Lípidos I Flashcards
Cuales son los principales lipidos de importancia biológica?
- Triglicéridos (TAG): principal reserva energética (en t. adiposos)
- Fosfolípidos
- Glucolípidos
- Colesterol y derivados
- Vitaminas liposolubles: A, D, E y K
Como se forman los TAG?
Se unen:
- Un glicerol: 3C, con cada uno un grupo OH
- 3 ácidos grasos libres: cadena de C, con un grupo carboxilo; pueden ser de distinto largo y grado de saturación
- enlace Ester
Que es la esencialidad de ac. grasos?
Los ácidos grasos que nosotros no sintetizamos y requieren ser obtenidos por dieta
Nombra acidos grasos comunes? 3
- Linoleico (omega 6): 18 C y = en 9 y 12; esencial
- Alfa-linolénico (omega 3): 18 C y = en 9 ,12 y 15; esencial
- Araquidónico (otro tipo de omega 6): 20 C y = en 5, 8, 11 y 14; no esencial, porque puede derivar del Linoeico. Es uno de los principales ac. grasos que nosotros tenemos en los fosfolípidos
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8. 44 para ver el resto de ac. grasos
V o F:
El colesterol es una molécula anfipática
V
Que tipo de enlace puede formar el colesterol con un acido graso?
Tipo Ester, se dice que el colesterol se encuentra esterificado
- Son importantes porque el colesterol puede guardar esteres de colesterol
- Son importantes para un tipo de lipoproteínas: HDL
V o F:
El colesterol no se cataboliza.
Verdadero. Lo importante son los derivados como, por ejemplo, las hormonas esteroidales o ácidos biliares.
No se cataboliza para tener energía.
Cuales son los pasos de la digestión de TAGs?
1) emulsificación por la bilis: se forman micelas
2) Hidrólisis, por lipasas que vienen desde el páncreas, en: MAG + AG
3) Una vez hidrolizados, entran a las células (enterocito) del intestino delgado: se vuelve a formar el TAG
4) El TAG tiene que irse por la porta o por la linfa. Siendo que ambos son medios acuosos, se requiere de la formación de Quilomicrones. Es un agregado de moléculas (TAG, colesterol, FL y proteínas) que sale, exocitado, a la LINFA
5) El QM entra a la sangre, desde la linfa, y (en este caso) buscará entrar al tejido adiposo
6) Existe hidrólisis de TAG por Lipasas (diferentes a las pancreáticas) extracelulares. Se liberan los 3 ácidos grasos de TAG y entran al tejido adiposo.
7) Una vez adentro se reconvierten a TAG y se guardan de esa forma
Caracteriza a la lipasa pancreatica:
- Hidroliza a TAGs en:
a) 2-monoacilglicérido (MAG)
b) dos ácidos grasos - Actúa en el lumen del ID
Qué es la lipolisis?
- Es la degradación hidrolítica de los TAG a ácidos grasos y glicerol
- Ocurre en el tejido adiposo
Que pasa con los productos de la lipolisis?
El TAG se hidroliza en:
- Glicerol: que viaja hacia el higado para ser precursor de glucosa
- Ácidos grasos libres, que van unidos a albumina hacia diferentes tejidos donde son B-oxidados en la matriz de la mitocondria
Caracteriza a la albumina:
- Sintetizada por el higado
- Es la proteína más abundante del plasma
- En el sentido de la lipolisis, ayuda a transportar a los AG obtenidos, ya que no pueden viajar solos por medios acuosos (sangre).
Cuando esta aumentada la lipolisis?
- En ayuno. Si usamos reservas (TAGs) es porque la glicemia ha bajado.
- Para el tejido adiposo, es la ADRENALINA quien tiene receptores para desencadenar las señales necesarias.
- La B-oxidación obviamente aumenta en las mismas condiciones
- Además, por el glicerol, la gluconeogénesis, también se ve aumentada
Qué es la B-oxidación?
Es el catabolismo de los ácidos grasos para obtener:
1) Acetil-CoA
2) NADH
3) FADH2
- Se van a la CRM y FO para formar ATP
- El proceso en sí, ocurre en la matriz de la mitocondria
En el contexto de la lipolisis en adipocitos. Que hacen las lipasas?
- A parte de la lipasa pancreatica y la lipoproteina lipasa que hidroliza al TAG para que entre al T adiposo, veremos que existen TRES lipasas más, específicamente en tejido adiposo, para la lipolisis de TAGs:
1) ATGL: TAG lipasa del adipocito
2) HSL: lipasa sensible a hormona; MARCAPASO de la lipolisis
3) MGL: monoacilglicérido lipasa
El proceso seria:
- TAG + ATGL = DAG, se libera un AG
- DAG + HSL = MAG, se libera un AG
- MAG + MGL = Glicerol, se libera un AG
Qué es la perilipina?
- Una proteína que rodea a una micela.
- Cuando se transduce la señalización de adrenalina, la proteína kinasa A (pka) fosforila a la perilipina)
- Cambia su conformación y libera a la proteína CGI, que se una a la Lipasa de triglicérido (ATGL), es su cofactor; todo esto en el borde de la micela
A quién fosforila la pka, gracias a la señal de la adrenalina?
- A la perilipina: en ultima instancia activando a la ATGL; por liberación de su cofactor
- A la HSL (lipasa sensible a hormona), enzima marcapaso de la lipolisis. Se activa y entra a a la micela
- La MSG actua solita nms, estando en la micela al borde de la micela; como al ATGL
Cuales son los efectos antilipoliticos de la insulina en hiperglicemia?
1) desfosforilación de la LSH (lipasa sensible a hormona o HSL): la insulina se une a su receptor en los adipocitos y activa fosfoproteínas fosfatasas que desfosforila LSH y la dejan con menor actividad
2) Disminución de los niveles de AMPc: la insulina se una su receptor en los adipocitos y activa la enzima fosfodiesterasa que transforma el cAMP en AMP; siendo que el cAMP es el que activa a la pka
Nombra el resumen de la movilización de AG desde adipocito hacia otros tejidos:
- En los individuos se produce en condición de incremento de adrenalina
- Los TAGS se hidrolizan en glicerol + 3 AG (unidos a albumina para ir a ser beta oxidados en musculos x ej)
- El glicerol va perferentemente al higado donde sirve precursor gluconeogenico
- La beta-oxidación hepatica aporta ATP apra el proceso gluconeogenico
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Dónde ocurre preferentemente el catabolismo de AG?
- Higado, musculo y corazón
- Para ser catabolizados, deben estar dentro de la mitocondria, unidos a CoA: acil-CoA
Cuales son los pasos de la oxidación de AG?
1) Primer paso: activación del AG
2) Segundo paso: formación y traslado de la acil-carnitina al interior de la matriz mitocondrial
3) beta oxidación de los G en la matriz
Describe el primer paso de la B-oxidación de AG:
- Corresponde a la activación de AG:
Significa unir al AG a CoA.
- Se requiere de la enzima Acil-CoA sintetasa:
Usa CoA, un AG y ATP; se obtiene un acil-CoA + PPi + AMP
- Este paso ocurre en la membrana mitocondrial externa, puesto que la acil coa sintetasa se ubica alli y libera los productos de la reacción al espacio intermembrana (según el esquema)
Describe el segundo paso de la B-oxidación de AG:
- Para la entrada del AG a la matriz, necesita transformar a acil-carnitina, que si tiene transportador hacia la matriz.
- La carnitina aciltransferasa I (CAT I) en la enzima marcapaso del proceso.
- Se encarga de cambiar el CoA por un grupo carnitina, liberando al CoA hacia el citosol; esta es la etapa limitante
- Una vez translocada a la matriz, la acil-carnitina no puede ser b-oxidada como tal
- Se requiere de la Carnitina aceiltransferasa II (que no tiene regulación pero si el mismo nombre) que intercambie nuevamente la carnitina por un grupo CoA; se recicla la carnitina pq vuelve al espacio intermembrana
Describe el tercer paso de la B-oxidación de AG:
- La b-oxidación como tal, se llama así pq el C beta (el carbono de después del COOH es el alfa y el siguiente a ese es el beta xd, gracias Antonelli) es el que se oxida, en ciclos
- De esta manera se va cortando en el C beta y se realiza el proceso muchas veces, obteniendo grupos de 2C a los que se le une una CoA: se obtienen entonces puros Acetil-CoA
Qué ocurre en un solo ciclo de la b-oxidación?
- Distintas enzima generan, concomitantemente la formación de:
- FADH2, NADH
- Además, obvio, de la liberación de Acetil-CoA:
CH3 - CO -CoA
Este va al ciclo de krebs, mientas que los equivalentes reducidos a la CRM
Con la formación de un acetil-coa en la beta-oxidación se va a producir un ……. y un …….
FADH2 y NADH
- Se van directamente a la CRM
Cómo se regula la beta-oxidación?
- La enzima marcapaso del proceso es la CAT I
- Tiene regulación alostérica negativa a través del malonil-CoA (que se relaciona con el proceso opuesto a la b-oxidación: la síntesis de AG)
- Cuando esta muy aumentada la síntesis de AG, esta disminuida la b-oxidación
Qué funciones tiene el Acetil-CoA?
- Sigue el ciclo K
- Además, es un inhibidor de la piruvato deshidrogenasa (que oxida piruvato a acetil-CoA) y un activador de la Piruvato carboxilasa, que pasa de piruvato a Oxalacetato. Es decir, activa la gluconeogénesis
Caracteriza a los Cuerpos Cetónicos (CC)
- Son sintetizados solo solo en la matriz de la mitocondria hepática
- Su precursor es el Acetil-CoA
- Su vía de síntesis no tiene enzimas reguladas
- Siempre tienen una síntesis basal, pero en alta presencia son utilizados por tejidos extrahepáticos para obtención de ATP.
Cuando aumenta la síntesis de los cuerpos cetónicos?
- Cuando la lipolisis se mantiene en forma sostenida (por ejemplo en ayuno de 48 hrs)
- Cuando hay un incremento en la velocidad de la b-oxidación
- Cuando hay una capacidad disminuida del ciclo K para oxidar el Acetil-CoA
Cuales son los cuerpos cetónicos?
- Acetoacetato
- B-hidroxibutirato
- Acetona (el menos importante)
De donde proviene la formación de CCs?
- Se forman a partir de los Acetil-CoA formados en la beta oxidación; en la matriz mitocondrial
Como se puede transformar el primer cuerpo cetónico, el acetoacetato, en el 2do? (b hidroxibutirato)
- Por acción de poder reductor:
Requiere de NADH y libera NAD, en un reacción reversible.
** además, desde el acetoacetato se puede formar la acetona, en reacción directa
V o F:
En la vía de formación de cuerpos cetónicos no existen enzimas reguladas descritas.
Verdadero.
Revisar:
La tabla de la ultima diapo https://www.youtube.com/watch?v=JFx-W8CrJSA&list=PL-AKK2BmL9ZjwrG8qPQeqciFnicMOGdKL&index=17&ab_channel=JoaquinMolinaJoaquinMolina
A 36 hrs de ayuno quien mantiene la glicemia?
Gluconeogenesis
En 7 dias de ayuno, quien mantiene la glicemia?
Gluconeogenesis en higado y también en RIÑÓN
Que pasa con la lipolisis en ayuno prolongado?
Aumenta y se sostiene en el tiempo
Que pasa con CCs en periodos de ayuno?
Son muy bajos en momentos normales, pero aumentan 300 veces en ayuno y aumenta sostenidamente
