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MMD1043 - 2 > lipides > Flashcards

lipides Flashcards

1
Q

que sont les lipides

A

famille complexes de molécules hydrophobes
souvent bipolaire (associés à une fonction hydrophile, acide carbo, glucide…)
fonctions physiol d’importance

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2
Q

rôles des lipides

A

réserve d’énergie: triglycérides dans tissu adipeux, rendement oxydatif meilleur que glucide (9kcal/g VS 4 pour glucide)
struct des membranes cell: phospholipides et cholesterol
précurseurs des hormones stéroidiennes (dérivés du cholesterol)
signalisation cell (inflam, prostaglandine, leucotriènes)
digestion: sels biliaires

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3
Q

origine des lipides

A

90% apport alimentaire provient des triglycérides dans graisses et huiles (animales ou végé, ex: acide palmitique= AG (insaturé) le plus abondant de l’huile de palme)
synthétisés par l’organisme pour entreposer l’excès d’énergie (sauf 2 essentiels: linoleique et linolenique)

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4
Q

acides gras

A

acide carboxylique avec chaine aliphatique hydrophobe de longueur variable
structure générale: CH3-(CH2)n-COOH
peu abondant sous forme libre (dans triglycérides et phospholipides)
peuvent être saturés ou insaturés
liaison doubles peuvent être cis ou trans

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5
Q

acide gras cis

A
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6
Q

acide gras trans

A
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7
Q

source importante de Gras trans

A

hydrogénation des huiles
structure polyinsaturée qui deviennent partiellement saturée
liquide> graisse semi solide
huiles normalement cis, mais procédés industrielles entrainement formation de trans
gras trans> augm maladie cardiovasc

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8
Q

nomanclature des acides gras

A

basé sur usage historique

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9
Q

nomenclature normalisé des acides gras

A

nb de carbones (hexa, hepta, octa…)
suffixe= etat de saturation
oique= saturé
enoique= insaturé
di, tri, tétra= polyinsaturé
carbone1= carbone de l’acide carboxylique
indiquer le nb de saturation
indiquer position des liens double

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10
Q

numérotation oméga

A

alphabet grac au carbones adjacents au carbone de l’acide carbo
2= alpha
3= beta
dernier= w omega

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11
Q

que sont les omega 3 et omega 6

A

acides gras dont la première liaison double est à 3 ou 6 carbones du carbone w

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12
Q

effets potentiellement cardioprotecteurs des omega 3

A
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13
Q

balance omega 3 et 6

A
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14
Q

acides gras essentiels

A

polyinsaturés
acide linoléique omega 6
acide linolénique omega3

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15
Q

triglycéride

A

triacylglycérols
triple ester d’acides gras avec glycérol
molécules très hydrophobes
réserve d’energie par excellence (TG entreposés dans tissu adipeux)

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16
Q

synthèse des triglycérides

A
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17
Q

glycérophospholipides

A

phospholipides
ester d’acides gras sur le glycérol : position 1: acide gras saturé de 16-18C
position 2: acide gras insaturé de 16 ou18C
position 3: groupement phosphate
phosphate lié à d’autres molécules
hydrophobes avec partie hydrophile: ampiphatique

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18
Q

que forme les phospholipides

A

micelles et des doubles couches (membranes cell)

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19
Q

Lecithines

A

phospholipides avec choline liée au phosphate (principaux des membranes cell, important constituant de la bile, bon emulsifiant)
jaune d’oeuf

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20
Q

céphaline

A

phospholipides avec sérine ou ethanolamine liée au phosphate

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21
Q

2e phospholipides en abondance dans les membranes

A

phosphatidyléthanolamine

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22
Q

phosphatidylsérine

A

se trv uniquement dans la couche interne des membranes cell viables
peut initier signal d’apoptose si présence dans couche ext

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23
Q

phosphatidylinositol

A

abondant dans couche int des membranes
impliqué dans signal cell
activé par 2 phosphoryl = phosphotidyl-4-5-diphosphate
clivé par phospholipase C pour libérer inositol triphosphates (IP3) et diacylglycerol (DAG)

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24
Q

sphingolipides

A

dérivés d’acides gras liés à la sphingosine
sphingosine= alcool aminé de 18C

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25
ceramide
sphingosine + acide gras
26
sphingomyéline
ceramide + phosphocholine constituant majeur des membranes cell role dans signal neuro (gaine de myéline)
27
terpénoides
formés par condensation de pls unités d'isoprène précurseurs de vitamines
28
de quoi sont dérivés les vit A, E et K
terpènes
29
précurseur du cholésterol
un tarpene
30
cholesterol = précurseur de=
sels biliaires hormones stéroidiennes vit d
31
sterol plus important dans graisse animal
cholesterol
32
prostaglandine et leucotriene
produit à partir d'acide arachidonique omega6 des phospholipides membranaires, AA libérés par phospholipase A2 puis convertie en PGH2 et acide-5-hydroperoxyeicosatetranoique
33
PGH2
produit par cyclooxygenase precurseur des prostaglandines
34
role des prostaglandines
inflam et douleur vasoconstriction/agrégation de palette vasodilatation/anti-agregat de palette cycle de sommeil/eveil accouchement
35
5-HPETE
prod par action de 5-lipoxygénase precurseur des leucotrienes
36
role des leucotrines
bronchoconstriction chimiotactisme inflam perméabilité vasc
37
digestion
hydrolyse des triglycérides (diaglycérol, monoglycérol, acides gras libres) hydrolyse par enzyme dans tube dig (estomac et intestin) necessite emulsion par bile
38
bile
liquide jeune vert prod par foie (continu, 500-700ml/j, libérée par contract de vesicule biliiaire) basique pH7.1-7.7
39
composition de la bile
eau 97% sels biliaires 1.1 % (acide glycocholique, acide chenodesoxycholique, acide desoxycholique) cholesterol 0.1% phospholipides 0.04% (lecithine) bilirubine 0.04%
40
role de la bile
digest des lipides: emulsion des triglycérides et sels biliaires, permet action de lipase pancréatique, pas d'enzyme dans bile neutralise acidité du chyme (bicarbo ) élimination des déchets (bilirubine, xenobiotiques, cholesterol)
41
circul entéro-hépathique
42
digestion des lipides
dans estomac: lipase gastrique, pH doit être acide intestin: lipase pancréatique, pH alcalin (hydrolyse triglycérique en DAG, MAG et AG libres) phospholipase A2 (hydrolyse des phospholipides pour liberer AG) cholesterol ester hydrolase (hydrolyse des ester de cholesterol)
43
produit majeur des TG
2-monoacyglycerol
44
qu'est ce qui est formé des produits de la digestion qui aide l'absroption
micelles mixtes 2-monoacylglycerol, AG libres, cholesterol, sels biliaires
45
AG libres sont dans le sang avec quoi
albumine
46
par quoi les TG et cholesterol sont transporté dans le sang
lipoprot
47
métabolisme des lipides
48
voies métaboliques cytosol
glycolyse lypolyse biosynthèse des AG voie des pentoses phosphates
49
voies métabolique mitochondires
pyruvate deshydrogénase cycle de kerbs chaine de phospho onxydative B-oxydation voie cetogénèse
50
voie métabolique du RE
esterification des AG en TG élong des AG de >16C
51
lipogénèse
synthèse de novo des AG
52
tissus capables de lipogénèse
foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux
53
lieu de la lipogénèse substrat produit co-facteurs essentiels
cytosol sub= acetyl-coA prod= plamitate (AG saturé de 16C) co-F= NADPH, ATP, HCO3-, biotine, b5
54
1er étape lipogénèse
malonyl-CoA par acetyl-coA carboxylase
55
2e étape lipogénèse
élongation AG synthase formera le pamitate à partir de malonyl-CoA (syst multienzymatique complexe, dimères de chaines important chacune 7 activités enzymatiques distinctes) système enzymatique consequences: 2 palmitates formés en mm temos reeactions coordonnées et grande eeficacité processus competiteurs interfere peu ou pas
56
que se passe t-il après acide gras synthase
palmitate doit être activé en palmityl-CoA avant de poursuivre une voie métabolique
57
que requiert la lipogénèse et d'ou ca provient
acetyl-coA (glycolyse, pyruvate dehydrogénase) et NADPH(voie des pentoses phosphates)
58
élongation des acides gras
syst enzymatique sur le RE peut effectuer l'élong des chaines d'AG (AG de 10C, saturés ou insaturés) utilise aussi malonyl-coA
59
controle de la lipogénèse
état nutritionnel= facteur principal de controle, jeune= baisse insuline stimule la lipogénèse (augm du glucose et de glycolyse, inhibe lipolyse, Baisse de AG libres dans sérum)
60
formation de AG monoinsaturés
système enzymatique système desaturase des omega9 utilise AG saturé en substrat
61
formation des AG polyinsaturés
syst enzymatique desaturase/elongase utilise acide insaturé comme point de départ
62
système desaturase et elongase
doubles liaisons additionneles séparés par groupement méthylène (1C) animaux, doubles liaisons rajoutés entre liaison double existante et carboxyle
63
que peut on former à partir d'acide linolénique et linoléique
AG polyinsaturés
64
sous quelle forme sont stockés les AG? comment on obtient cette form?
TG lorque 3 AG sont estérifi. sur une molécule de glycérol esterification dans cytosol, reserve dans tissu adipeux
65
lipolyse
hydrolyse des TG pour libérer les AG catalysée par la lipase hormono-sensible (HSL) voie métabolique importante des adipocytes lipolyse stimulé ou inhibé par hormones (insuline inhibe)
66
lieu de lipogénèse et que ca necessite
cytosol ATP et NADPH
67
lieu oxyd acides gras et que ca génère et necessite
mito NADH oxygène
68
que génère la B-oxydation
corps cétoniques
69
acides gras en circul
TG dans les chylomicrons ou les VLDL libres, par albummine
70
acides gras dans cell
oxydés dans les mito a-oxydation et w-oxydation (trés mineur) B-oxydation= majeur
71
B- oxydation des AG
activation des AG précède leur catabolisme B- oxydation nécéssiteformation d'acyl-coA activés ( synthèse à l'aide d'acyl-coA synthase, requiert 2 ATP, pls isoenxymes existent)
72
ou est synthétisée la carnitine, a partir de quoi
foie et reins lysine ou methionine
73
ou est abondante la carnitine
muscle
74
formation d'acylcarnitine avec....?
carnitine palmitoyl-transferase acylcarnitines peuvent utiliser transporteurs
75
ou est regénéré la carnitine
mito
76
acyl-coA dans la mito
entreprendre la B-oxydation clivages successifs des acyl-coA en unités de 2 carbones (acétyl-coA) chq cycle de B-oxydation génère: 1 acetyl-coA, FADH2, 1 NADH + H+
77
bilan de la B-oxydation (carnitine)
chq cycle génère 17ATP 1 FADH2 > 2 ATP 1 NADH + H+> 3 ATP 1 acétyl-coA > 12 ATP (cycle de kerbs) activ des AG en acyl-coA nécessit 2 ATP (ATP>AMP) bilan trés élevée mais varie selon ( longueur des AG, présence de liaisons doubles)
78
B- oxydation des acides gras insaturés
enzymes additionnelles requises pour prendre en charge les liens doubles des AGI chq lien double dim le rendement énergétique pas de FADH2 reductase qui requiert NADH
79
Bilan B-oxydation de pilmitate (16C, saturé)
activ en parmityl-CoA (-2ATP) 7 cycles de B-oxydation 7FADH2> 14ATP 7 NADH H+> 21 ATP 8 acétyl coA> 96 ATP 129 ATP
80
Bilan B-oxydation pour oléate (18C monoinsaturé)
activ de oléyl-CoA (-2ATP) 8 cycles: 7 FADH2 > 14 ATP 8NADH H+> 24 ATP 9 acétyl-coA > 108 ATP 144 ATP
81
quand se produit les corps cétonique
taux de B-oxydation dans le foie est élevé
82
corps cétonique
B-hydroxybutyrate (majeur chez l'humain) acetoacétate acetone
83
ou sont les enzymes de cetogénese
mito avec celles de B-oxydation
84
utilisation des corps cétonique
en période de jeune prolong., corps cétonique augm source d'énergie importante pour cerveau
85
adiocétose diabétique
baisse oxyd fu glucose (baisse insuline ou résistance à insuline) augm de lipolyse augm AG libres augm des corps cétonique
86
ou est retrouvé le cholesterol
tous les tissus libre ester d'AG à longue chaine
87
à partir de quoi est synthétisé le cholesterol
acétylcoA
88
ou est éliminer le cholesterol
dans la bile sous forme de sel biliaires ou cholesterol
89
ou se retrouve le cholesterol en circul
dans les lipoprot
90
d'ou provient le cholesterol
50% alimentation(viande, jaune d'oeuf, produits laitiers, pas dans végé), 50% synthèse endogéne biosynthèse 500mg/jour alimentation 200-500mg/jour
91
effet de la diète sur le cholesterol sanguin
mineur baisse de 100mg/jour d'environ 0.1-0.2 mmol/sang synthèse endogène adaptative
92
biosynthèse du cholesterol
toutes les cells peuvent synthétiser le cholesterol à partir d'acetylcoA, foie=site important voie de synthèse dans cytosol et RE enzyme clé: HMG-CoA reductase
93
étapes de biosynthèse du cholesterol
1. synthèse mevalonate à partir d'acetyl-CoA 2. formation d'unités isopréniques (perte de CO2) 3. 6 unités isopréniques se condensent pour former squalène 4. cyclysation du squalène 5. formation du cholesterol
94
étape 1 formation du cholesterol
formation mevalonate
95
regulation de la biosynthèse du cholesterol
HMG-CoA reductase est l'étape limitante dans la synthèse de cholesterol donc contrôlé par la régulation de l'activité de l'HMG-CoA reductase
96
activité de l'HMG-CoA reductase
stimulée par insuline, cascades de phospho inhibé par retrocontrol (cholesterol cell)
97
facteurs influençant le cholesterol cellulaire
biosynthèse via HMG-CoA reductase 2. incorporation de LDL via recept 3. voies sans recept (non régulée) 4. capture de cholesterol par HDL 5. synthèse/hydrolyse de cholesterol estérifié
98
si le cholestrol cell augm?
1. baisse activité HMG-CoA reductase 2. baisse de synthèse du recept LDL 3. augm activité ACAT (acyl-CoA cholesterol acyl transférase)

MMD1043 - 2 (7 decks)

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