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MMD1043 - 2 > lipides > Flashcards

lipides Flashcards

1
Q

que sont les lipides

A

famille complexes de molécules hydrophobes
souvent bipolaire (associés à une fonction hydrophile, acide carbo, glucide…)
fonctions physiol d’importance

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2
Q

rôles des lipides

A

réserve d’énergie: triglycérides dans tissu adipeux, rendement oxydatif meilleur que glucide (9kcal/g VS 4 pour glucide)
struct des membranes cell: phospholipides et cholesterol
précurseurs des hormones stéroidiennes (dérivés du cholesterol)
signalisation cell (inflam, prostaglandine, leucotriènes)
digestion: sels biliaires

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3
Q

origine des lipides

A

90% apport alimentaire provient des triglycérides dans graisses et huiles (animales ou végé, ex: acide palmitique= AG (insaturé) le plus abondant de l’huile de palme)
synthétisés par l’organisme pour entreposer l’excès d’énergie (sauf 2 essentiels: linoleique et linolenique)

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4
Q

acides gras

A

acide carboxylique avec chaine aliphatique hydrophobe de longueur variable
structure générale: CH3-(CH2)n-COOH
peu abondant sous forme libre (dans triglycérides et phospholipides)
peuvent être saturés ou insaturés
liaison doubles peuvent être cis ou trans

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5
Q

acide gras cis

A
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6
Q

acide gras trans

A
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7
Q

source importante de Gras trans

A

hydrogénation des huiles
structure polyinsaturée qui deviennent partiellement saturée
liquide> graisse semi solide
huiles normalement cis, mais procédés industrielles entrainement formation de trans
gras trans> augm maladie cardiovasc

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8
Q

nomanclature des acides gras

A

basé sur usage historique

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9
Q

nomenclature normalisé des acides gras

A

nb de carbones (hexa, hepta, octa…)
suffixe= etat de saturation
oique= saturé
enoique= insaturé
di, tri, tétra= polyinsaturé
carbone1= carbone de l’acide carboxylique
indiquer le nb de saturation
indiquer position des liens double

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10
Q

numérotation oméga

A

alphabet grac au carbones adjacents au carbone de l’acide carbo
2= alpha
3= beta
dernier= w omega

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11
Q

que sont les omega 3 et omega 6

A

acides gras dont la première liaison double est à 3 ou 6 carbones du carbone w

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12
Q

effets potentiellement cardioprotecteurs des omega 3

A
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13
Q

balance omega 3 et 6

A
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14
Q

acides gras essentiels

A

polyinsaturés
acide linoléique omega 6
acide linolénique omega3

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15
Q

triglycéride

A

triacylglycérols
triple ester d’acides gras avec glycérol
molécules très hydrophobes
réserve d’energie par excellence (TG entreposés dans tissu adipeux)

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16
Q

synthèse des triglycérides

A
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17
Q

glycérophospholipides

A

phospholipides
ester d’acides gras sur le glycérol : position 1: acide gras saturé de 16-18C
position 2: acide gras insaturé de 16 ou18C
position 3: groupement phosphate
phosphate lié à d’autres molécules
hydrophobes avec partie hydrophile: ampiphatique

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18
Q

que forme les phospholipides

A

micelles et des doubles couches (membranes cell)

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19
Q

Lecithines

A

phospholipides avec choline liée au phosphate (principaux des membranes cell, important constituant de la bile, bon emulsifiant)
jaune d’oeuf

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20
Q

céphaline

A

phospholipides avec sérine ou ethanolamine liée au phosphate

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21
Q

2e phospholipides en abondance dans les membranes

A

phosphatidyléthanolamine

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22
Q

phosphatidylsérine

A

se trv uniquement dans la couche interne des membranes cell viables
peut initier signal d’apoptose si présence dans couche ext

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23
Q

phosphatidylinositol

A

abondant dans couche int des membranes
impliqué dans signal cell
activé par 2 phosphoryl = phosphotidyl-4-5-diphosphate
clivé par phospholipase C pour libérer inositol triphosphates (IP3) et diacylglycerol (DAG)

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24
Q

sphingolipides

A

dérivés d’acides gras liés à la sphingosine
sphingosine= alcool aminé de 18C

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25
Q

ceramide

A

sphingosine + acide gras

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26
Q

sphingomyéline

A

ceramide + phosphocholine
constituant majeur des membranes cell
role dans signal neuro (gaine de myéline)

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27
Q

terpénoides

A

formés par condensation de pls unités d’isoprène
précurseurs de vitamines

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28
Q

de quoi sont dérivés les vit A, E et K

A

terpènes

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29
Q

précurseur du cholésterol

A

un tarpene

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30
Q

cholesterol = précurseur de=

A

sels biliaires
hormones stéroidiennes
vit d

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31
Q

sterol plus important dans graisse animal

A

cholesterol

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32
Q

prostaglandine et leucotriene

A

produit à partir d’acide arachidonique omega6 des phospholipides membranaires, AA libérés par phospholipase A2
puis convertie en PGH2 et acide-5-hydroperoxyeicosatetranoique

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33
Q

PGH2

A

produit par cyclooxygenase
precurseur des prostaglandines

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34
Q

role des prostaglandines

A

inflam et douleur
vasoconstriction/agrégation de palette
vasodilatation/anti-agregat de palette
cycle de sommeil/eveil
accouchement

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35
Q

5-HPETE

A

prod par action de 5-lipoxygénase
precurseur des leucotrienes

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36
Q

role des leucotrines

A

bronchoconstriction
chimiotactisme
inflam
perméabilité vasc

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37
Q

digestion

A

hydrolyse des triglycérides (diaglycérol, monoglycérol, acides gras libres)
hydrolyse par enzyme dans tube dig (estomac et intestin)
necessite emulsion par bile

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38
Q

bile

A

liquide jeune vert
prod par foie (continu, 500-700ml/j, libérée par contract de vesicule biliiaire)
basique pH7.1-7.7

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39
Q

composition de la bile

A

eau 97%
sels biliaires 1.1 % (acide glycocholique, acide chenodesoxycholique, acide desoxycholique)
cholesterol 0.1%
phospholipides 0.04% (lecithine)
bilirubine 0.04%

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40
Q

role de la bile

A

digest des lipides: emulsion des triglycérides et sels biliaires, permet action de lipase pancréatique, pas d’enzyme dans bile
neutralise acidité du chyme (bicarbo )
élimination des déchets (bilirubine, xenobiotiques, cholesterol)

41
Q

circul entéro-hépathique

A
42
Q

digestion des lipides

A

dans estomac: lipase gastrique, pH doit être acide
intestin: lipase pancréatique, pH alcalin
(hydrolyse triglycérique en DAG, MAG et AG libres)
phospholipase A2 (hydrolyse des phospholipides pour liberer AG)
cholesterol ester hydrolase (hydrolyse des ester de cholesterol)

43
Q

produit majeur des TG

A

2-monoacyglycerol

44
Q

qu’est ce qui est formé des produits de la digestion qui aide l’absroption

A

micelles mixtes
2-monoacylglycerol, AG libres, cholesterol, sels biliaires

45
Q

AG libres sont dans le sang avec quoi

A

albumine

46
Q

par quoi les TG et cholesterol sont transporté dans le sang

A

lipoprot

47
Q

métabolisme des lipides

A
48
Q

voies métaboliques cytosol

A

glycolyse
lypolyse
biosynthèse des AG
voie des pentoses phosphates

49
Q

voies métabolique mitochondires

A

pyruvate deshydrogénase
cycle de kerbs
chaine de phospho onxydative
B-oxydation
voie cetogénèse

50
Q

voie métabolique du RE

A

esterification des AG en TG
élong des AG de >16C

51
Q

lipogénèse

A

synthèse de novo des AG

52
Q

tissus capables de lipogénèse

A

foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux

53
Q

lieu de la lipogénèse
substrat
produit
co-facteurs essentiels

A

cytosol
sub= acetyl-coA
prod= plamitate (AG saturé de 16C)
co-F= NADPH, ATP, HCO3-, biotine, b5

54
Q

1er étape lipogénèse

A

malonyl-CoA par acetyl-coA carboxylase

55
Q

2e étape lipogénèse

A

élongation
AG synthase formera le pamitate à partir de malonyl-CoA
(syst multienzymatique complexe, dimères de chaines important chacune 7 activités enzymatiques distinctes)
système enzymatique consequences:
2 palmitates formés en mm temos
reeactions coordonnées et grande eeficacité
processus competiteurs interfere peu ou pas

56
Q

que se passe t-il après acide gras synthase

A

palmitate doit être activé en palmityl-CoA avant de poursuivre une voie métabolique

57
Q

que requiert la lipogénèse et d’ou ca provient

A

acetyl-coA (glycolyse, pyruvate dehydrogénase) et NADPH(voie des pentoses phosphates)

58
Q

élongation des acides gras

A

syst enzymatique sur le RE peut effectuer l’élong des chaines d’AG (AG de 10C, saturés ou insaturés)
utilise aussi malonyl-coA

59
Q

controle de la lipogénèse

A

état nutritionnel= facteur principal de controle, jeune= baisse
insuline stimule la lipogénèse (augm du glucose et de glycolyse, inhibe lipolyse, Baisse de AG libres dans sérum)

60
Q

formation de AG monoinsaturés

A

système enzymatique
système desaturase des omega9
utilise AG saturé en substrat

61
Q

formation des AG polyinsaturés

A

syst enzymatique
desaturase/elongase
utilise acide insaturé comme point de départ

62
Q

système desaturase et elongase

A

doubles liaisons additionneles séparés par groupement méthylène (1C)
animaux, doubles liaisons rajoutés entre liaison double existante et carboxyle

63
Q

que peut on former à partir d’acide linolénique et linoléique

A

AG polyinsaturés

64
Q

sous quelle forme sont stockés les AG? comment on obtient cette form?

A

TG
lorque 3 AG sont estérifi. sur une molécule de glycérol
esterification dans cytosol, reserve dans tissu adipeux

65
Q

lipolyse

A

hydrolyse des TG pour libérer les AG
catalysée par la lipase hormono-sensible (HSL)
voie métabolique importante des adipocytes
lipolyse stimulé ou inhibé par hormones (insuline inhibe)

66
Q

lieu de lipogénèse
et que ca necessite

A

cytosol
ATP et NADPH

67
Q

lieu oxyd acides gras et que ca génère et necessite

A

mito
NADH
oxygène

68
Q

que génère la B-oxydation

A

corps cétoniques

69
Q

acides gras en circul

A

TG dans les chylomicrons ou les VLDL
libres, par albummine

70
Q

acides gras dans cell

A

oxydés dans les mito
a-oxydation et w-oxydation (trés mineur)
B-oxydation= majeur

71
Q

B- oxydation des AG

A

activation des AG précède leur catabolisme
B- oxydation nécéssiteformation d’acyl-coA activés ( synthèse à l’aide d’acyl-coA synthase, requiert 2 ATP, pls isoenxymes existent)

72
Q

ou est synthétisée la carnitine, a partir de quoi

A

foie et reins
lysine ou methionine

73
Q

ou est abondante la carnitine

A

muscle

74
Q

formation d’acylcarnitine avec….?

A

carnitine palmitoyl-transferase

acylcarnitines peuvent utiliser transporteurs

75
Q

ou est regénéré la carnitine

A

mito

76
Q

acyl-coA dans la mito

A

entreprendre la B-oxydation
clivages successifs des acyl-coA en unités de 2 carbones (acétyl-coA)
chq cycle de B-oxydation génère: 1 acetyl-coA, FADH2, 1 NADH + H+

77
Q

bilan de la B-oxydation (carnitine)

A

chq cycle génère 17ATP
1 FADH2 > 2 ATP
1 NADH + H+> 3 ATP
1 acétyl-coA > 12 ATP (cycle de kerbs)
activ des AG en acyl-coA nécessit 2 ATP (ATP>AMP)
bilan trés élevée mais varie selon ( longueur des AG, présence de liaisons doubles)

78
Q

B- oxydation des acides gras insaturés

A

enzymes additionnelles requises pour prendre en charge les liens doubles des AGI
chq lien double dim le rendement énergétique pas de FADH2
reductase qui requiert NADH

79
Q

Bilan B-oxydation de pilmitate (16C, saturé)

A

activ en parmityl-CoA (-2ATP)
7 cycles de B-oxydation
7FADH2> 14ATP
7 NADH H+> 21 ATP
8 acétyl coA> 96 ATP
129 ATP

80
Q

Bilan B-oxydation pour oléate (18C monoinsaturé)

A

activ de oléyl-CoA (-2ATP)
8 cycles:
7 FADH2 > 14 ATP
8NADH H+> 24 ATP
9 acétyl-coA > 108 ATP
144 ATP

81
Q

quand se produit les corps cétonique

A

taux de B-oxydation dans le foie est élevé

82
Q

corps cétonique

A

B-hydroxybutyrate (majeur chez l’humain)
acetoacétate
acetone

83
Q

ou sont les enzymes de cetogénese

A

mito avec celles de B-oxydation

84
Q

utilisation des corps cétonique

A

en période de jeune prolong., corps cétonique augm
source d’énergie importante pour cerveau

85
Q

adiocétose diabétique

A

baisse oxyd fu glucose (baisse insuline ou résistance à insuline)
augm de lipolyse
augm AG libres
augm des corps cétonique

86
Q

ou est retrouvé le cholesterol

A

tous les tissus
libre
ester d’AG à longue chaine

87
Q

à partir de quoi est synthétisé le cholesterol

A

acétylcoA

88
Q

ou est éliminer le cholesterol

A

dans la bile
sous forme de sel biliaires ou cholesterol

89
Q

ou se retrouve le cholesterol en circul

A

dans les lipoprot

90
Q

d’ou provient le cholesterol

A

50% alimentation(viande, jaune d’oeuf, produits laitiers, pas dans végé), 50% synthèse endogéne
biosynthèse 500mg/jour
alimentation 200-500mg/jour

91
Q

effet de la diète sur le cholesterol sanguin

A

mineur
baisse de 100mg/jour d’environ 0.1-0.2 mmol/sang
synthèse endogène adaptative

92
Q

biosynthèse du cholesterol

A

toutes les cells peuvent synthétiser le cholesterol à partir d’acetylcoA, foie=site important
voie de synthèse dans cytosol et RE
enzyme clé: HMG-CoA reductase

93
Q

étapes de biosynthèse du cholesterol

A
  1. synthèse mevalonate à partir d’acetyl-CoA
  2. formation d’unités isopréniques (perte de CO2)
  3. 6 unités isopréniques se condensent pour former squalène
  4. cyclysation du squalène
  5. formation du cholesterol
94
Q

étape 1 formation du cholesterol

A

formation mevalonate

95
Q

regulation de la biosynthèse du cholesterol

A

HMG-CoA reductase est l’étape limitante dans la synthèse de cholesterol
donc contrôlé par la régulation de l’activité de l’HMG-CoA reductase

96
Q

activité de l’HMG-CoA reductase

A

stimulée par insuline, cascades de phospho
inhibé par retrocontrol (cholesterol cell)

97
Q

facteurs influençant le cholesterol cellulaire

A

biosynthèse via HMG-CoA reductase
2. incorporation de LDL via recept
3. voies sans recept (non régulée)
4. capture de cholesterol par HDL
5. synthèse/hydrolyse de cholesterol estérifié

98
Q

si le cholestrol cell augm?

A
  1. baisse activité HMG-CoA reductase
  2. baisse de synthèse du recept LDL
  3. augm activité ACAT (acyl-CoA cholesterol acyl transférase)

MMD1043 - 2 (7 decks)

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