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Nutrition fondamentale > Lipides > Flashcards

Lipides Flashcards

1
Q

Sources de acide linoléique (18 : 2, n-6)

A

Noix de Grenoble, 100g 38.09 g
Graines de tournesol, 100g 23.05 g
Beurre d’arachide, 100g 15.69 g

– Très présent dans :
• huile de tournesol
• huile de soya
• huile de carthame
• huile de maïs
• huile de germe de blé
– Présent dans :
• margarine
• huile d’arachide/huile de canola
• gras de poulet
• gras de porc
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2
Q

Source d’acide a-linolénique (18 : 3, n-3)

A

Noix de Grenoble, 100g 9.08 g
Graines de lin, 100g 22.81 g
Graines de chia, 100g 17.83 g
Huile de canola, 100g 9.14 g

-  huile de lin/graine de lin
– huile de noix/noix de grenoble
– huile de canola
– huile de soya
– poissons
– lait maternel (selon l’alimentation de la
mère)
– phytoplancton
Facile à obtenir dans:
Huile de canola 1,3
Huile de noix 1,4
Graines de lin 2,2
Huile de lin 8,5
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3
Q

DGLA fait:

A

PG1 vasodilatateur par COX

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4
Q

Acide arachidonique fait:

A

Leukotriènes 4 par LOX: pro-inflammatoires

Prostaglandines 2 par COX: vasodilatateur, pro-arythmique

Thromboxanes 2 par COX A2: agrégation plaquettaire. B2: vasoconstricteur

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5
Q

EPA fait :

A

Leukotriènes 5 par LOX : anti- inflammatoires

Prostaglandines 3 par COX: vasodilatateur et anti-arythmique

Thromboxanes 3 par COX A3 anti -agrégation plaquettaire. B2: vasodilatateur

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6
Q

DHA fait:

A

résolvine, protectine

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7
Q

Rôles du cholestérol:

A
  1. Précurseur d’acides biliaires
    • Acide cholique (principal acide biliaire)
  2. Précurseur d’hormones sexuelles
    • Mâles : p. ex. Testostérone
    • Femelles : p. ex. Progestérone, œstrogène
  3. Précurseur d’hormones surrénaliennes
    p. ex. Cortisol, cortisone, aldostérone
  4. Précurseur de la vitamine D
    7-déhydrocholestérol  Vitamine D3 (cholécalciférol)
  5. Constituant essentiel des membranes cellulaires
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8
Q

Sources des phytostérols

A

huiles végétales (soya, tournesol, canola, carthame)
– noix (amandes, noix de grenoble) et graines
– grains entiers
– légumineuses
– fruits et légumes

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9
Q

Caractéristiques ApoA1

A

– Cofacteur enzymatique (LCAT, Lécithine cholestérol
acyl transférase)
– Contenue dans les chylomicrons et les HDL
– Stabilité des HDL

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10
Q

Caractéristiques Apo B

A

Structure
– Ligand (récepteur LDL)
– Contenue dans VLDL, LDL (apo B100), chylomicrons
(B48)

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11
Q

Caractéristiques Apo C

A

– Apo CII cofacteur-activateur enzymatique
(LPL, lipase lipoprotéique = enzyme dans le sang qui hydrolyse les triglycérides
sanguins et libère des acides gras)
– Contenue dans chylomicrons, VLDL, HDL

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12
Q

Caractéristiques ApoE

A

– Structure
– Ligand (aux récepteurs pour chylomicrons, VLDL, LDL)
– Contenue dans chylomicrons, VLDL, LDL, HDL

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13
Q

Caractéristiques des chylomicrons

A

Transportent les lipides alimentaires vers les tissus
périphériques (principalement muscles et tissus adipeux)
et le foie
• Donc, responsables du transport des lipides exogènes
(de l’alimentation)
• Contient Apo A-1, Apo C, Apo E, B48
– B48 : nécessaire à l’assemblage des chylomicrons

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14
Q

Caractéristiques des VLDL

A

Lipoprotéines de très faible densité
(Very low density lipoproteins)
• Transportent les lipides venant du foie vers les
tissus périphériques
• Sont le véhicule intravasculaire du cholestérol
provenant du foie
• Contient Apo B100, Apo C, Apo E

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15
Q

Caractéristiques des LDL

A

Lipoprotéines de faible densité
(Low density lipoproteins)
• Sont le produit de l’hydrolyse des VLDL
• Favorisent le transport intravasculaire du cholestérol
vers les tissus
• Contient Apo B100 (et E)

Souvent associée au maladies cardiovasculaires, mais la composition, la taille
et la densité serait davantage en cause (et possiblement autres facteurs…)

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16
Q

Caractéristiques des HDL

A

Lipoprotéines de haute densité
(High density lipoproteins)
• Proviennent du foie, de l’intestin et dérivées des
résidus d’hydrolyse des triglycérides (des
chylomicrons et VLDL)
• Assurent le transport inverse du cholestérol provenant
des tissus périphériques vers le foie
• Contiennent Apo A-1, Apo C, Apo E

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17
Q

Sources EPA DHA

A 
– animaux marins
– poissons de mer
– poissons d’eau douce
– fruits de mer
– microalgues marines
• les seules capables de synthétiser EPA et DHA
• techniques de production industrielle de microalgues
afin d’en extraire EPA+DHA

Facile à obtenir dans Saumon, maquereau, Hareng

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18
Q

Sources d’acide oléique

A 
– huile d’olive
– huile de canola
– huile de carthame riche en acide oléique
– huile d’arachide
– viandes (surtout gras de porc)
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19
Q

Sources d’acides gras saturés

A 
Acides gras saturés
– viandes
– produits laitiers
– huile de coco
– huile de palme
– beurre de cacao
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20
Q

Recommandations: Gras saturés.

  • Recommandations américaines
  • AHA si risque de MCV
A

<10% de l’apport quotidien

<7% de l’apport quotidien

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21
Q

Recommandations: Cholestérol

  • Recommandations américaines
  • AHA si risque MCV
A

au minimum

< 200 mg/j

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22
Q

3 isoformes pour le cholestérol

A

3 isoformes (E2,E3,E4) :
– E4/E3 et E4/E4 : capacité élevée d’absorption du
cholestérol
– E3/E2 et E2/E2 : faible capacité d’absorption du
cholestérol et résistance au cholestérol alimentaire

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23
Q

Impacts des a.g.s sur le cholestérol

A 
↓ Catabolisme des LDL
( ↓captation LDL par récepteurs
hépatiques et cellulaires)
\+
↑ production VLDL

↑cholestérol LDL
↑Apo B des LDL et VLDL
cholestérol HDL inchangé
(sauf 12:0 qui ↑ chol. HDL)

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24
Q

Impacts des a.g.s stéariques avec 100 mg/j de cholestérol alimentaire

A

↓ Cholestérol total

↓ Cholestérol LDL

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25
Q

Acides gras saturés (AGS) sur le cholestérol

– À courte et moyenne chaînes (< 10C)

A

– Pas d’effet sur le cholestérol sanguin

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26
Q

Impacts acides oléiques sur le cholestérol (18 : 1, n-9)

4

A 
↓ Cholestérol total
↓ Cholestérol LDL
↓ Apo B
↓ Triglycérides
- Cholestérol des HDL inchangé
- Apo A-1 des HDL inchangée
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27
Q

Impacts des Acide linoléique sur le cholestérol (18 : 2, n-6)
(6)

A 
↓synthèse VLDL
↓production LDL
↓cholestérol total
↓cholestérol LDL
↓cholestérol HDL (si > 13 % En)
↓triglycérides
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28
Q

Impact des AGPI n-3 à très longue chaîne sur le cholestérol
Ex. : EPA (20 : 5, n3) et DHA (22 : 6, n-3)
(3)

A

↓synthèse VLDL
↑ clairance VLDL
↓ triglycérides

(doses élevées : généralement > 1 g/j, souvent dans contexte de supplémentation)

-Peu ou pas d’impact sur cholestérol total, LDL-C, HDL-C
-Doses très élevées (≥ 3 g/j) : ↑ possible LDL-C (5-10%) chez individus
hypertriglycéridémiques

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29
Q

Impacts des AGPI n-6 et AGMI de configuration TRANSsur le cholestérol

A

↑cholestérol LDL

↓ cholestérol HDL

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30
Q

Impacts des glucides sur le cholestérol

4

A
  • ↑ triglycérides totaux (glucides +++ = conversion en TG au foie et une activation des enzymes lipogéniques)
  • ↑ triglycérides des VLDL
  • ↓ cholestérol des HDL, notamment des HDL2
  • ↓ Apo A-1 des HDL
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31
Q

Impacts des fibres alimentaires sur le cholestérol

A 
Fibres solubles (12 à 30 g/j) entraînent :
• ↓ cholestérol total (6 à 15 %)
• ↓ Apo B
• ↓ cholestérol des LDL
• cholestérol des HDL inchangé

Le son d’avoine et les produits d’orge ↓ cholestérol total et des LDL :
effets à des doses aussi faibles que 3 g/j (bêta-glucane).
– Fibres de psyllium ↓ également LDL-cholestérol (7 g/j).

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32
Q

impacts des protéines de poisson (du à quoi?) sur le cholestérol

A

↓ triglycérides
↑ sensibilité à l’insuline

attribuable au profil en acides aminés de la protéine :
– Riche en taurine, glycine et arginine : effet anti-inflammatoire

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33
Q

Acides aminés qui ont tendance a augmenter la résistance à l’insuline ? ou ?

A

leucine, valine et isoleucine que viande rouge,
œufs et produits laitiers : acides aminés à chaîne ramifiée qui
tendent à augmenter la résistance à l’insuline.

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34
Q

impact des protéines de soya sur le cholestérol

A

Sujets normocholestérolémiques :
• Effet hypocholestérolémiant si régime riche en cholestérol (> 500 mg/j)

Sujets hypercholestérolémiques :
• ↓ cholestérol total
• ↓ cholestérol des LDL

35
Q

Facteurs à considérer lors de l’interprétation des résultats sur les recherches méta-analyse

A

– Études épidémiologiques/observationnelles : risque d’effets
confondants résiduels (autres facteurs qui sont la cause de l’effet
observé)

– Dans les études, si on veut observer l’effet d’un nutriment, il faut le
comparer à un autre :
• AGS vs sucres ajoutés et raffinés = pas de différence
• AGMI vs AGS = ↓ risque MCV*
• AGPI vs AGS = ↓ risque MCV

– Nutriments vs aliments

36
Q

Impact des gras trans sur les concentrations plasmatiques d’ADPI

A

Corrélations inverses entre la concentration de gras
trans et de DHA dans les triglycérides plasmatiques
(chez les nourrissons)
• trans inhibent désaturation de l’acide alpha-linolénique en
EPA et DHA
– Ces résultats suggèrent des effets néfastes possibles
sur la croissance et le développement foetal, dus aux
gras trans

37
Q

Impacts positifs des oméga-3

A

• Prévention d’une déficience en AG essentiels (acide a-linolénique)
• Développement et intégrité des fonctions cognitives et de la rétine (DHA)
• Prévention ou amélioration d’états pathologiques (acide a-linolénique, EPA et
DHA)
– MCV et infarctus (Effet bien documenté, mais encore controversé…)
– Dépression (Données de plus en plus concluantes. Études en cours…)
– Maladies autoimmunes (voir ci-dessous arthrite )
– Maladie de Crohn (manque de données probantes)
– Cancers : côlon, sein, prostate (manque de données probantes)
– Fonction cognitive, démence (Maladie d’Alzheimer) (manque d’évidences pour l’instant)
– Hypertension légère (Effet mineur mais présent)
– Arthrite rhumatoïde (Effet sur diminution de la sensibilité articulaire ;
diminution de la prise de corticostéroïdes. Pas d’autres effets démontrés)

38
Q

Actions bénéfiques potentielles des acides gras n-3
de poisson et d’huile de poisson sur les maladies
cardiovasculaires

A

Prévention des arythmies ventriculaires et de l’arrêt
cardiaque (prostaglandines 3 = anti-arythmiques)
• Effets anti-thrombotiques : ↓ activité coagulante des
plaquettes (thromboxane A3 = anti-agrégation plaquettaire)
• Effets hypolipidémiants : ↓ des VLDL et TG plasmatiques
• Inhibition de cytokines inflammatoires produites par n-6
(leukotriènes 5 = anti-inflammatoires)
• Promotion de la relaxation (fonction) endothéliale induite par l’oxyde nitrique (thromboxane B3 = vasodilatation)
• ↓ de la croissance des plaques d’athérosclérose (thromboxane A3 et leukotriènes 5)

39
Q

Résultats de MRFIT study (sur les EPA DHA)

A

Une ↑ de la consommation d’EPA/DHA (combinés)
jusqu’à 650-700 mg/jour
est associée à une de la mortalité,
toutes causes confondues ainsi que celle liée aux MCV.
Cette quantité représente 3 portions de poissons gras/semaine

40
Q

Résultats de GISSI-Prevenzione study (sur les EPA DHA)

A

Des suppléments de EPA/DHA de 900 mg/jour
peuvent ↓ la mort cardiaque subite de 45 % chez des patients
ayant déjà subi un infarctus du myocarde.
Aussi, légère amélioration des TG ; pas d’amélioration cholestérol.
Cette quantité correspond à la prise d’un repas de poisson/jour.

41
Q 
Recommandations en oméga-3 selon
l’American Heart Association (États-Unis)
- SANS MCV
- AVEC MCV
- ↓ POUR TG
A
  • Alimentation : poissons variés (minimum 2
    portions/sem) (Note : consommation de poissons gras : à
    raison de 2 à 3 portions/sem = apport de 0,3 à
    0,5 g d’oméga-3 par jour) + aliments et huiles riches en acide a- linolénique
  • 1 g EPA + DHA par jour (poisson ou suppléments
    EPA + DHA selon l’avis du médecin)
    -2 g à 4 g EPA + DHA par jour (suppléments sous
    supervision du médecin) = ↓ 20 à 40% des TG sanguins
42
Q

Recommandations en oméga-3 selon

  • Diététistes du Canada
  • ISSFAL
A
  • Les Diététistes du Canada (2007) recommandent un
    minimum de 500 mg (0,5 g) d’AGPI n-3 à longue chaîne par jour pour la population adulte en général.

-L’International Society for the Study of Fatty Acids and
Lipids (ISSFAL) (2004) recommande un minimum de 500
mg (0,5 g) d’EPA + DHA par jour pour une bonne santé
cardiovasculaire pour la population adulte en général.

43
Q 
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Troubles gastro-intestinaux: 
- <1 
- 1-3
- >3
A
  • très faibles
  • modéré
  • modéré

diarrhée (surtout)

44
Q 
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Saignements: 
- <1 
- 1-3
- >3
A
  • très faibles
  • très faibles
  • faibles
45
Q 
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: arrière-gout
- <1 
- 1-3
- >3
A
  • faible
  • modéré
  • probable
46
Q 
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Glycémie détériorée (* patients diabétiques ou intolérants au glucose, )
- <1 
- 1-3
- >3
A
  • très faible
  • faible
  • modérée
47
Q 
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Augmentation des LDL-C  ( patients avec hypertriglycéridémie) 
- <1 
- 1-3
- >3
A
  • très faible
  • faible
  • probable
48
Q

Décrire les ALC? ou? les + connus?

A

Les acides linoléiques conjugués sont
un groupe d’acides gras polyinsaturés hétérogènes de 18
carbones qui varient selon le profil de doubles liaisons
On les retrouve dans les aliments suivants : lait, bœuf, agneau

Doubles liaisons
non séparées par
un groupe méthylène

9-11
10-12

49
Q

impact des a.g.s sur la coagulation? (lesquels)

A

– Acide myristique (14 : 0)
– Acide palmitique (16 : 0)
– Acide stéarique (18 : 0)
↑ activité coagulante des plaquettes

50
Q

impact des AGPI et AGMI sur la coagulation? (lesquels)

A

Acides gras monoinsaturés
– Ex. : Acide oléique (18 : 1)

• Acides gras polyinsaturés n-3
– Ex. : Acide a-linolénique (18 : 3, n-3)
↓ activité coagulante des plaquettes
(comparativement aux acides gras saturés)

51
Q

impact des oméga-3 EPA DHA? (lesquels)

A 
– ↓↓activité coagulante des plaquettes
– ↓ viscosité sanguine
– ↓ risque thrombotique
– ↑ risque hémorragique (saignements)
(par rapport aux AG saturés et AG oméga-6)
 Relié à production de thromboxane A3
52
Q

Lipide sensible à la per-oxydation, pourquoi

A

Formation des peroxydes lipidiques

– AG polyinsaturés susceptibles de subir :
• réactions de peroxydation
• implantation sur la molécule lipidique
– d’un groupement hydroperoxyde
– ou d’un chaînon peroxyde
= instabilité

Les lipides plasmatiques et alimentaires peuvent être oxydés.

53
Q

Effets des peroxydes lipidiques (3)

A

Les peroxydes lipidiques peuvent :
– générer de nouveaux radicaux libres
– produire des aldéhydes (ex. : malondialdéhyde)
– avoir des effets biologiques
• altération des membranes cellulaires
• inactivation enzymatique
• modification des lipoprotéines : altération des AGPI des
phospholipides, du CE et de l’apo B des LDL (oxydation
des LDL)

54
Q

Antioxydants primaires et secondaires

A

Primaire (contre O2-)

− Les superoxydes dismutases arrêtent le processus
(O2 + O2 + 2 H+ –> H2O2 + O2 )
La vitamine C peut également réduire les radicaux
superoxydes en peroxyde d’hydrogène

• Secondaire (destruction des peroxydes) :
− La glutathion peroxydase séléno-dépendante
(H2O2 –> 2 H2O)

La vitamine C peut également fournir les électrons
nécessaires à la conversion du peroxyde en eau
(réaction catalysée par l’ascorbate peroxydase)

55
Q

Antioxydants “ contres “

A

Contre OH- :
− La vitamine C (AH) piège les radicaux libres hydroxyl membranaires
OH + AH- -> A + H20
Vit C oxydée (A ) ensuite régénérée (recyclée) via
différentes réactions

Contre LOO (radical peroxyle)
LOO + AH –> LOOH + A
• A + LOO –> Produits non toxiques

A cède ion H
LOO est le produit de
l’oxydation d’un AGPI

56
Q

Effets du cholestérol oxydé :

A

– bouleverse l’organisation des membranes cellulaires
– ↓ la synthèse endogène de cholestérol
(inhibe enzyme de la synthèse du cholestérol)
– ↑ LDL oxydées (athérosclérose)

57
Q

Consommation excessive de SATURÉS ET TRANS

A
  • ↑ cholestérol sérique
    – ↑ fractions athérogènes du cholestérol
    – ↑ activité coagulante des plaquettes
    – ↑ inflammation (acides gras trans)
58
Q

Consommation excessive de AGMI

A

Aucune pathologie connue

Sauf surplus énergétique (comme autres AG)

59
Q

Consommation excessive AGPI
n-6
n-3

A

↓ HDL (si >13% énergie)
En excès, peuvent empêcher que les effets bénéfiques des n-3 se manifestent (compétition pour les mêmes enzymes – voir métabolisme)

Acides gras polyinsaturés n-3 (si en suppléments)
– troubles digestifs (nausées + diarrhée)
– apport énergétique supplémentaire (risque de glycémie détériorée chez
diabétiques et intolérants au glucose)
– risque hémorragique
– ↑ cholestérol des LDL
– peroxydation lipidique si manque d’antioxydants (doubles liaisons +
instables)

60
Q

Nom C4:0

A

Acide butyrique

61
Q

Nom C6:0

A

Acide caproique

62
Q

Nom C8:0

A

Acide caprylique

63
Q

Nom C10:0

A

Acide caprique

64
Q

Nom C12:0

A

Acide laurique

65
Q

Nom C14:0

A

Acide myristique

66
Q

Nom C16:0

A

Acide palmatique

67
Q

Nom C18:0

A

Acide stéarique

68
Q

Nom C18 : 1, n-9

A

Acide oléique

69
Q

Nom C18 : 2, n-6

A

Acide linoléique

70
Q

Nom C18 : 3, n-6

A

Acide gamma-Linolénique

71
Q

Nom C20 : 4, n-6

A

Acide arachidonique

72
Q

Nom C18 : 3, n-3 (ALA)

A

Acide a-linolénique

73
Q

Nom C20 : 5, n-3

A

Acide Eicosapentaénoïque EPA

74
Q

Nom C22 : 6, n-3

A

Acide Docosahexaénoïque DHA

75
Q

Acides gras essentiels : Caractéristiques de la
déficience en acide gras n-6 (acide linoléique)
+ valeurs sanguine

A
  • Croissance ralentie
  • Lésions cutanées (peau squameuse, dermatites)
  • Perte de cheveux
  • Échec de la reproduction
  • Foie gras
  • Polydipsie (sécheresse buccale – soif excessive)

Valeurs sanguines et tissulaires :
• ↓ acide linoléique (18 : 2, n-6)
• ↓ acide arachidonique (20 : 4, n-6)
• ↑ acide eicosatriénoïque (20 : 3, n-9) (également appelé
acide de Mead)
• Seulement si n-3 est également bas dans le sang.
Dans ce cas les enzymes (élongases et désaturases)
impliquées dans le métabolisme des AG essentiels
sont sous-utilisées à cause de la déficience et servent
donc à former d’autres types d’acides gras.

76
Q

Acides gras essentiels : Caractéristiques de la
déficience en acide gras n-6 (acide a- linolénique)
+ valeurs sanguine

A
  • Peau, croissance et reproduction normales
  • Apprentissage réduit (troubles neurologiques)
  • Électrorétinogramme anormal (atteinte de la rétine)
  • Vision altérée
  • Polydipsie (sécheresse buccale – soif excessive)

• Valeurs sanguines et tissulaires :
• ↓ a-linolénique (18 : 3, n-3)
• ↓ DHA (22 : 6, n-3) et EPA (20 : 5, n-3)
• ↑ acide eicosatriénoïque (20 : 3, n-9) (acide de Mead)
• Seulement si n-6 est également bas dans le sang.
Dans ce cas les enzymes (élongases et désaturases)
impliquées dans le métabolisme des AG essentiels
sont sous-utilisées à cause de la déficience et servent
donc à former d’autres types d’acides gras.

77
Q

• L’organisme humain est capable de synthétiser le
cholestérol dans la plupart des tissus
– Exceptions :

A

cellules nerveuses

hématies (ou érythrocytes / globules rouges)

78
Q

Apports nutritionnels de référence (apports suffisants) :

– acide linoléique (18 : 2, n-6) :

A
  • 17 g/j (hommes de 19-50 ans) (apport actuel 12,7 g/j)
  • 12 g/j (femmes de 19-50 ans) (apport actuel 9,3 g/j)

5 à 10 % de l’énergie totale sous forme d’acide
linoléique

79
Q

Apports nutritionnels de référence (apports suffisants) :

– acide a-linolénique (18 : 3, n-3) :

A
  • 1,6 g/j (hommes de 19-50 ans) (apport actuel 2,4 g/j)
  • 1,1 g/j (femmes de 19-50 ans) (apport actuel 2,1 g/j)

0,6 à 1,2 % l’énergie totale sous forme d’acide
a-linolénique

80
Q

types de lipides complexes (3)

A

A. Cholestérol – ergostérol – phytostérols

B. Ester de glycérol + 2 AG avec substitution du 3
e AG par un autre composé
(glucide, phosphate azoté, etc.)
• Phospholipide (glycérol + 2 AG + groupement phosphate)
• Glycolipide (glycérol + 2 AG + glucide)
• Sulfolipide (lipide contenant groupement soufré)

C. Association des lipides avec autres composés
• Lipoprotéines (lipides associés avec protéines)
• Lipopolysaccharides (lipides associés avec polysacharride)

81
Q

composition des lipoprotéines

A

– Complexes macromoléculaires

• constitués d’un noyau de lipides hydrophobes
– triacylglycérols (TG)
– cholestérol estérifié (cholestérol + 1 acide gras)

• entourés d’une enveloppe extérieure hydrophile
– phospholipides
– cholestérol libre
– protéines (apolipoprotéines)

• Cette enveloppe extérieure hydrophile permet le transport des
lipides hydrophobes dans le milieu aqueux qu’est le sérum

82
Q

Role des apolipoprotéines

A

Double rôle :
1. Structure
2. Régulation métabolique
- Assurent la cohésion du complexe lipidique et sa
solubilisation (hydrophile)
- Agissent comme ligand pour des récepteurs à la
surface des cellules
- Activent les enzymes du métabolisme lipidique

83
Q

Ou se retrouvent les Triglycérides?

A

95 % des graisses alimentaires

99 % des graisses corporelles

Nutrition fondamentale (6 decks)

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