecuente)
- IR tipo 2/completa/hipercápnica: pCO2 elevada (hay hipoventilación alveolar)

231
Q

Pulsioximetría

A
  • Dos longitudes de onda, roja e infrarroja.
  • Estima la saturación de la HB en arterias periféricas.
  • No alerta sobre estados de hiperoxia, depende de la perfusión periférica y no dá
    más datos.
232
Q

Valores normales gasometría

A
  • pO2: 90-100mmHg — ojo descenso fisiológico en ancianos.
  • pCO2: 35-45 mmHg
  • PH: 7´35 - 7´45
  • HCO3: 21-26 mmol/L valores en analíticas del sergas
    Gasometría arterial: los valores de arriba, info fideligna. Se suele pinchar la
    radial y se hace sin anestesia.
    Gasometría capilar: mucho menos fideligna a efectos de pO2, 10 mmHg
    inferior a la arterial aunque depende de microcirculación.
    Gasometría venosa: no vale para medir pO2 (no sirve para diagnosticar
    insuficiencia respiratoria), pero sí estado ácido/base. PCO2 ligeramente elevado,
    pH ligeramente más ácido.
233
Q

Prueba de la hiperoxia

A

Ponemos al sujeto a respirar una FiO2 del 100% durante 10-15min y hacemos una
gasometría_
- La saturación es superior a 100 y la pO2 a 200, es muy raro que sea una
cardiopatía.
- La saturación es cercana a 100 y la pO2 de 150-200 es probable que sea una
cardiopatía.
- La saturación es inferior a 100 y la pO2 inferior a 70 es una cardiopatía

234
Q

Cianosis central - periférica

A

Central en mucosa oral/labios, si la vemos podemos afirmar que es una cianosis
central sin más pruebas, ya que todo paciente con cianosis central tiene también
cianosis periférica. En cambio la periférica en manos/pies aunque la veamos no
podemos afirmar qué tipo de cianosis es.
- Central - asociada a cardiopatía congénita, sobre todo si ya está presente desde
nacimiento
- Periférica
- Si GC normal y es persistente valorar enfermedad vascular periférica, si es
Intermintente pensar en paraproteínas, Raynaud, colagenosis, fármacos.
- Si GC bajo pensar en IC congestiva.

235
Q

Causas de IR

A
  • Déficit de oxígeno en aire inhalado en sangre baja O2, igual CO2.
  • Hipoventilación alveolar baja O2, sube CO2.
  • Alteración difusión baja O2, igual CO2 (en ejercicio aumenta tb CO2).
  • Disbalance ventilación/perfusión - ventilación baja(shunt): baja O2, igual/bajo/
    alto CO2 - (suele ser normal o bajo a excepción el asma, donde al inicio bajan
    ambas presiones)
  • Disbalance ventilación/perfusión - perfusión baja: baja O2, variable CO2 (típico
    del TEP)
236
Q

Curva de saturación de HB

A
  • Desplazada a la derecha si baja el pH o sube Tª, 23DPG, pCO2 - menor
    afinidad de Hb por el oxígeno - mayor liberación en tejidos.
  • Desplazada a la izquierda si aumenta el pH, baja Tª, 23DPG o pCO2 - mayor
    afinidad de HB por O - menor liberación en tejidos.
237
Q

Insuficiencia respiratoria:
pCO2

A

Normal entre 35-45mmHg
NO varía con la edad

238
Q

Insuficiencia respiratoria: pO2

A

Normal entre 90-100mmHg
En ancianos disminuye fisiológicamente, pero nunca menos de 80.

239
Q

Cianosis

A

Coloración azulada que se aprecia en la piel, es un signo. Se aprecia cuando la
cantidad de hemoglobina reducida es superior a 5G/dL. OJO
- Anemia: el paciente puede no tener cianosis, no hay suficiente HB como para
llegar a 5G/dL de HBr
- Policitemia: el paciente puede tener cianosis sin hipoxemia, ya que al haber
mucha HB es muy fácil alcanzar los 5G/dL de HBr

239
Q

Pruebas diagnósticas en
síndrome coronario agudo

A

CK, CK-MB y troponina I.

240
Q

Pruebas diagnosticas en TEP

A

Dímero D

241
Q

Pruebas diagnósticas en disnea

A

EKG + Gasometría + Rx tórax (la más rentable en disnea)

242
Q

Receptores respiración

A
  • Centrales - bulbo ABC centros inspiratorio y espiratorio - Protuberancia P
    centros neumotáxico y apnéusico - Área del trigémino — Quimioreceptores
    sensibles sobre todo al CO2 —— si se activan producen hiperventilación.
  • Periféricos - Bifurcación carótidas y cayado aórtico — Quimiorreceptores
    sensibles sobre todo a bajadas de O2
243
Q

Platipnea

A

Disnea que mejora en posición horizontal. Asociada a malformaciones cardíacas,
comunicaciones arteriovenosas, síndrome hepato-pulmonar

244
Q

Disnea NYHA

A

I- Disnea en ejercicio intenso
II- Disnea en actividades habituales
III- Disnea en actividades inferiores a habituales
IV- Disnea en reposo

245
Q

Síndrome vestibular

A

Además de vértigo cursa con nistagmo, trastornos de equilibrio y de la marcha.
- Periférico: breve, nistagmo horizontal, marcha incómoda pero posible,
manifestaciones auditivas.
- Central: prolongado, nistagmo horizontal-vertical-rotatorio, incapaz para la
marcha, manifestaciones troncoencefálicas.

246
Q

Vértigo

A

Sensación de que los objetos se mueven - Giran hacia lado sano - puede expresar
patología grave. Verdadero vértigo patología oído interno - síntomas de mareo
patología SNC, cardiaca o sistémica.

247
Q

Mareo

A

Sensación inestabilidad - ojo cinetosis

248
Q

Síncope brusco

A

Arritmia, neurológico u ortostático - síncope de riesgo

249
Q

Síncope en ejercicio

A

Cardíaco - síncope de riesgo, llamar emergencias

250
Q

Síncope en decúbito

A

Cardíaco, crisis comicial, hipoglucemia, psicógeno

251
Q

Pruebas diagnósticas en síncope

A

ECG + PA

252
Q

Síncope

A

Menos de 2 minutos de duración, despierta orientado. Si despierta desorientado,
hubo movimientos anormales o pierde control de esfínteres no es un síncope, es una
crisis comicial.

253
Q

Opistótonos

A

Hipoxia cerebral muy grave

254
Q

Fiebre prolongada y solo fiebre

A

Ficticia, Facticia o Farmacos

255
Q

Fiebre y petequias

A

Sepsis meningocócica

256
Q

Tenesmo

A

ITU vías bajas

257
Q

Neumonía neumocócica

A

Inicia con un escalofrío, consolidación y puede haber tb herpes labial

258
Q

Análisis LCR

A
  • Aumento mononucleares baja glucosa: hongos o tuberculosis (mico bacterias)
  • Aumento PMFN: bacterias
  • Aumento linfocitos glucosa no varía: virus
259
Q

Enterocolitis con fiebre

A

Germen enteroinvasivo

260
Q

Fiebre de larga evolución

A

+ 2 semanas, etiología tumor al 40% infecciones crónicas o inflamatoria

261
Q

Fiebre de corta evolución

A
  • 2 semanas, típicamente etiología viral
262
Q

Fiebre patogenia

A

PGE — EP3 — AMPc centro termorregulador del hipotálamo

263
Q

Fenotipo enfermedad aguda

A

Taquipneico, sudoroso, pálido, piloerección, obnubilación/inquietud

264
Q

Fenotipo enfermedad crónica

A

Caquéctico, mal nutrido, deprimido, mal color

265
Q

Síndrome general + hígado
metastásico + anemia

A

Metástasis hepáticas de tumor digestivo

266
Q

Hepatomegalia nodular

A

Hígado metastásico

267
Q

Anciano adelgaza

A

10D disfagia, disgeusia, dentadura, diarrea, demencia, depresión, disease, drugs,
dependencia, dollars

268
Q

GGT y fosfatasa alcalina
elevadas

A

Colestasis

269
Q

Adelgazamiento involuntario

A

ENDOCRINO (DM, feocromocitoma o hipertiroidismo) DIGESTIVO
(malabsorción, parasitosis, disfunción orofaríngea) EJERCICIO

270
Q

Sudoración - fiebre -
adelgazamiento

A

Linfoma Hodgkin (síntomas B)

271
Q

Ictericia obstructiva - depresión
- astenia

A

Cáncer de cuerpo y cola de páncreas

272
Q

Dolor - asco carne

A

Cáncer de estómago

273
Q

Disfagia

A

Cáncer de esófago

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