lipides Flashcards
que sont les lipides
famille complexes de molécules hydrophobes
souvent bipolaire (associés à une fonction hydrophile, acide carbo, glucide…)
fonctions physiol d’importance
rôles des lipides
réserve d’énergie: triglycérides dans tissu adipeux, rendement oxydatif meilleur que glucide (9kcal/g VS 4 pour glucide)
struct des membranes cell: phospholipides et cholesterol
précurseurs des hormones stéroidiennes (dérivés du cholesterol)
signalisation cell (inflam, prostaglandine, leucotriènes)
digestion: sels biliaires
origine des lipides
90% apport alimentaire provient des triglycérides dans graisses et huiles (animales ou végé, ex: acide palmitique= AG (insaturé) le plus abondant de l’huile de palme)
synthétisés par l’organisme pour entreposer l’excès d’énergie (sauf 2 essentiels: linoleique et linolenique)
acides gras
acide carboxylique avec chaine aliphatique hydrophobe de longueur variable
structure générale: CH3-(CH2)n-COOH
peu abondant sous forme libre (dans triglycérides et phospholipides)
peuvent être saturés ou insaturés
liaison doubles peuvent être cis ou trans
acide gras cis
acide gras trans
source importante de Gras trans
hydrogénation des huiles
structure polyinsaturée qui deviennent partiellement saturée
liquide> graisse semi solide
huiles normalement cis, mais procédés industrielles entrainement formation de trans
gras trans> augm maladie cardiovasc
nomanclature des acides gras
basé sur usage historique
nomenclature normalisé des acides gras
nb de carbones (hexa, hepta, octa…)
suffixe= etat de saturation
oique= saturé
enoique= insaturé
di, tri, tétra= polyinsaturé
carbone1= carbone de l’acide carboxylique
indiquer le nb de saturation
indiquer position des liens double
numérotation oméga
alphabet grac au carbones adjacents au carbone de l’acide carbo
2= alpha
3= beta
dernier= w omega
que sont les omega 3 et omega 6
acides gras dont la première liaison double est à 3 ou 6 carbones du carbone w
effets potentiellement cardioprotecteurs des omega 3
balance omega 3 et 6
acides gras essentiels
polyinsaturés
acide linoléique omega 6
acide linolénique omega3
triglycéride
triacylglycérols
triple ester d’acides gras avec glycérol
molécules très hydrophobes
réserve d’energie par excellence (TG entreposés dans tissu adipeux)
synthèse des triglycérides
glycérophospholipides
phospholipides
ester d’acides gras sur le glycérol : position 1: acide gras saturé de 16-18C
position 2: acide gras insaturé de 16 ou18C
position 3: groupement phosphate
phosphate lié à d’autres molécules
hydrophobes avec partie hydrophile: ampiphatique
que forme les phospholipides
micelles et des doubles couches (membranes cell)
Lecithines
phospholipides avec choline liée au phosphate (principaux des membranes cell, important constituant de la bile, bon emulsifiant)
jaune d’oeuf
céphaline
phospholipides avec sérine ou ethanolamine liée au phosphate
2e phospholipides en abondance dans les membranes
phosphatidyléthanolamine
phosphatidylsérine
se trv uniquement dans la couche interne des membranes cell viables
peut initier signal d’apoptose si présence dans couche ext
phosphatidylinositol
abondant dans couche int des membranes
impliqué dans signal cell
activé par 2 phosphoryl = phosphotidyl-4-5-diphosphate
clivé par phospholipase C pour libérer inositol triphosphates (IP3) et diacylglycerol (DAG)
sphingolipides
dérivés d’acides gras liés à la sphingosine
sphingosine= alcool aminé de 18C
ceramide
sphingosine + acide gras
sphingomyéline
ceramide + phosphocholine
constituant majeur des membranes cell
role dans signal neuro (gaine de myéline)
terpénoides
formés par condensation de pls unités d’isoprène
précurseurs de vitamines
de quoi sont dérivés les vit A, E et K
terpènes
précurseur du cholésterol
un tarpene
cholesterol = précurseur de=
sels biliaires
hormones stéroidiennes
vit d
sterol plus important dans graisse animal
cholesterol
prostaglandine et leucotriene
produit à partir d’acide arachidonique omega6 des phospholipides membranaires, AA libérés par phospholipase A2
puis convertie en PGH2 et acide-5-hydroperoxyeicosatetranoique
PGH2
produit par cyclooxygenase
precurseur des prostaglandines
role des prostaglandines
inflam et douleur
vasoconstriction/agrégation de palette
vasodilatation/anti-agregat de palette
cycle de sommeil/eveil
accouchement
5-HPETE
prod par action de 5-lipoxygénase
precurseur des leucotrienes
role des leucotrines
bronchoconstriction
chimiotactisme
inflam
perméabilité vasc
digestion
hydrolyse des triglycérides (diaglycérol, monoglycérol, acides gras libres)
hydrolyse par enzyme dans tube dig (estomac et intestin)
necessite emulsion par bile
bile
liquide jeune vert
prod par foie (continu, 500-700ml/j, libérée par contract de vesicule biliiaire)
basique pH7.1-7.7
composition de la bile
eau 97%
sels biliaires 1.1 % (acide glycocholique, acide chenodesoxycholique, acide desoxycholique)
cholesterol 0.1%
phospholipides 0.04% (lecithine)
bilirubine 0.04%
role de la bile
digest des lipides: emulsion des triglycérides et sels biliaires, permet action de lipase pancréatique, pas d’enzyme dans bile
neutralise acidité du chyme (bicarbo )
élimination des déchets (bilirubine, xenobiotiques, cholesterol)
circul entéro-hépathique
digestion des lipides
dans estomac: lipase gastrique, pH doit être acide
intestin: lipase pancréatique, pH alcalin
(hydrolyse triglycérique en DAG, MAG et AG libres)
phospholipase A2 (hydrolyse des phospholipides pour liberer AG)
cholesterol ester hydrolase (hydrolyse des ester de cholesterol)
produit majeur des TG
2-monoacyglycerol
qu’est ce qui est formé des produits de la digestion qui aide l’absroption
micelles mixtes
2-monoacylglycerol, AG libres, cholesterol, sels biliaires
AG libres sont dans le sang avec quoi
albumine
par quoi les TG et cholesterol sont transporté dans le sang
lipoprot
métabolisme des lipides
voies métaboliques cytosol
glycolyse
lypolyse
biosynthèse des AG
voie des pentoses phosphates
voies métabolique mitochondires
pyruvate deshydrogénase
cycle de kerbs
chaine de phospho onxydative
B-oxydation
voie cetogénèse
voie métabolique du RE
esterification des AG en TG
élong des AG de >16C
lipogénèse
synthèse de novo des AG
tissus capables de lipogénèse
foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux
lieu de la lipogénèse
substrat
produit
co-facteurs essentiels
cytosol
sub= acetyl-coA
prod= plamitate (AG saturé de 16C)
co-F= NADPH, ATP, HCO3-, biotine, b5
1er étape lipogénèse
malonyl-CoA par acetyl-coA carboxylase
2e étape lipogénèse
élongation
AG synthase formera le pamitate à partir de malonyl-CoA
(syst multienzymatique complexe, dimères de chaines important chacune 7 activités enzymatiques distinctes)
système enzymatique consequences:
2 palmitates formés en mm temos
reeactions coordonnées et grande eeficacité
processus competiteurs interfere peu ou pas
que se passe t-il après acide gras synthase
palmitate doit être activé en palmityl-CoA avant de poursuivre une voie métabolique
que requiert la lipogénèse et d’ou ca provient
acetyl-coA (glycolyse, pyruvate dehydrogénase) et NADPH(voie des pentoses phosphates)
élongation des acides gras
syst enzymatique sur le RE peut effectuer l’élong des chaines d’AG (AG de 10C, saturés ou insaturés)
utilise aussi malonyl-coA
controle de la lipogénèse
état nutritionnel= facteur principal de controle, jeune= baisse
insuline stimule la lipogénèse (augm du glucose et de glycolyse, inhibe lipolyse, Baisse de AG libres dans sérum)
formation de AG monoinsaturés
système enzymatique
système desaturase des omega9
utilise AG saturé en substrat
formation des AG polyinsaturés
syst enzymatique
desaturase/elongase
utilise acide insaturé comme point de départ
système desaturase et elongase
doubles liaisons additionneles séparés par groupement méthylène (1C)
animaux, doubles liaisons rajoutés entre liaison double existante et carboxyle
que peut on former à partir d’acide linolénique et linoléique
AG polyinsaturés
sous quelle forme sont stockés les AG? comment on obtient cette form?
TG
lorque 3 AG sont estérifi. sur une molécule de glycérol
esterification dans cytosol, reserve dans tissu adipeux
lipolyse
hydrolyse des TG pour libérer les AG
catalysée par la lipase hormono-sensible (HSL)
voie métabolique importante des adipocytes
lipolyse stimulé ou inhibé par hormones (insuline inhibe)
lieu de lipogénèse
et que ca necessite
cytosol
ATP et NADPH
lieu oxyd acides gras et que ca génère et necessite
mito
NADH
oxygène
que génère la B-oxydation
corps cétoniques
acides gras en circul
TG dans les chylomicrons ou les VLDL
libres, par albummine
acides gras dans cell
oxydés dans les mito
a-oxydation et w-oxydation (trés mineur)
B-oxydation= majeur
B- oxydation des AG
activation des AG précède leur catabolisme
B- oxydation nécéssiteformation d’acyl-coA activés ( synthèse à l’aide d’acyl-coA synthase, requiert 2 ATP, pls isoenxymes existent)
ou est synthétisée la carnitine, a partir de quoi
foie et reins
lysine ou methionine
ou est abondante la carnitine
muscle
formation d’acylcarnitine avec….?
carnitine palmitoyl-transferase
acylcarnitines peuvent utiliser transporteurs
ou est regénéré la carnitine
mito
acyl-coA dans la mito
entreprendre la B-oxydation
clivages successifs des acyl-coA en unités de 2 carbones (acétyl-coA)
chq cycle de B-oxydation génère: 1 acetyl-coA, FADH2, 1 NADH + H+
bilan de la B-oxydation (carnitine)
chq cycle génère 17ATP
1 FADH2 > 2 ATP
1 NADH + H+> 3 ATP
1 acétyl-coA > 12 ATP (cycle de kerbs)
activ des AG en acyl-coA nécessit 2 ATP (ATP>AMP)
bilan trés élevée mais varie selon ( longueur des AG, présence de liaisons doubles)
B- oxydation des acides gras insaturés
enzymes additionnelles requises pour prendre en charge les liens doubles des AGI
chq lien double dim le rendement énergétique pas de FADH2
reductase qui requiert NADH
Bilan B-oxydation de pilmitate (16C, saturé)
activ en parmityl-CoA (-2ATP)
7 cycles de B-oxydation
7FADH2> 14ATP
7 NADH H+> 21 ATP
8 acétyl coA> 96 ATP
129 ATP
Bilan B-oxydation pour oléate (18C monoinsaturé)
activ de oléyl-CoA (-2ATP)
8 cycles:
7 FADH2 > 14 ATP
8NADH H+> 24 ATP
9 acétyl-coA > 108 ATP
144 ATP
quand se produit les corps cétonique
taux de B-oxydation dans le foie est élevé
corps cétonique
B-hydroxybutyrate (majeur chez l’humain)
acetoacétate
acetone
ou sont les enzymes de cetogénese
mito avec celles de B-oxydation
utilisation des corps cétonique
en période de jeune prolong., corps cétonique augm
source d’énergie importante pour cerveau
adiocétose diabétique
baisse oxyd fu glucose (baisse insuline ou résistance à insuline)
augm de lipolyse
augm AG libres
augm des corps cétonique
ou est retrouvé le cholesterol
tous les tissus
libre
ester d’AG à longue chaine
à partir de quoi est synthétisé le cholesterol
acétylcoA
ou est éliminer le cholesterol
dans la bile
sous forme de sel biliaires ou cholesterol
ou se retrouve le cholesterol en circul
dans les lipoprot
d’ou provient le cholesterol
50% alimentation(viande, jaune d’oeuf, produits laitiers, pas dans végé), 50% synthèse endogéne
biosynthèse 500mg/jour
alimentation 200-500mg/jour
effet de la diète sur le cholesterol sanguin
mineur
baisse de 100mg/jour d’environ 0.1-0.2 mmol/sang
synthèse endogène adaptative
biosynthèse du cholesterol
toutes les cells peuvent synthétiser le cholesterol à partir d’acetylcoA, foie=site important
voie de synthèse dans cytosol et RE
enzyme clé: HMG-CoA reductase
étapes de biosynthèse du cholesterol
- synthèse mevalonate à partir d’acetyl-CoA
- formation d’unités isopréniques (perte de CO2)
- 6 unités isopréniques se condensent pour former squalène
- cyclysation du squalène
- formation du cholesterol
étape 1 formation du cholesterol
formation mevalonate
regulation de la biosynthèse du cholesterol
HMG-CoA reductase est l’étape limitante dans la synthèse de cholesterol
donc contrôlé par la régulation de l’activité de l’HMG-CoA reductase
activité de l’HMG-CoA reductase
stimulée par insuline, cascades de phospho
inhibé par retrocontrol (cholesterol cell)
facteurs influençant le cholesterol cellulaire
biosynthèse via HMG-CoA reductase
2. incorporation de LDL via recept
3. voies sans recept (non régulée)
4. capture de cholesterol par HDL
5. synthèse/hydrolyse de cholesterol estérifié
si le cholestrol cell augm?
- baisse activité HMG-CoA reductase
- baisse de synthèse du recept LDL
- augm activité ACAT (acyl-CoA cholesterol acyl transférase)
