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Bioquímica > Lípidos I > Flashcards

Lípidos I Flashcards

1
Q

Cuales son los principales lipidos de importancia biológica?

A
  • Triglicéridos (TAG): principal reserva energética (en t. adiposos)
  • Fosfolípidos
  • Glucolípidos
  • Colesterol y derivados
  • Vitaminas liposolubles: A, D, E y K
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2
Q

Como se forman los TAG?

A

Se unen:
- Un glicerol: 3C, con cada uno un grupo OH

  • 3 ácidos grasos libres: cadena de C, con un grupo carboxilo; pueden ser de distinto largo y grado de saturación
  • enlace Ester
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Q

Que es la esencialidad de ac. grasos?

A

Los ácidos grasos que nosotros no sintetizamos y requieren ser obtenidos por dieta

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4
Q

Nombra acidos grasos comunes? 3

A
  • Linoleico (omega 6): 18 C y = en 9 y 12; esencial
  • Alfa-linolénico (omega 3): 18 C y = en 9 ,12 y 15; esencial
  • Araquidónico (otro tipo de omega 6): 20 C y = en 5, 8, 11 y 14; no esencial, porque puede derivar del Linoeico. Es uno de los principales ac. grasos que nosotros tenemos en los fosfolípidos

https: //www.youtube.com/watch?v=1ly4HkEyR4I&list=PL-AKK2BmL9ZjwrG8qPQeqciFnicMOGdKL&index=16&t=1s&ab_channel=JoaquinMolinaJoaquinMolina
8. 44 para ver el resto de ac. grasos

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5
Q

V o F:

El colesterol es una molécula anfipática

A

V

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6
Q

Que tipo de enlace puede formar el colesterol con un acido graso?

A

Tipo Ester, se dice que el colesterol se encuentra esterificado

  • Son importantes porque el colesterol puede guardar esteres de colesterol
  • Son importantes para un tipo de lipoproteínas: HDL
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7
Q

V o F:

El colesterol no se cataboliza.

A

Verdadero. Lo importante son los derivados como, por ejemplo, las hormonas esteroidales o ácidos biliares.

No se cataboliza para tener energía.

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8
Q

Cuales son los pasos de la digestión de TAGs?

A

1) emulsificación por la bilis: se forman micelas
2) Hidrólisis, por lipasas que vienen desde el páncreas, en: MAG + AG
3) Una vez hidrolizados, entran a las células (enterocito) del intestino delgado: se vuelve a formar el TAG
4) El TAG tiene que irse por la porta o por la linfa. Siendo que ambos son medios acuosos, se requiere de la formación de Quilomicrones. Es un agregado de moléculas (TAG, colesterol, FL y proteínas) que sale, exocitado, a la LINFA
5) El QM entra a la sangre, desde la linfa, y (en este caso) buscará entrar al tejido adiposo
6) Existe hidrólisis de TAG por Lipasas (diferentes a las pancreáticas) extracelulares. Se liberan los 3 ácidos grasos de TAG y entran al tejido adiposo.
7) Una vez adentro se reconvierten a TAG y se guardan de esa forma

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9
Q

Caracteriza a la lipasa pancreatica:

A
  • Hidroliza a TAGs en:
    a) 2-monoacilglicérido (MAG)
    b) dos ácidos grasos
  • Actúa en el lumen del ID
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10
Q

Qué es la lipolisis?

A
  • Es la degradación hidrolítica de los TAG a ácidos grasos y glicerol
  • Ocurre en el tejido adiposo
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11
Q

Que pasa con los productos de la lipolisis?

A

El TAG se hidroliza en:

  • Glicerol: que viaja hacia el higado para ser precursor de glucosa
  • Ácidos grasos libres, que van unidos a albumina hacia diferentes tejidos donde son B-oxidados en la matriz de la mitocondria
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12
Q

Caracteriza a la albumina:

A
  • Sintetizada por el higado
  • Es la proteína más abundante del plasma
  • En el sentido de la lipolisis, ayuda a transportar a los AG obtenidos, ya que no pueden viajar solos por medios acuosos (sangre).
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13
Q

Cuando esta aumentada la lipolisis?

A
  • En ayuno. Si usamos reservas (TAGs) es porque la glicemia ha bajado.
  • Para el tejido adiposo, es la ADRENALINA quien tiene receptores para desencadenar las señales necesarias.
  • La B-oxidación obviamente aumenta en las mismas condiciones
  • Además, por el glicerol, la gluconeogénesis, también se ve aumentada
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14
Q

Qué es la B-oxidación?

A

Es el catabolismo de los ácidos grasos para obtener:

1) Acetil-CoA
2) NADH
3) FADH2
- Se van a la CRM y FO para formar ATP
- El proceso en sí, ocurre en la matriz de la mitocondria

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15
Q

En el contexto de la lipolisis en adipocitos. Que hacen las lipasas?

A
  • A parte de la lipasa pancreatica y la lipoproteina lipasa que hidroliza al TAG para que entre al T adiposo, veremos que existen TRES lipasas más, específicamente en tejido adiposo, para la lipolisis de TAGs:
    1) ATGL: TAG lipasa del adipocito
    2) HSL: lipasa sensible a hormona; MARCAPASO de la lipolisis
    3) MGL: monoacilglicérido lipasa

El proceso seria:

  • TAG + ATGL = DAG, se libera un AG
  • DAG + HSL = MAG, se libera un AG
  • MAG + MGL = Glicerol, se libera un AG
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16
Q

Qué es la perilipina?

A
  • Una proteína que rodea a una micela.
  • Cuando se transduce la señalización de adrenalina, la proteína kinasa A (pka) fosforila a la perilipina)
  • Cambia su conformación y libera a la proteína CGI, que se una a la Lipasa de triglicérido (ATGL), es su cofactor; todo esto en el borde de la micela
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17
Q

A quién fosforila la pka, gracias a la señal de la adrenalina?

A
  • A la perilipina: en ultima instancia activando a la ATGL; por liberación de su cofactor
  • A la HSL (lipasa sensible a hormona), enzima marcapaso de la lipolisis. Se activa y entra a a la micela
  • La MSG actua solita nms, estando en la micela al borde de la micela; como al ATGL
18
Q

Cuales son los efectos antilipoliticos de la insulina en hiperglicemia?

A

1) desfosforilación de la LSH (lipasa sensible a hormona o HSL): la insulina se une a su receptor en los adipocitos y activa fosfoproteínas fosfatasas que desfosforila LSH y la dejan con menor actividad
2) Disminución de los niveles de AMPc: la insulina se una su receptor en los adipocitos y activa la enzima fosfodiesterasa que transforma el cAMP en AMP; siendo que el cAMP es el que activa a la pka

19
Q

Nombra el resumen de la movilización de AG desde adipocito hacia otros tejidos:

A
  • En los individuos se produce en condición de incremento de adrenalina
  • Los TAGS se hidrolizan en glicerol + 3 AG (unidos a albumina para ir a ser beta oxidados en musculos x ej)
  • El glicerol va perferentemente al higado donde sirve precursor gluconeogenico
  • La beta-oxidación hepatica aporta ATP apra el proceso gluconeogenico
20
Q

____________

A

__________________

21
Q

Dónde ocurre preferentemente el catabolismo de AG?

A
  • Higado, musculo y corazón

- Para ser catabolizados, deben estar dentro de la mitocondria, unidos a CoA: acil-CoA

22
Q

Cuales son los pasos de la oxidación de AG?

A

1) Primer paso: activación del AG
2) Segundo paso: formación y traslado de la acil-carnitina al interior de la matriz mitocondrial
3) beta oxidación de los G en la matriz

23
Q

Describe el primer paso de la B-oxidación de AG:

A
  • Corresponde a la activación de AG:

Significa unir al AG a CoA.

  • Se requiere de la enzima Acil-CoA sintetasa:

Usa CoA, un AG y ATP; se obtiene un acil-CoA + PPi + AMP

  • Este paso ocurre en la membrana mitocondrial externa, puesto que la acil coa sintetasa se ubica alli y libera los productos de la reacción al espacio intermembrana (según el esquema)
24
Q

Describe el segundo paso de la B-oxidación de AG:

A
  • Para la entrada del AG a la matriz, necesita transformar a acil-carnitina, que si tiene transportador hacia la matriz.
  • La carnitina aciltransferasa I (CAT I) en la enzima marcapaso del proceso.
  • Se encarga de cambiar el CoA por un grupo carnitina, liberando al CoA hacia el citosol; esta es la etapa limitante
  • Una vez translocada a la matriz, la acil-carnitina no puede ser b-oxidada como tal
  • Se requiere de la Carnitina aceiltransferasa II (que no tiene regulación pero si el mismo nombre) que intercambie nuevamente la carnitina por un grupo CoA; se recicla la carnitina pq vuelve al espacio intermembrana
25
Q

Describe el tercer paso de la B-oxidación de AG:

A
  • La b-oxidación como tal, se llama así pq el C beta (el carbono de después del COOH es el alfa y el siguiente a ese es el beta xd, gracias Antonelli) es el que se oxida, en ciclos
  • De esta manera se va cortando en el C beta y se realiza el proceso muchas veces, obteniendo grupos de 2C a los que se le une una CoA: se obtienen entonces puros Acetil-CoA
26
Q

Qué ocurre en un solo ciclo de la b-oxidación?

A
  • Distintas enzima generan, concomitantemente la formación de:
  • FADH2, NADH
  • Además, obvio, de la liberación de Acetil-CoA:

CH3 - CO -CoA

Este va al ciclo de krebs, mientas que los equivalentes reducidos a la CRM

27
Q

Con la formación de un acetil-coa en la beta-oxidación se va a producir un ……. y un …….

A

FADH2 y NADH

  • Se van directamente a la CRM
28
Q

Cómo se regula la beta-oxidación?

A
  • La enzima marcapaso del proceso es la CAT I
  • Tiene regulación alostérica negativa a través del malonil-CoA (que se relaciona con el proceso opuesto a la b-oxidación: la síntesis de AG)
  • Cuando esta muy aumentada la síntesis de AG, esta disminuida la b-oxidación
29
Q

Qué funciones tiene el Acetil-CoA?

A
  • Sigue el ciclo K
  • Además, es un inhibidor de la piruvato deshidrogenasa (que oxida piruvato a acetil-CoA) y un activador de la Piruvato carboxilasa, que pasa de piruvato a Oxalacetato. Es decir, activa la gluconeogénesis
30
Q

Caracteriza a los Cuerpos Cetónicos (CC)

A
  • Son sintetizados solo solo en la matriz de la mitocondria hepática
  • Su precursor es el Acetil-CoA
  • Su vía de síntesis no tiene enzimas reguladas
  • Siempre tienen una síntesis basal, pero en alta presencia son utilizados por tejidos extrahepáticos para obtención de ATP.
31
Q

Cuando aumenta la síntesis de los cuerpos cetónicos?

A
  • Cuando la lipolisis se mantiene en forma sostenida (por ejemplo en ayuno de 48 hrs)
  • Cuando hay un incremento en la velocidad de la b-oxidación
  • Cuando hay una capacidad disminuida del ciclo K para oxidar el Acetil-CoA
32
Q

Cuales son los cuerpos cetónicos?

A
  • Acetoacetato
  • B-hidroxibutirato
  • Acetona (el menos importante)
33
Q

De donde proviene la formación de CCs?

A
  • Se forman a partir de los Acetil-CoA formados en la beta oxidación; en la matriz mitocondrial
34
Q

Como se puede transformar el primer cuerpo cetónico, el acetoacetato, en el 2do? (b hidroxibutirato)

A
  • Por acción de poder reductor:
    Requiere de NADH y libera NAD, en un reacción reversible.

** además, desde el acetoacetato se puede formar la acetona, en reacción directa

35
Q

V o F:

En la vía de formación de cuerpos cetónicos no existen enzimas reguladas descritas.

A

Verdadero.

36
Q

Revisar:

A

La tabla de la ultima diapo https://www.youtube.com/watch?v=JFx-W8CrJSA&list=PL-AKK2BmL9ZjwrG8qPQeqciFnicMOGdKL&index=17&ab_channel=JoaquinMolinaJoaquinMolina

37
Q

A 36 hrs de ayuno quien mantiene la glicemia?

A

Gluconeogenesis

38
Q

En 7 dias de ayuno, quien mantiene la glicemia?

A

Gluconeogenesis en higado y también en RIÑÓN

39
Q

Que pasa con la lipolisis en ayuno prolongado?

A

Aumenta y se sostiene en el tiempo

40
Q

Que pasa con CCs en periodos de ayuno?

A

Son muy bajos en momentos normales, pero aumentan 300 veces en ayuno y aumenta sostenidamente

Bioquímica (11 decks)

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