Lipides partie 2 Flashcards

1
Q

Impact des a.g.s sur l’effet thrombotique

A

↑ activité coagulante des plaquettes

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2
Q

Impact des mono/poly insaturés sur l’effet thrombotique (oléique et acide a-linolénique)

A

↓ activité coagulante des plaquettes

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3
Q

Impact d’EPA et DHA sur l’effet thrombotique (n-3 à très longue chaine)

A

↓↓ activité coagulante des plaquettes
↓ viscosité sanguine
↓ risque thrombotique
↑ risque hémorragique (saignements)

relié à la production de thromboxanes

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4
Q

qui est favorable a la formation des peroxydes lipidiques (pourquoi?)

A

– AG polyinsaturés susceptibles de subir :
• réactions de peroxydation
• implantation sur la molécule lipidique – d’un groupement hydroperoxyde LOOH
– ou d’un chaînon peroxyde
= instabilité

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5
Q

quels lipides peuvent être oxydés

A

Les lipides plasmatiques et alimentaires peuvent être oxydé

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6
Q

1er étape de la per-oxydation? initié par quoi

A

1)Initiation (étape initiée par les radicaux libres et non l’O2):
LH —– AG perd ion H—> L + H (radical lipidique)

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7
Q

Qu’est ce qu’un radical libre? comment il est formé?

A

fragment de molécule avec électron non pairé, formé en présence d’énergie (UV ou chaleur), il y a rupture de liaisons chimiques. des substances dans le corps peuvent en provoquer: pollution, smog tabac (exogènes) des processus physiologiques peuvent aussi en faire

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8
Q

2ième étape de la per-oxydation?

A

2)Propagation (période d’oxydation active; rapide):

L + O2 —-> LOO (instable) (radical peroxyle)
LOO + RH —–autre AG perd H —-> LOOH + R (hydroperoxyde)

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9
Q

Définition d’un antioxydant

A

Substance qui, présente en faible concentration comparativement à celle du substrat oxydable, retarde ou prévient de manière significative l’oxydation du substrat.

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10
Q

Régulation des processus d’oxydation

• Primaire

A

(contre O2- )
Les superoxydes dismutases arrêtent le processus
(O2 + O2 + 2 H+ —> H2O2 + O2 )
La vitamine C peut également réduire les radicaux
superoxydes en peroxyde d’hydrogène

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11
Q

Régulation des processus d’oxydation

• Secondaire

A

Secondaire (destruction des peroxydes) :
La glutathion peroxydase séléno-dépendante
(H2O2 —> 2 H2O)
La vitamine C peut également fournir les électrons nécessaires à la conversion du peroxyde en eau (réaction catalysée par l’ascorbate peroxydase)

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12
Q

Régulation des processus d’oxydation

• hydroxyls membranaires

A

• Contre OH- :
− La vitamine C (AH-) piège les radicaux libres hydroxyl membranaires
OH + AH- —> A. + H20
Vit C oxydée (A. ) ensuite régénérée (recyclée) via différentes réactions

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13
Q

Régulation des processus d’oxydation

• radical peroxyle

A

Contre LOO (radical peroxyle) :
LOO• +AH — A cède ion H ——+ LOOH + A•
A• + A• –> Produits non toxiques
LOO +A• —> Produits non toxiques

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14
Q

Effets du cholestérol oxydé :

A

– bouleverse l’organisation des membranes cellulaires
– ↓ la synthèse endogène de cholestérol (inhibe enzyme de la synthèse du cholestérol)
– ↑ LDL oxydées (athérosclérose)

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15
Q

Comment se forme le cholestérol oxydé

A

souvent formé par auto-oxydation des aliments sous l’effet d’un chauffage prolongé

Aliments riches en cholestérol peuvent contenir cholestérol oxydé en quantité importante s’ils ont été chauffés :
– fromages, crème, beurre (prod. laitiers généralement assez stables) – poudre d’œuf déshydratée
– Ex. : beurre chauffé à 110oC (à la poêle) : teneur élevée

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16
Q

Consommation excessive d’a.g saturés et trans

A

↑ cholestérol sérique
↑ fractions athérogènes du cholestérol –
↑ activité coagulante des plaquettes
↑ inflammation (acides gras trans)

17
Q

Consommation excessive d’a.g monoinsaturés

A

Aucune pathologie connue

– Sauf surplus énergétique (comme autres AG)

18
Q

Consommation excessive d’ Acides gras polyinsaturés n-6

A

↓ HDL (si >13% énergie)
– En excès, peuvent empêcher que les effets bénéfiques des n-3 se manifestent (compétition pour les mêmes enzymes – voir métabolisme)

19
Q

Consommation excessive d’ Acides gras polyinsaturés n-3 (si en suppléments)

A

– troubles digestifs (nausées + diarrhée)
– apport énergétique supplémentaire (risque de glycémie détériorée chez diabétiques et intolérants au glucose)
– risque hémorragique
– cholestérol des LDL
– peroxydation lipidique si manque d’antioxydants (doubles liaisons + instables)

20
Q

Définition point de fusion? dépend de ?

A

T à laquelle les solides se liquéfient

SOLIDITÉ :
AGS longue chaîne > AGS courte chaîne > AGMI > AGPI
Trans (linéaire et stable) > cis

21
Q

définition point de fumée

  • T de sécurité
  • T huile raffinées
A

T à laquelle les corps gras chauffés
commencent à fumer / moment où le corps gras commence à se décomposer en produits nouveaux

Il ne faut pas atteindre le point de fumée pour ne pas surchauffer un corps gras
– 170oC (340oF) est une température de sécurité à ce point de vue pour les huiles
– Toutes les huiles raffinées ont un point de fumée > 220oC

22
Q

huiles avec point de fumée plus nas

A

huiles pressées à froid, extra vierges (olive carthame pressées a froid)

23
Q

modification possibles par le chauffage

A

n’entraîne pas une hydrogénation des AG, mais éventuellement peut entraîner des modifications chimiques de la configuration et de la structure des AG

– une perte de composés normaux (habituellement modeste)
• vitamines (A pour le beurre, E pour la margarine)

– une addition de composés nouveaux issus de l’altération des AG à partir de la température critique (point de fumée)
• produits d’altération thermo-oxydative (lipides oxydés et autres) qui peuvent apparaître avant l’atteinte du point de fumée

24
Q

modification par la chaleur dépendent de:

A

– la T de cuisson
– la durée de cuisson et sa répétition avec la même huile (diminue le point de fumée)
• La friture est à cet égard moins favorable que la cuisson à la poêle – la nature du corps gras :
• Huile(fraîcheur)
• Émulsion gras/eau (beurre, margarine, corps gras allégés) (note : la présence d’eau favorise les réactions d’hydrolyse)

– la composition en AG d’une huile détermine l’importance de leur dégradation, les acides gras polyinsaturés étant les plus fragiles
– la vitamine E et autres antioxydants sont des facteurs protecteurs de la dégradation par oxydation

25
Q

huile qui a le + d’alpha-tocophérol

A

Tournesol (suivit de canola)

26
Q

Impacts de la friture

A

huile entre dans les aliments et remplacent l’eau
Hautes températures: isomérisation, cyclisation, polymérisation

présence d’eau et d’oxygène: produit hydroperoxydes, aldéhydes : donc des composés polaires de dégradation

27
Q

Caractéristique réaction de thermo-oxydation

A

Débutent bien avant le point de fumée
• Sont plus importantes que l’hydrolyse
• Affectent d’abord les liaisons doubles 18:3 et 18:2 (vs 18:0 et 18:1)
• Augmentent avec T ̊ et durée d’utilisation
Sont minimisées si bon usage domestique (T< 190 ̊C, huile réutilisée quelques fois seulement)
Sont ralenties par présence d’antioxydants (tocophérols, polyphénols dans l’huile)

28
Q

huiles a choisir pour la cuisson

A
  • Faibles en acides gras saturés -Élevées en acides gras monoinsaturés
  • Limitées en AGPI (18:2 et 18:3) pour réduire l’oxydation et la dégradation thermique
29
Q

impact de la chaleur sur le beurre

A

• Beurre
– les AG subissent une faible oxydation thermique car faible degré d’insaturation
– le cholestérol du beurre peut subir une oxydation formation d’oxystérols
• le beurre n’est pas conseillé pour la cuisson

30
Q

impact de la chaleur sur les huiles

A

faibles en acides gras polyinsaturés et riches en acides gras monoinsaturés (olive, arachide, canola) supportent bien les hautes températures (>220oC) (430oF).

riches en acides gras polyinsaturés (ex. tournesol, maïs, soya, pépin de raisin) fraîchement raffinées ont un point de fumée >220oC (430oF).

point de fumée baisse au fur et à mesure qu’elles sont réutilisées ou qu’augmente leur temps d’entreposage. Par conséquent, il est sage de ne pas les chauffer au-delà de 190oC (374oF).

31
Q

huiles d’Assaisonnement

A
Canola
Noix
Soya
Germe de blé
Huiles pressées à froid
32
Q

huiles pour faible cuisson et cuisson au four

A
Olive, 
Canola
Arachide
Tournesol,
mais
Carthame
Soya
,Pépin de raisin
33
Q

huiles pour la friture

A

Faire le moins de fritures possible.
• Lorsque vous en faites, utiliser des huiles qui contiennent une forte proportion d’acides gras mono-insaturés, comme l’huile d’arachide, d’olive raffinée, de canola.
• Ne pas réutiliser les huiles plus de 2 ou 3 fois (Santé Canada, janvier 2005)

34
Q

Suggestions pour le choix des huiles

A

Il est suggéré d’utiliser deux huiles au moins :
• une réservée à l’assaisonnement pour la fabrication de vinaigrettes / mayonnaises
• pour l’apport en acides linoléique et alpha-linolénique • une réservée pour la cuisson

Compte tenu de leur composition, certaines huiles sont particulièrement complémentaires : ex. soya et olive
• Note importante : L’huile de canola est un bon choix à la fois pour l’assaisonnement et pour la cuisson.

35
Q

différence huile d’olive raffinée et huile de canola

A

2 sont: bonnes huiles pour diminuer risque cardiovasculaire, bonnes huiles pour la cuisson (pt de fumée élevé, riches en gras mono-insaturés
MAIS
olive: contient peu d’a.g essentiels et de polyphénols
canola: contient a.g essentiels (n-6 n-3) faible en gras saturés et contient + de vitamines E

36
Q

caractéristiques huiles pressés à froid

A

Même si elles contiennent la qté originale de tocophérols + autres antioxydants, elles sont sujettes à l’oxydation, car contiennent éléments non enlevés par le raffinage (ex. catalyseurs) :
• acides gras libres
• minérauxtraces
• phospholipides
• stérols et esters de stérols
• pigments(chlorophylle,carotène)
– ne doivent pas être chauffées (point de fumée bas : olive = 170-180oC )
– garder à la noirceur
– utiliser rapidement (pas d’entreposage prolongé)
– Exception : huile olive dont l’entreposage peut être plus prolongé (AGMI)

37
Q

Que cause le rancissement

A

O2 va dans les liaisons doubles

fait des peroxydes et odeurs néfastes