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Bioquímica > Hidratos de Carbono I > Flashcards

Hidratos de Carbono I Flashcards

1
Q

Cual es la glicemia normal en ayuno?

A

70 - 90 mg de glucosa/ 100 mL sangre

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Q

Que horm. contrarrestan a la inuslina?

A

Glucagón y adrenalina

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3
Q

Cuales son las principales cell blanco de la insulina?

A
  • Hepáticas
  • Tejido adiposo
  • Musc. esq.
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4
Q

Caracteriza brevemente al receptor cell. de la insulina:

A
  • Se encuentra en la membrana
  • Tipo tirosina quinasa: se produce una fosforilación cruzada en tirosinas del dominio citoplasmático del receptor

En consecuencia este dominio interactúa con prots citoplasm (ej: IRS-1)

yy se desencadena la activación de vías intracell en respuesta a la horm

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5
Q

Al transfosforilarse, el receptor tirosina quinasa de la insulina e interactuar con la prot IRS-1, que sigue en la via de señalización?

A
  • IRS-1 interactua con la Fosfoinositol 3 quinasa
  • Esta quinasa fosforila al PIP2 (fosfatidilinositol bifosfato) que se encuentra en la membrana = ahora trifgosfato PIP3
  • PIP3 es reconocido por la PDK1 (PIP3 dependent protein kinase) y se activa (el PDK1)
  • Al activarse fosforila a la Akt o PKB (que se activa)
  • Akt fosforila en serina o treonina
  • Akt/PKB Entrega señales a vesiculas intracelulares que contienen GLUT-4, para que estas proteínas se vayan a formar parte de la membrana y dejen entrar glucosa
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6
Q

Que función tiene la prot. Akt o PKB, en la vía de señalización de la insulina?

A

Entrega señales a vesiculas intracelulares que contienen GLUT-4, para que estas proteínas se vayan a formar parte de la membrana y dejen entrar glucosa

  • Es capaz de inhibir la inhibición de Rheb, que a su vez (via mTOR) puede activar a una fosfatasa-1 (x ej)
  • Esta fosfatasa activa (desfosforila en este caso) a la Glicogenosintasa e inactiva (desfosforilandola) a una glicogeno fosfatasa (degradadora)
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7
Q

En qué tejidos es fundamental el transportador de glucosa GLUT-4?

A

En músculo y tejido adiposo

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8
Q

.

A

-.

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9
Q

V o F:

Las fosfatasas son analogas a las quinasas.

A

Falso, tiene funciones contrarias.

  • Catalizan la hidrólisis de los grupos fosfato de una proteína fosforilando su actividad.
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10
Q

Desde un punto de vista general qué función tiene la insulina en el T muscular?

A
  • Translocación de prots GLUT4
  • Aumento de glicógeno de reserva
  • Aumento de piruvato –> Acetil CoA (vía glucolítica)
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11
Q

Desde un punto de vista general qué función tiene la insulina en hígado?

A
  • Aumenta el glucógeno
  • Aumenta la vía glucolítica –> piruvato –> acetil CoA y [en caso de exceso de H. de Carb] produce TAG (triglicéridos) que se van a almacenar al tejido adiposo
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12
Q

Desde un punto de vista general qué función tiene la insulina en T adiposo?

A
  • Translocación de GLUT4

- Aumenta la glicolisis –> glicerol-P –> y finalmente termina por formar TAG (triglicéridos)

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13
Q

Caracteriza brevemente al receptor cell. del glucagón:

A
  • Se ubica en la membrana
  • Receptor acoplado a Prot G htm (específicamente Gs)
  • Los encontramos preferencialmente en el higado
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14
Q

Como funciona la vía de señalización del glucagón?

A
  • Glucagon interactua con la Proteína Gs
  • Tiene un cambio conformacional e intercambia GDP por GTP
  • Activa a la adenilato ciclasa que trasnforma ATP en AMPc
  • El AMPc activa a la proteina quinasa A
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15
Q

En palabras muy simple, que hacen quinasas y fosfatasas?

A
  • Tanto tirosina kinasa, como serina/treonina quinasa fosforilan en esos residuos de Aá, que contienen un grupo OH
  • Fosfatasas hidrolizan para desfosforilar
  • des/fosf: modificación covalente reversible
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16
Q

Caracteriza a las catecolaminas y relaciónalas con la regulación de la glicemia:

A
  • Son producidas en G. supra. (adrenalina y noradrenalina) y neuronas (dopamina)
  • Los receptores de adrenalina son Beta-Adrenérgicos y son acoplados a Prot Gs; actúa similar al glucagón
  • Receptores se localizan en higado, musculo, T adiposo, entre otros
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17
Q

Cuales son los principales Carb. H de la dieta?

A
  • Mono: fructosa
  • Di: lactosa (gal-glu), sacarosa (glu-fru)
  • Pol glucosa: almidón de vegetales
  • Polimero de glucosa: glucogeno de animales
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18
Q

De que se compone el almidon?

A
  • Amilopeptina y amilosa (son solo unidades de glucosa)
    a) AMILOSA: lineal, glucosa unida por enlaces glucosidicos alfa (1-4); 20%
    b) AMILOPEPTINA: ramificado, con enl glucosidicos alfa (1-4) y (1-6); 80 %

(el glucogeno es mas ramificado en general y mas compacto)

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19
Q

Cómo es el camino del almidón por el organismo?

A
  • Digestión: amilasa de la saliva (BOCA), amilasa pancreática + sacarasas + dextrinasas (I. Delgado)
  • amilasas rompen enlaces glucosídicos 1-4 (al azar)
  • Se obtiene monosacárido: glucosa, dextrina, maltosa
  • Vena porta, llega al higado y entra por el transportador GLUT-2
  • La glucosa que entra al higado es fosforilada por la glucoquinasa y hexoquinasa
  • La glucosa que no entra se distribuye a otros tejidos, por la sangre
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20
Q

Como es la digestión de disacáridos?

A

A través de:

  • Disacaridasas específicas intestinales (no del páncreas):
    a) maltasa

b) sacarasa
c) lactasa
* una vez transformados en monosacá. SI se pueden absorber

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21
Q

V o F:

El glicógeno es estructuralmente lineal.

A

Falso, ramificado.

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22
Q

Que hacen tanto amilasa salival, como pancreática?

A
  • Cortes random en enlaces glucosídicos alfa 1-4

- Formado di (MALTOSA), mono (GLUCOSA), trisacáridos o dextrina

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23
Q

Qué enzimas digestivas son propias del ID?

A
  • Dextrinasas: IMPORTANTES cortan enl. glucosídicos alfa 1-6 (aunque igual alfa 1-4 cercanos a los 1-6)
  • disacaridasas (malta, sacara, lastasas)
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24
Q

Caracteriza al GLUT5:

A

Se ubica en la membrana apical de células absortivas en el ID

  • Entra fructosa
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25
Q

Caracteriza al transportador SGLT-1:

A
  • Es un cotransportador de sodio y glucosa/galactosa en el intestino delgado; polo apical, es decir ingresa glucosa/galactosa junto al sodio a las cells epiteliales
  • Se apaña de una Sodio-Potasio ATPasa en la membrana basal, para mantener la gradiente del Na
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26
Q

Caracteriza al GLUT2:

A
  • Se ubica en la membrana basal de cells epiteliales en el ID, cells BETA, hígado y riñon
  • Ingresa Glucosa, Galactosa y Fructosa al torrente sanguíneo
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27
Q

Cual es el eje catabólico central o basico?

A

1) Glicolisis -Oxidación del piruvato a Acetil Coa
2) Ciclo de Krebs - Coenzimas NAD y FAD generan NADH y FAH2
3) CAdena respiratoria acoplada a la Fosforilación oxidativa

= 30-32 moles de ATP de glucosa

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28
Q

Una vez la glucosa llega al higado a través de la porta, , que es lo primero que le ocure?

A
  • Se fosforila a partir de ATP

- Esto lo realizan de manera irreversible Hexo y glucoquinasas; formando Glucosa-6-fosfato

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29
Q

V o F:
La hexoquinasa se expresa solo en hígado y cells beta del páncreas. Su función es fosforilar glucosas (o hexosas en general).

A

Falso, se expresa en todos los tejidos. La glucoquinasa es quien se limita a estos tipos celulares.

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30
Q

Caracteriza a la glucoquinasa:

A
  • Se expresa en higado y cells B-pancreaticas
  • En higado es importante para fosforilar el exceso de glucosa que llega a través de la porta
  • En páncreas es el sensor de glucosa en el mecanismo de liberación de insulina al existir una hiperglicemia fisiológica (post ingesta; dada su alta Km
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31
Q

V o F:

La glucosa-6-P es un tipo de metabolito intermediario.

A

Falso, es un tipo de Metabolito central, porque puede derivar a diferentes vías como:

  • Formación de glucosa libre
  • Glicolisis: formando piruvato
  • Gluconeogénesis
  • Vía de las pentosas: formando pentosas-P
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32
Q

Caracteriza a la glicolisis:

A
  1. Es una ruta degradativa-catab.- que transforma a la glucosa en piruvato (de 3 C); en relación molar de 1:2
  2. Es una ruta oxidativa que utiliza NAD y genera NADH
  3. Ocurre en el citoplasma
  4. Su funcionamiento es independiente del O2, es decir, ocurre tanto en anaerobiosis como el aerobiosis
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33
Q

Caracteriza a la glicolisis anaerobiosis:

A
  • El piruvato se transforma en lactato

- Se utiliza NADH que se había generado anteriormente en la fase exergónica; vía de reciclaje de NAD+

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34
Q

Caracteriza a la glicolisis aerobiosis:

A
  • El piruvato va al ciclo de Krebs (después de transformarse en Acetil CoA) y se generan 2 moles de ATP/mol de glucosa por Fosforilación a nivel de sustrato
  • Además los NADH generados en la vía glucolítica son utilizados para la síntesis de ATP (cadena respiratoria/fosforilación oxidativa)
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35
Q

En que etapas del eje catabólico central necesitamos de NAD?

A
  • Glicolisis
  • Transformación de piruvato en acetil coa
  • Ciclo de Krebs
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36
Q

Cómo esta compuesta la molecula de NAD+?

A
  • Es estructuralmente un dinucleótido:
    a) Un nucleótido está formado por adenina, ribosa, grupo fosfato

b) El otro nucleótido está formado por nicotín amida (base nitrogenada), ribosa y grupo fosfato
- Los dos nucleótidos están unidos por un enlace covalente entre sus grupos fosfato

  • Se llama nicotínamida adenina dinucleótido
  • Proviene de la vitamina B3 (niacina o nicotínamida es la vitamina B3, forma parte del complejo B)
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37
Q

En relación a la molécula de NAD, cual es su parte mas reactiva? Que sucede en ella?

A

El anillo de nicotinamida:

  • El anillo recibe 2 H del sustrato reducido, pero 1 de ellos se une a el en forma de hidruro y en el otro -como protón- queda libre en el medio
38
Q

V o F:

En la glucolisis, se usa tanto NAD, como FAD.

A

Falso, el FAD solo actúa en el ciclo de Krebs

39
Q

Caracteriza a la molécula de FAD:

A
  • Al igual que el NAD, es un dinucleótido:
    a) uno tiene adenina, ribosa y un grupo P

b) El otro tiene flavina (b. nitrogenada), ribotol y fosfato
- Proviene de la vitamina B2 (rivoflavina) del complejo B

40
Q

Cuales son los sitios más reactivo de la molécula de FAD?

A

Los nitrógenos de insertos en sus anillos

  • Capta 2 H, cada uno con su electrón, a diferencia del NAD, de modo que no deja ningún protón libre
  • Es típico que deje un doble enlace entre los átomos que tenían los H que robó, mientras ella queda como FADH2
41
Q

Cuales son las etapas de la glucolisis?

A
  • Primera: endergónica

- Segunda: exergónica

42
Q

Qué ocurre en la fase endergónica de la glicolisis?

A
  • La glucosa es fosforilada, a partir de ATP, para formar Glu-6-P (reacción esencialmente irreversible)
  • Hexosa Fosfato isomerasa la transforma a Fructosa-6-P
  • Se consume otro ATP, para fosforilar a esta molécula = Fructosa-1,6-biP
  • **La enzima que produce esto es la Fosfofructoquinasa-1, es la enz marcapaso de esta vía (esta reacción también es irreversible en la cell)
  • La aldosa genera una ruptura (reacción reversible) en la Fructosa-1,6-biP para formar Gliceraldehido-3-P y dihidroacetona-P

-

43
Q

Posterior a la etapa endergonica, cual de las 2 moleculas generadas continuan la via?

A
  • Solo el Gliceraldehido-3-P
  • La dihidroxiacetona-P se transforma en esta ultima para poder continuar; por una triosa fosfato isomerasa que puede cambiar estructuralmente a ambos isómeros (reacción reversible)
44
Q

Qué ocurre en la fase exergónica de la glicolisis?

A
  • El Gliceraldehido-3-P continua la vía para formar parte de la única reacción de oxidación de toda la vía:

A través de la gliceraldehido-3-P deshidrogenasa, fosfato inorgánico (Pi), Gliceraldeahido-3-P y NAD, se forma 1,3-biP-glicerato + NADH (REVERSIBLE)

  • El 1,3-biFosfato glicerato entrega P y se logra formar ATP, además de 3-fosfoglicerato (enzima: fosfoglicerato quinasa)
  • *ese mecanismo, en el cual un compuesto le entrega un P al ADP para formar ATP, se denomina Fosforilación a nivel sustrato
  • A través de la fosfoglicerato mutasa se cambia el P de posición = 2-fosfoglicerato (REVERSIBLE)
  • Por medio de una enolasa (REVERSIBLE), se pierde una molécula de awa y se forma fosfoenolpiruvato
  • Se da lugar a la 2da fosforilación a nivel de fosfato a través de la piruvato quinasa (IRREVERSIBLE); se forma el piruvato EH EH EH
45
Q

Qué moléculas pueden generar una fosforilación a nivel de sustrato para cederle un P al ADP y formar ATP?

A
  • Anhídridos, como el 1,3-bifosfato glicerato; encontrado en la 2da fase de la glicolisis.
  • Fosfoenoles como el fosfoenolpiruvato; encontrado en la 2da fase de la glicolisis.
46
Q

Cual es la formación neta de ATP en la glicolisis?

A

Etapa 1: -2 moles x mol de glucosa

  • Etapa 2: +4 moels x mol de glucosa

= 2 moles ATP/mol glucosa

47
Q

Qué pasa con el piruvato tras la glicolisis?

A
  • ANAERO: se reduce a lactato, utilizando el NADH producido en la misma glicosis (el grupo de la cetona se transforma a un OH); por la lactato deshidrogenasa (FUNDAMENTAL)

Esta reacción es muy importante para recuperar el NAD+ en el citoplasma, para que la glicolisis siga ocurriendo en ausencia de O2 (es fundamental en los glóbulos rojos, que no tienen mitocondrias o en musculo esquelético funcionando sin O2)

  • AERO: el NADH generado en la glicolisis es reoxidado a NAD en la cadena respiratoria mitocondrial; recordar que este proceso se acopla a la fosforilación oxidativa para la síntesis de ATP

Como no hay O2, no se puede continuar con la fosforilacion oxidativa y se acumula mucho NADH, lo que hace mas lenta la via y genera que el lactato se produzca; pq tambien se inhibe la piruvato deshidrogenasa (al igual que todas las reguladas) por regulacion alosterica. ADEMAS aumenta la via glicolitica pq la FFQ esta estimulada por el ADP en exceso que no se transforma en ATP, en la fosforilacionn oxidativa

48
Q

Qué es la fosforilación a nivel de sustrato?

A
  • Mecanismo de síntesis de ATP en que un compuesto de alto potencial de transferencia de fosfato fosforila al ADP para formar ATP.
  • No depende de O2, a diferencia de la fosforilaicion oxidativa
49
Q

Cómo es la estequiometría de la glicolisis?

A

Glucosa + 2NAD + 2 ADP + 2 Pi + –> 2Pir + 2NADH + 2H + 2ATP + 2 H2O

50
Q

En términos energéticos, cual es el valor de la glicolisis?

A

Sintetiza 2 moles de ATP7mol de Glucosa por fosforilación a nivel de sustrato

51
Q

V o F:
La glicolisis se acopla al Ciclo de Krebs a través de la transformación de piruvato en acetil-CoA, para la combustión completa de la glucosa hasta Co2 + H2O.

A

obvio que ies

52
Q

Nombra y caracteriza brevemente a las 2 enzimas fundamentales en la glicolisis de todos los tejidos:

A

1) Fosfofructoquinasa: enzima alostérica y marcapaso de la vía
2) Piruvato quinasa: enzima alostérica. La enzima hepática, además, se regula por modificación covalente reversible (fosf/desfosf; PERO SOLO EN HIGADO)

53
Q

Nombra una enzima fundamental en la glicolisis, que no se encuentre en todos los tejidos:

A

La glucoquinasa (higado y cells B-pancreáticas), no es regulada por alosterismo como fosfofructoquinasa-1 o piruvato quinasa, ni por modificaciones covalentes reversibles.

  • Determina la velocidad de la glicolisis hepática
  • Es fundamental en el mecanismo de liberación de insulina en las cells B-pancr.
54
Q

Que función tiene la fosfofructoquinasa-1

A

Es la enzima marcapaso de la vía glicolítica
(NO ES PARTE DE LA Via; es una reacc. anexa)
- Genera la adición de un P a la molecula de Fructosa-6-fosfato, generando Fructosa-1,6-biP

  • alosterica
55
Q

Que factores pueden regular a la enzima FFquinasa-1?

A
  • El estado energetico celular, medido del potencial de fosforilación (Pf = [ATP] / [ADP] [Pi]); si hay mucho ATP el la via va mas lento, pq el atp no se puede guardar
  • La actividad del ciclo K ( a través del [CITRATO])
  • Efectos hormonales de insulina, glucagón y adrenalina (a través de la Fructosa-2,6-biP
  • pH: Los H+ inhiben alostericamente a la enzima. Esto es relevante sobre todo para la enzima del musculo esquelético.
  • Esto ultimo es porque los protones se forman en la transformación de piruvato en lactato, para el caso la vía anaerobica
56
Q

Qué tipos de efectores tiene la FFQ-1?

A
  • Positivos: AMP, ADP, Fructosa-2,6-biP
  • Negativos: ATP, Citrato

Por lo tanto, la glucolisis funcionara mas lento cuando haya mucho ATP y citrato (intermediario del ciclo K)

57
Q

En relación a la glicemia, como se regula la FFQ-1?

A
  • Existe una enzima tándem que cambia su conformación dependiendo de los efectos de insulina y glucagón:
    a) Hipoglicemia: el glucagon genera que la enz. tándem se encuentre fosforilada (forma inactiva). Actua entonces como una fosfatasa, hidrolizando un fosfato de la frutosa-2,6-biP (libera fructosa-6-P + Pi)
    b) Hiperglicemia: insulina genera la desfosforilación de la enzima tandem. Actúa como una quinasa (FFQ-1), que le entrega un grupo P de ATP a la fructosa-6-P, para formar fructosa-2,6-biP y ADP
58
Q

Cuando opera a mayor velocidad la glicolisis? (hipo-hiperglicemia)

A

En hiperglicemia, puesto que en estas condiciones la insulina estimula a proteínas fosfatasas para desfosforilar a la enzima tándem, que actuará como una quinasa y estimulará el paso de la vía en la etapa de Fructosa-6-P + ATP –> Fructosa-2,6-biP + AD

**ACTIVACIÓN DE TIPO ALOSTERICA A LA FFQ-1

59
Q

Qué tipos de efectores tiene la Piruvato quinasa?

A

a) positivo: Fructosa-1,6-biP

b) negativo: ATP

60
Q

Qué función tiene la piruvato quinasa?

A

Cataliza la transferencia de fosfato desde el Fosfoenolpiruvato a un ATP. (Fosforilación a nivel de sustrato; la 2da de la 2da etapa de la glicolisis)

**de regulación alostérica

61
Q

Cómo se regula la Piruvato quinasa en hígado?

A
  • Hiperglicemia: La insulina activa fosfoprots fosfatasas que DESFOSFORILAN a la Piruvato quinasa (forma activa)
  • Hipo: glucagón y adrenalina, la enzima se FOSFORILA (forma menos activa)

Y la enzima se regula alostericamente por el estado energético celular -ATP y +Fructosa-1,6biP

62
Q

V o F:

Tanto FFQ-1, como la piruvato quinasa están más activas en hiperglicemia.

A

V

63
Q

V o F:

Tanto FFQ-1, como la piruvato quinasa están menos activas bajo efecto de glucagon.

A

V: en hiperglicemia

64
Q

Cómo se conecta la glicolisis con el ciclo K?

A
  • Piruvato (producto de la glicolisis) entra a la matriz mitocondrial donde sufre una descarboxilación oxidativa
  • Producida por un complejo multienzimatico que lo transforma en Acetil-CoA + CO2 + 2NADH. El complejo se denomina Piruvato desH.
65
Q

Qué enzima genera la oxidación del piruvato, una vez dentro de la mitocondria?

A

Es un complejo multienzimático llamado complejo piruvato deshidrogenasa formado por 3 enzimas que transforman el piruvato en acetil-coa y 2 enzimas que regulan la actividad del complejo.

  • El piruvato cambia su grupo acetilo al adherir a su estructura a la CoA-SH (Coenzima A libre con un grupo tiol) y liberar CO2
  • Además se requiere de un NAD para que se lleve un H y salga como NADH (aunque sabemos que en vd saca 2 jiji)

**reacción IRREVERSIBLE y la enzima es regulada

66
Q

Que moleculas (aparte de piruvato, CoA-SH, y NAD) se necesitan para generar la descarboxilación oxidativa del piruvato una vez dentro la la mitocondria?

A
  • TPP: Tiamina PiroFosfato, coenzima derivada de la vitamina B1
  • Lipoato
  • FAD
67
Q

En terminos generales, como es la composición del acetil CoA?

A
  • Acido pantoténico (Vit B5)
  • Adenina
  • Ribosa
  • Coenzima A combinada con el grupo acetilo que tenia el piruvato
68
Q

Cómo se regula el complejo piruvato deshidrogenasa?

Solo nombra las 2 maneras

A
  1. Regulación alosterica

2. Modificación covalente reversible

69
Q

Cómo se regula alostericamente el complejo piruvato deshidrogenasa?

A
  • Estado energetico : Potencial de fosforilación(Pf = [ATP] / [ADP] [Pi]); ATP lo disminuye y ADP es efector positivo
  • Estado redox (Eredox= [NADH] / [NAD+]mit; el NADH es efecto negativo
  • Retroalimentacion negativa por acetil CoA; efector negativo
  • Ca+2; efector positivo
70
Q

Cuales efectores tiene el complejo piruvato deshidrogenasa?

A
  • : ATP, NADH, Acetil-CoA (los últimos 2 son productos de la reacción, por lo que vemos que se para si es que hay mucho)

+ : ADP y Ca+2

71
Q

Cómo se regulan las modificaciones covalentes reversibles en el complejo piruvato deshidrogenasa?

A
  • Fosforilación: Entre las subunidades que forman el complejo mismo, hay una Proteina Quinasa (fosforila) y una Fosfoproteina (desfosforila) Fosfatasa; la forma activa es la des fosforilada
  • La fosfatasa es activada en la vía de señalizacion de la insulina
  • Además de inhibir ALOSTERICAMENTE al complejo (ATP, NADH y ac. CoA); activan a la piruvato deshidrogenasa QUINASA, para que fosforile al complejo y lo ponga entonces en forma inactiva
72
Q

Caracteriza al Ciclo de Krebs: (4)

A
  1. Ocurre en la matriz mitocondrias; excepto una reacción que ocurre en la membrana interna de la mito. (de succinato a fumarato)
  2. Constituye la via oxidativa final común de los esqueletos hidrocarbonados de Hidratos de Carbono, acidos grasos, aá, con la formación de CO2
  3. Sintetiza GTP por fosforilación a nivel sustrato
  4. Es una ruta anfibólica que provee precursores para la síntesis del grupo Hem (hemoproteinas), aá y nucleótidos
73
Q

V o F:
El ciclo de K. es una ruta reductora que utiliza NAD y FAD, generando NADH y FADH2, lo que acopla al ciclo con la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa para la síntesis de ATP

A

F, es un ruta oxidativa

74
Q

V o F:
El ciclo de K. es una ruta oxidativa que utiliza NAD y FAD, generando NADH y FADH2, lo que acopla al ciclo con la cadena alveolar y la fosforilación oxidativa para la síntesis de ATP

A

F, lo que acopla al ciclo con la cadena respiratoria

75
Q

V o F:

El ciclo de Krebs, al ser una via oxidativa, es una ruta netamente catabólica.

A

Falso, es un ruta anfibolica que provee precursores para la síntesis del grupo Hem (hemoproteinas), aá y nucleótidos. Además, algunas reacciones del ciclo participan en la conversion de aá en glucosa y de glucosa en ac. grasos.

76
Q

V o F:

La acetil-CoA inicia el ciclo de krebs

A

F, se incorpora a el para reaccionar con un intermediario y formar citrato, al condensarse con oxaloacetato

77
Q

En caracteristicas generales, describe a los ácidos carboxilicos que forman parte del ciclo K:

A
  • Se componen de entre 4-6 Carbonos
  • Tienen 2-3 grupos carboxilicos
  • El unico intermediario que no es un acido libre es la Succinil CoA; es succinato, pero unido a la CoA
78
Q

Ácidos del ciclo de Krebs:

A
  1. Citrato: 6C - 3 COO-
  2. Isocitrato: 6C-3 COO-
  3. alfa - Cetoglutarato: 5C - 2 COO-
  4. Succinil CoA: no es un acido libre
  5. Succinato: 4C - 2 COO-
  6. Fumarato: 4C - 2 COO-
  7. Malato: 4C - 2 COO-
  8. Oxaloacetato: 4C - 2 COO-
79
Q

Cuales son las 3 reacciones del ciclo K, que son irreversibles:

A
  1. La catalizada por la citratosintasa:
    Oxalacetato + Acetil-CoA = Citrato
  2. La catalizada por la Isocitrato deshidrogenasa (la profe no nombra la enzima pero la pongo):
    Isocitrato –> alfa-Cetoglutarato
  3. La catalizada por el complejo alfa-Cetoglutarato deshidrogenado (tampoco lo dice, vale dick):
    alfa Ceto. –> Succinil CoA
80
Q

En qué reacciones del ciclo K se usa NAD?

A
  1. Isocitrato - alfa Cetoglutarato
  2. alfa Cetoglutarato - Succinil CoA
  3. Malato - Oxalacetato
81
Q

En qué reaccion del ciclo K se usa FAD?

A

Succinato - Fumarato

82
Q

En qué reaccion del ciclo K se genera GTP?

A

Succinil CoA - Succinato

83
Q

En qué reacciones del ciclo K se libera CO2?

A
  1. Isocitrato - alfa Cetoglutarato

2. alfa Cetoglutarato - Succinil CoA

84
Q

Qué tipo de reacción catalizan las 3 enzimas reguladas del ciclo de K?

A

Las reacciones irreversibles

85
Q

Que enzima cataliza la formación de citrato en el ciclo K?

A

La citrato sintasa xd, es una enzima regulada y cataliza una de las pocas reacciones irreversibles del ciclo

Oxalacetato + acetil CoA = citrato

86
Q

Que enzima cataliza la formación de isocitrato en el ciclo K?
bale berga

A

La Aconisintasa, que cataliza una reaccion reversible. Finalmente es una reaccion en la que se desplaza de C un grupo OH

Citrato - Isocitrato

87
Q

Caracteriza a la reacción que da como producto al alfa-cetoglutarato, en el ciclo de K:

A
  • es IRREVERSIBLE
  • Se pierde un C (quedan 5) y se libera CO2
  • Esta catalizada por la isocitrato deshidrogenasa
  • Se forma NADH
  • El producto en sí es el alfa-cetoglutarato, a partir de isocitrato
88
Q

Caracteriza a la reacción del ciclo de K, en la que se transforma el alfa-cetoglutarato:

A
  • IRREVERSIBLE
  • Catalizada por el complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa
  • Se libera CO2; se pierde un C (quedan 4)
  • Se forma NADH
  • Se obtiene como producto el succinil CoA + NADH y CO2; a partir de a-ceto. CoA-SH y NAD
89
Q

Describe el paso de succinil CoA a succinato, en el ciclo de K:

A
  • Reacción reversible, catalizada por la succinil tioquinasa (la profe no lee el nombre lol)
  • Se libera la CoA (como CoA-SH) que se incorporó en la reacción anterior
  • Se forma GTP por fosforilación a nivel fosfato
  • El succinato es el primero de los acidos dicarboxilicos de 4 C
90
Q

Describe el ciclo K, desde el succinato ya formado, hasta el oxalacetato:

A
  1. Succinato se oxida y forma FADH2, en la Membrana Interna de la mitocondria = fumarato (ENZ: succinato deshidrogenasa, es la unica que no esta en el matriz; forma parte del complejo II de la cadena resp.)
  2. Fumarato adquiere una molecula de H2O = malato (ENZ: fumarasa)
  3. Malato se oxida gracias a una molecula de NAD, a oxalacetato (ENZ: malato deshidrogenasa)

**TODAS son reversibles

91
Q

Cuales son las 3 enzimas reguladas del ciclo de K?

A
  1. Citrato sintasa
  2. Isocitrato deshidrogenasa
  3. a-cetoglutarato deshidrogenasa

**TODAS de regulación alostérica:

  • Reguladas x Pf
  • Eredox
  • Retroalimentación negativa por citrato (citrato sintasa) y succinil CoA (isocitrato y a-ceto. desH)
  • Ca+2 (isocitrato desH)

**se regulan en forma coordinada con la piruvato desH (la enzima que forma el Acetil-CoA), que no es parte del ciclo

92
Q

Que efectores tienen las enzimas reguladas del ciclo K?

A
  1. Citrato sintasa:
    - ATP, NADH, citrato, succinil-CoA
    + ADP
  2. Isocitrato desH:
    - ATP y NADH
    + ADP y Ca+2
  3. a-cetoglutarato desH:
    - ATP, succinil CoA, NADH

**Quedarse con que: contra mas ATP y NADH, mas lento sera el ciclo en sí

Si agregamos a la Piruvato desH:
- ATP, Acetil-CoA y NADH

+ ADP y Ca2+

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