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MMD1043 - 2 > Glucides > Flashcards

Glucides Flashcards

1
Q

Définition glucides

A

Molécules polyhydroxylées dérivées de cétones ou d’aldéhydes

Peuvent contenir d’autres atomes (phosphate ou azote) et leurs groupements OH peuvent être modifiés ou substitués

Peuvent aussi être liés à des prot, lipides ou autres

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Q

glucide lié à une prot

A

glycoprotéine

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3
Q

glucide lié à un lipide

A

glycolipide

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4
Q

Origine glucides

A

Végétaux: synthétisent ca tt seuls a partir de composants inorganiques (photosynthèse)

Animaux:
- Source alimentaire
- Synthèse endogène à partir d’autres molécules organiques

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5
Q

Rôle des glucides

A

Source d’énergie : 2 à 4 kcal/g

Mais aussi: ADN, glycoprotéines et glycolipides

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6
Q

Monosaccharides définition

A

glucides simples divisés en 2 groupes: ALDOSES (si fonction aldéhyde) et CÉTOSES (si fonction cétone)

ils sont classés selon le nombre de carbones ds la molécules (ex: trioses = 3 carbones)

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7
Q

Propriétés chimiques des monosaccharides

A

Se sont des molécules chirales (donc présence d’un carbone asymétrique)

Possède 2 énantiomères (stéréoisomères)
- D-
- L-

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8
Q

C’est quoi un énantiomère

A

molécules possédant même formule chimique mais une structure différente (image miroir non superposable)

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9
Q

Quel énantiomère retrouve-t-on chez les mammifères

A

la forme D

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10
Q

C’est quoi un diastéréoisomère

A

molécules possédant même formule chimique mais une structure différente (pas une image miroir)

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11
Q

C’est quoi un épimère

A

monosaccharides qui varient en structure par la configuration sur un seul carbone chiral

l’épimérisation peut être facilitée par des enzymes (épimérases) ou par le PH

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12
Q

Enzymes qui facilitent épimérisation

A

épimérases

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13
Q

Conformation cyclique des monosaccharides

A

réaction entre groupement hydroxyl (-OH) et groupement carbonyle (C=O) forme cycles de 5 ou 6 atomes
- furanose (cycle a 5)
- pyranose (cycle a 6)

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14
Q

Que va entrainer la cyclisation des monosaccharides

A

la formation d’un autre carbone chiral (carbone anomérique)
- Anomères alpha et bêta

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15
Q

Comment l’équilibre entre les formes va-t-il varier selon l’environnement?
(conformation cyclique des monosaccharides)

A

À pH neutre : 99% cyclique ( + stable)
À pH basique : 99% linéaire

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16
Q

En solution aqueuse, quelles formes cycliques sont plus stables?

A

les formes cycliques
(glucose en solution à 99% cyclique)

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17
Q

Les 2 configurations que les cycles de 6 atomes peuvent adopter
(conformation cyclique des monosaccharides)

A

chaise ( + stable)

bateau

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18
Q

Forme majeure du D-glucopyranose

A

beta-D-glucopyranose

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19
Q

Comment les monosaccharides peuvent-ils se lier ensemble

A

par une liaison glycosidique covalente

va former des disaccharides, oligosaccharides ou polysaccharides

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20
Q

Disaccharides

A

2 composés monosaccharides liés par une liaison glycosidique

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21
Q

3 disaccharides majeurs ds l’alimentation

A
  • Saccharose
  • Lactose
  • Maltose
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22
Q

Saccharose

A

Composé de D-glucose et de D-fructose qui sont connectés par un lien alpha donc facilement digérable par la sucrase (alpha-glycosidase) dans l’intestin

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23
Q

Dans quoi retrouve-t-on du saccharose

A

sucre de table, sucre de canne, sucre blanc, sucre

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24
Q

Lactose

A

aka sucre de lait

Composé de D-glucose et de D-galactose
- Lien béta donc facilement digéré par la lactase (béta-glucosidase) dans l’intestin

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25
Q

Maltose

A

Présent ds la diète, provient surtout de la digestion de l’amidon

Composé de 2 molécules de D-glucose
- lien alpha donc facilement digéré par des alpha-glucosidases ds l’intestin

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26
Q

Oligosaccharides

A

Composés de 3 à 19 monosaccharides liés par des liaison glycosidiques

Peu abondants dans la diète
- surtout produits par digestion des polysaccarides
- maltodextrines (syrop de mais)

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27
Q

Exemples d’oligosaccharides

A

alpha-galactosides
- raffinose
- stachyose

Présents ds lentilles et fèves, sont difficilement digérés (on a pas bcp de alpha-galactosidases)
Vont être fermentés par microorganismes intestinaux

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28
Q

Polysaccharides

A

composés de plus de 20 monosaccharides

On une structure linéaire ou ramifiée
Digestibles ou nn

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29
Q

Polysaccharides majeurs dans l’alimentation

A
  • amidon
  • glycogène
  • cellulose
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30
Q

Amidon

A
  • molécule de réserve énergétique
  • polymère de D-glucose
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31
Q

2 types de polymères qui composent l’amidon

A
  • amylose (20-30%)
  • amylopectine (70-80%)
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32
Q

Amylose

A
  • polymère linéaire du D-glucose (liaisons alpha entre les carbone 1 et carbone 4)
  • 600 à 1000 molécules de glucose
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33
Q

Amylopectine

A
  • polymère ramifié du D-glucose avec de longues branches (liaisons alpha entre les carbone 1 et carbone 6) à tt les 24-30 molécules de glucose
  • 10 000 à 100 000 molécules de glucose
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34
Q

glycogène

A
  • réserve énergétique
  • présent dans la plupart des tissus
  • polymère ramifié du D-glucose, (liaisons alpha 1 à 6) longues branches a ttes les 10-14 molécules de glucose
  • 2 000 à 600 000 molécules de glucose
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35
Q

cellulose

A

polymère linéaire du D-glucose
- liaisons béta 1 à 4
- 200 à 14 000 molécules de glucose

NON DIGESTIBLE
- constituant de la paroi cellulaire des végétaux (plusieurs molécules ensembles vont former microfibrilles et fibres)

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36
Q

Sources des glucides

A
  • Alimentaire
  • Endogène (glucose)
    néoglucogénese et glycogénolyse
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37
Q

Part de l’énergie apportées par les glucides dans la diète humaine

A
  • 45-65% de l’énergie dans la diète humaine

250g par jour

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38
Q

glucides digestibles

A
  • mono, di, oligo et polysaccharides
    (vont etre hydrolysés par des enzymes)
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39
Q

glucides non digestibles

A

Fibres
(on a pas d’enzymes pour les hydrolyser)

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40
Q

Étapes de la digestion des polysaccharides

A

1) Dans la cavité buccale
alpha-amylase salivaire

2) Dans l’estomac
alpha-amylase salivaire inactivée par pH

3) Dans l’intestin grêle
alpha-amylase pancréatique poursuit digestion des polysaccharides

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41
Q

Comment agit l’alpha-amylase

A

clive les liaisons alpha 1-4

les fragments produits vont pas etre les memes selon structure de la molécule de base (ex. amylose et amylopectine vont pas donner les memes fragments)

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42
Q

caractéristiques des amylases

A

niveaux des amylases salivaires et pancréatiques sont bas à la naissance, augmentation graduelle jusqu’à atteindre le niveau adulte à environ 1 an

Donc pas de céréales pour les bébés avant 6 mois

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43
Q

Suite de la digestion des polysaccharides

A

digestion des glucides achevée par des enzymes membranaires (surface apicale de entérocytes)

Plusieurs complexes enzymatiques
- sucrase-isomaltase (alpha-glucosidase)
- maltase-glucoamylase (alpha-glucosidase)
- Lactase (béta-glucosidase)

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44
Q

Dégradation de l’amidon

A

D’abord en maltose
(dans la lumière intestinale)

par la maltase
donne: 2 glucoses
(dans la membrane intestinale)

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45
Q

Dégradation du saccharose

A

par la Sucrase
donne : Glucose + Fructose
(dans la membrane intestinale)

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46
Q

Dégradation du lactose

A

par la Lactase
donne: Glucose + Galactose
(dans la membrane intestinale)

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47
Q

Absorption des glucides

A

absorbés par cellules épitheliales du système digestif sous forme de monosaccharides

Pour passer membrane ils utilisent des transporteurs
- Transport actif (utilise énergie)
- Transport facilité (ds le sens du gradient de concentration)

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48
Q

Comment se fait le transport actif

A

via le SGLT1 (sodium glucose co-traansporter 1) qu’on retrouve dans l’épithélium du tube digestif et du tubule rénal
Va utiliser un gradient transmembranaire de Na+ pour faire entre le glucose

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49
Q

Comment se fait le transport passif (facilité)

A

transport se fait selon son gradient de concentration facilité par des “perméases” du glucose de la famille des GLUT

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50
Q

Étapes de l’absorption intestinale du glucose

A

1) glucose traverse paroi intestinale par transport actif
(SGLT1 donc sodium requis et rôle important de la pompe Na-K-ATPase)
glucose (et fructose) peut aussi traverser par transport facilité (GLUT5)

2) glucose (et fructose) passe dans la circulation sanguine par transport facilité (GLUT2)

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51
Q

Absorption intestinale de glucose (et fructose) qd la concentration de sucre est élevé

A

meme chose que d’habitude + recrutement de GLUT2 à la membrane (participe au transport facilité)

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52
Q

Quelles sont les 2 voies métaboliques du glucose

A
  • Voies anaboliques (de synthèse)
  • Voies cataboliques (de dégradation)
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53
Q

Ex. de voie anabolique

A

Néoglucogénèse

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54
Q

Ex. de voie catabolique

A

Glycolyse

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55
Q

Définition de la glycémie

A

concentration de glucose dans le sang

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56
Q

Valeurs normales de la glycémie à jeun (après 8-12h)

A

4,0 à 5,5 mmol/L

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57
Q

Hypoglycémie

A

Si taux de glucose < 4,0 mmol/L

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58
Q

Hyperglycémie

A

Si taux de glucose > 5,5 mmol/L

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59
Q

Diabète

A

Si taux de glucose > 7 mmol/L

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60
Q

Quelles 2 hormones contrôlent la glycémie

A

Insuline et Glucagon

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61
Q

Par quoi est secrétée l’insuline

A

cellules béta des ilots de Langherans dans le pancréas

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62
Q

Mécanisme de sécrétion de l’insuline

A

quand il y a suffisamment de glucose dans le sang, le glucose va passer à travers le transporteur GLUT2 de la cellule béta, ce qui va éventuellement causer la libération d’insuline

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63
Q

La sécrétion d’insuline est induite par:

A

Les sucres
- Glucose
- Mannose

Les acides aminés
- Leucine
- Arginine

La stimulation du nerf vague

Peptides entériques
- Glucagon-like-peptide-1 (GLP-1)
- Glucose-dependent insulotropic peptide (GIP)

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64
Q

Effets de l’insuline

A

Insuline = hormone hypoglycémiante

  • ACTIVE synthèse de glycogène (glycogenèse)
  • INHIBE dégradation de glycogène (glycogénolyse)
  • ACTIVE dégradation de glucose (glycolyse)
  • INHIBE synthèse de glucose (néoglucogenèse)
  • ACTIVE synthèse de lipides (lipogenèse)
  • INHIBE dégradation de lipides (lipolyse)
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65
Q

Via quel transporteur le glucose rentre-t-il dans les tissus insuline-dépendants

A

GLUT4

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66
Q

Par quoi est secrété le glucagon

A

cellules alpha des ilots de Langherans

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67
Q

Effets du glucagon

A

glucagon = hormone hyperglycémiante

  • INHIBE synthèse de glycogène (glycogenèse)
  • ACTIVE dégradation de glycogène (glycogénolyse)
  • INHIBE dégradation de glucose (glycolyse)
  • ACTIVE synthèse de glucose (néoglucogenèse)
  • INHIBE synthèse de lipides (lipogenèse)
  • ACTIVE dégradation des lipides (lipolyse)
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68
Q

Glycogenèse

A

Formation de glycogène

glucose en excès est stocké sous forme de glycogène dans le foie (75g) et dans les muscles (300g)

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69
Q

Par quoi est stimulée la glycogenèse

A

insuline

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70
Q

Par quoi est inhibée la glycogenèse

A

glucagon (foie)
adrénaline (muscle)

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71
Q

Etapes de la glycogenèse

A

1) Glucose ➔ Glucose-6-phosphate
(glucokinase dans le foie ou hexockinase dans les muscles)

2) Glucose-6-phosphate ➔ Glucose-1-phosphate
(phosphoglucomutase)

3) Glucose-1-phosphate + UTP ➔ UDP-glucose + PPi
(UDP-glucose-pyrophosphorylase)

4) UDP-glucose + Glycogène(n) ➔ Glycogéne (n+1) + UDP
(glycogène synthase)

72
Q

Glycogénolyse

A

Dégradation de glycogène

Permet d’obtenir du glucose-6-phosphate
(utilisé par la cellule ou converti en glucose)

73
Q

Par quoi est stimulée la glycogenolyse

A

glucagon (foie)
adrénaline (muscle)

74
Q

Par quoi est inhibée la glycogénolyse

A

insuline

75
Q

Etapes de la glycogénolyse

A

1) Glycogene(n) ➔ Glycogène (n-1) + glucose-1-phosphate

2) Glucose-1-phosphate ➔ glucose-6-phosphate
(phosphoglucomutase)

3) glucose-6-phosphate ➔ glucose + Pi
(glucose-6-phosphatase dans le foie seulement)

76
Q

au niveau cellulaire pourquoi le glucose est-il dégradé

A

pour libérer son énergie chimique

77
Q

quelles sont les 2 voies métaboliques de la dégradation du glucose

A

Glycolyse
- dans le cytosol
- en absence d’oxygène

Cycle de Krebs
- dans la mitochondrie
- en présence d’oxygène

78
Q

Glycolyse

A

Dégradation du glucose en 2 molécules de pyruvate

glucose ➔ 2 pyruvate + 2 ATP + 2 NADH

79
Q

3 phases de la glycolyse

A
  • activation du glucose
  • clivage de l’hexose en 2 trioses
  • production d’énergie (ATP)
80
Q

glycolyse se fait en combien d’étapes enzymatiques

A

10

81
Q

3 étapes irréversibles de la glycolyse

A
  • Synthèse du glucose-6-phosphate (étape 1)
  • Synthèse du fructose-1,6-diphosphate (étape 3)
  • Synthèse du pyruvate (étape 10)
82
Q

etape 1 de la glycolyse

A

glucose ➔ glucose-6-phosphate
catalysée par l’hexokinase (ou par la glucokinase dans le foie et pancréas)

Hydrolyse de 1 ATP

glucose-6-phosphate ne peut pas traverser membranes et sert ensuite aux autres étapes de la glycolyse (ou a la synthèse de glycogène ou a la voie des pentoses phosphates)

83
Q

etape 3 de la glycolyse

A

fructose-6-phosphate ➔ fructose-1,6-diphosphate
catalysée par 6-phosphofructokinase (PFK-1)

Hydrolyse de 1 ATP

Point de contrôle majeur de la vitesse de la glycolyse

84
Q

etape 10 de la glycolyse

A

2 phosphoénolpyruvate ➔ 2 pyruvate

catalysée par la pyruvate kinase

Synthese de 2 ATP (1 par molécule de phosphoénolpyruvate)

85
Q

régulation de la glycolyse

A
  • concentration de glucose
  • concentration d’ATP (concentration élevée inhibe glycolyse)
  • stimulation par l’insuline
  • stimulation par la fructose-2,6-diphosphate
86
Q

Résultat de la glycolyse

A
  • pyruvate formé va ensuite etre métabolisé

formation de lactate (en absence d’oxygène)
formation d’acetyl-CoA (dans la mitochondrie, en présence d’oxygène)

87
Q

Néoglucogenèse

A

synthèse endogène de glucose

série de réactions enzymatiques menant à la synthèse de glucose à partir de plusieurs autres molécules (pyruvate, lactate, glycérol, acides aminés)

88
Q

Où se produit la néoglucogenèse

A

Foie (principalement)
Reins

89
Q

Est ce que la néoglucogenèse est active avant la naissance

A

non

90
Q

Cycle de Cori

A

Dans le muscle:
- Glucose ➔ 2 pyruvate + 2 ATP
- 2 pyruvate ➔ 2 lactate

Via le sang, lactate arrive au foie

Dans le foie:
- 2 lactate ➔ 2 pyruvate
- 2 pyruvate + 6 ATP ➔ glucose

Via le sang, le glucose revient au muscle

91
Q

Quelles sont les 3 voies de contournement pour renverser les étapes irréversibles de la glycolyse

A
  • pyruvate ➔phosphoénolpyruvate
    (inverse de l’étape 10 de la glycolyse)
  • fructose-1,6-diphosphate ➔ fructose-6-phosphate
    (inverse de l’étape 3 de la glycolyse)
  • glucose-6-phosphate ➔ glucose
    (inverse de l’étape 1 de la glycolyse)
92
Q

Cout énergétique du renversement des étapes irréversibles de la glycolyse

A

6 ATP

93
Q

étapes intermédiaires de la réaction pyruvate ➔ phosphoenolpyruvate

A

1) Pyruvate ➔ oxaloacétate
enzyme: pyruvate carboxylase
necessite 1 ATP
reaction activée par acetyl-CoA

2) Oxaloacétate ➔ phosphoénolpyruvate
enzyme: phosphoenolpyruvate carboxykinase
neessite 1 ATP

94
Q

Enzyme qui catalyse la réaction Fructose-1,6-diphosphate ➔ fructose-6-phosphate

A

fructose-1,6-diphosphatase (PFK-2)

(elle est inhibée par l’AMP et par l’insuline)

95
Q

Quel est le point de contrôle majeur de la vitesse de la néoglucogenèse

A

la réaction fructose-1,6-diphosphate ➔ fructose-6-phosphate

96
Q

Enzyme qui catalyse la réaction glucose-6-phosphate ➔ glucose

A

glucose-6-phosphatase (présente seulement dans le foie et le rein)

97
Q

Est ce que le produit de dégradation du glycogène dans les muscles c’est le glucose?

A

Non, c’est seulement possible dans le foie et les reins vu que c’est que la bas qu’on retrouve la glucose-6-phosphatase

98
Q

Est ce que sans la déphosphorylation le glucose peut etre relaché dans la circulation?

A

Non, le glucose-6-phosphate ne passe pas la membrane

99
Q

Sur quoi est concertée la la modulation de la glycolyse/néoglucogenèse?

A

la vitesse des différentes étapes irréversibles de la glycolyse et de la néoglucogenèse

100
Q

effets de l’insuline sur la glycolyse

A

stimule la glycolyse donc stimule les enzymes qui catalysent étapes non réversibles de la glycolyse

101
Q

effets de l’insuline sur la neoglucogenese

A

inhibe néoglucogenèse donc inhibe enzymes qui catalysent étapes non réversibles de la néoglucogenese

102
Q

rôle du fructose-2,6-diphosphate

A

régulateur majeur du sens des voies métaboliques de la glycolyse et de la neoglucogenese

103
Q

enzyme qui peut synthétiser ou dégrader le fructose-2,6-diphosphate

A

PFK-2

104
Q

Caractéristiques du PFK-2

A

A une activité kinase et une activité phosphatase qui est controlée par la phosphorylation de la sérine

105
Q

activité kinase du PFK-2

A

6-phoosphofructokinase

106
Q

activité phosphatase du PFK-2

A

fructose-2,6-diphosphatase

107
Q

Glycolyse avec effets de l’insuline

A

1) glucose rentre dans cellule et est transformé en fructose-6-phosphate (ETAPE 1 DE LA GLYCOLYSE)

2) en présence d’insuline, la sérine n’est pas phosphorylée donc PFK-2 se met en mode kinase

3) PFK-2 va donc former du Fructose-2,6-diphosphate

4) Fructose-2,6-diphosphate stimule PFK-1

5) PFK-1 catalyse fructose-6-phosphate en fructose-1,6-diphosphate (ETAPE 3 DE LA GLYCOLYSE)

6) formation de phosphoenolpyruvate

7) formation de pyruvate a partir du phosphoenolpyruvvate (ETAPE 10 DE LA GLYCOLYSE)

108
Q

Neoglucogenese avec effets du glucagon et de l’épinephrine

A

1) pyruvate ➔ oxaloacétate ➔ phosphoenolpyruvate

2) phosphoénolpyruvate ➔ fructose-1,6-diphosphate

3) en présence de glucagon/épinephrine, la sérine est phosphorylée donc PFK-2 se met en mode phosphatase

4) PFK-2 va donc dégrader Fructose-2,6-diphosphate

5) Dégradation de Fructose-2,6-diphosphate entraine stimulation de Fructose-1,6-phosphatase (l’enzyme)

6) Fructose-1,6-diphosphate ➔ frucose-6-phosphate (catalysé par Fructose-1,6-phosphatase)

7) fructose-6-phosphate ➔ glucose

109
Q

Que se passe-t-il après un repas contenant des glucides

A
  • Augmentation de l’insuline
  • Insuline déphosphoryle PFK-2
  • PFK-2 déphosphorylisée se met mode kinase
  • Formation de fructose-2,6-diphosphate à partir du fructose-6-phosphate
  • fructose-2,6-diphosphate stimule PFK-1 et inhibe fructose-1,6-diphosphatase
110
Q

Que se passe-t-il quand la glycémie chute

A
  • Diminution d’insuline + augmentation de glucagon
  • glucagon phosphoryle PFK-2
  • PFK-2 phosphorylisée se met mode phosphatase
  • Dégradation du fructose-2,6-diphosphate en fructose-6-phosphate
111
Q

Métabolisme du pyruvate en condition anaerobique (ou sans mitochondries)

A

pyruvate transformé en lactate par la lactase déshydrogénase

  • ca va regenerer du NAD+ a partir du NADH (qu’on vient de fabriquer en créant du pyruvate a partir de glucose)
112
Q

Métabolisme du pyruvate en condition aerobique

A

pyruvate entre dans la mitochondrie où il est transformé en Acetyl-CoA par la pyruvate déshydrogenase

(formation d’une molécule de NADH)

Acetyl-CoA formé entre dans le cycle de Krebs

113
Q

C’est quoi le cycle de Krebs

A

plein de réactions qui mènent a la production des intermédiaires biochimiques qui serviront a la production d’ATP par la chaine respiratoire mitochondriale

114
Q

Ou se situe le cycle de Krebs

A

Dans la matrice de la mitochondrie chez les eucaryotes ou ds le cytoplasme de bacteries

115
Q

Dans quelles conditions fonctionne le cycle de Krebs

A

en condition aerobiques

116
Q

Cycle de Krebs (en gros)

A

Acetyl-CoA ➔ 2 CO2 + 3 NADH + FADH2 +GTP

117
Q

en conditions anaerobiques, la glycolyse produit combien d’ATP

A

2 ATP par molécule de glucose

4 produites - 2 requises pour initier la glycolyse (hexokinase et PFK-1)

118
Q

En conditions aerobiques, glycolyse produit combien d’ATP

A

38 ATP par molécule de glucose

119
Q

Voie des pentoses phosphate servent a quoi

A
  • Formation du NADH
  • Formation de ribose
120
Q

Est ce qu’une cellule ou organisme peut créer de l’énergie?

A

Non, énergie doit etre extraite de l’environnement

121
Q

3 types d’énergie

A
  • énergie cinétique
  • énergie potentielle
  • énergie chimique
122
Q

C’est quoi la thermodynamique

A

étude quantitative des échanges d’énergie à l’intérieur d’un système

123
Q

Deux catégories de réactions chimiques

A
  • réactions exergoniques (dégagent de l’énergie)
  • réactions endergoniques (qui ont besoin d’énergie)
124
Q

Que représente le ∆G

A

le changement d’énergie libre au cours d’une réaction chimique

(G = énergie de Gibbs)

125
Q

Si ∆G < 0

A

réaction exergonique et se produit spontanément

126
Q

Si ∆G > 0

A

réaction endergonique et ne se produit pas spontanément

127
Q

Si ∆G = 0

A

reaction en équilibre, se fait aussi vite dans un sens que dans l’autre

128
Q

Pourquoi y a t-il couplage de reactions biochimiques

A

reactions endergniques ne peuvent pas se produire sans un apport energertique suffisant (énergie d’activation).

Energie nécessaire sera obtenue par couplage avec une reaction exergonique qui va libérer assez d’énergie pour activer la reaction endergonique

129
Q

composés riches en énergie

A
  • créatine phosphate
  • Acetyl-CoA
  • Phosphoénolpyruvate
  • 1,3-biphosphoglycérate
  • carbamoyl phosphate
130
Q

source énergétique pour les reactions biochimiques de la cellule

A

ATP (adenosine triphosphate)

131
Q

Composition de l’ATP

A
  • Base azotée (adénine)
  • Sucre (ribose)
  • Phosphate
132
Q

Où se fait la biosynthèse de l’ATP

A

Dans la mitochondrie (dans la chaine respiratoire mitochondriale)

133
Q

Qu’est ce qui est nécessaire pour l’hydrolyse de l’ATP par les enzymes

A

L’association de l’ATP aux ions magnésium

134
Q

Selon quoi varie l’énergie libérée par l’hydrolyse de l’ATP

A
  • pH du milieu
  • concentration en ions Mg2+
135
Q

Comment est la somme des concentrations intracellulaires en ATP, ADP et AMP

A

constante

136
Q

Quand est ce qu’on a ATP ➔ ADP

A

Biosynthese
mouvements
transport actif

137
Q

Quand est ce qu’on a ADP ➔ ATP

A

oxydation des molecules énergétiques

138
Q

Comment obtient-on de la créatine phosphate

A

phosphorylation par l’ATP de la créatine pour obtenir de la créatine phosphate (composé riche en énergie)

139
Q

Role de la creatine phosphate

A

forme de mise en reserve de l’énergie

cette réserve d’énergie est directement utilisable par la cellule, sans autres reactions du métabolisme

140
Q

Phosphorylation de la creatine en creatine phosphate endogenique ou exergonique

A

endogenique

141
Q

Si le corps est en surplus d’énergie

A

créatine + ATP ➔ créatine phosphate

142
Q

Si ya baisse d’ATP (dépense énergétique)

A

créatine phosphate ➔ créatine + ATP

143
Q

Synthese et elimination de la creatine

A
  • synthétisée dans le foie, reins avant d’aller aux muscles (où elle va etre stockée)
  • Apport par synthèse: 1g par jour et apport de la diète : 1g par jour
  • créatine transformée en créatinine (2g par jour) uqi va etre éliminée par les reins dans l’urine
144
Q

ex de couplage: phosphorylation du glucose

A

Glucose + Pi ➔ glucose-6-phosphate (endergonique)
ATP ➔ ADP + Pi (exergonique)

Somme des reactions:
Glucose + ATP ➔ glucose-6-phosphate + ADP + H2O

le couplage est facilité par l’hexokinase (ou glucokinase)

145
Q

Oxydoréduction

A

combinaison d’une oxydation (perte d’électrons, perte d’hydrogene et gain d’oxygène) et d’une réduction (gain d’électrons, gain d’hydrogene et perte d’oxygène)

146
Q

Toute réaction d’oxydoréduction est caractérisée par …

A

un potentiel standard d’oxydoréduction (E0)

147
Q

E0 et transfert d’électrons

A

En presence de 2 couples d’oxydoreduction, celui qui a le E0 le plus élevé sera réduit tandis que l’autre sera oxydé

148
Q

Est ce que transfert d’électrons du NADH + H+ à l’oxygène se fait directement?

A

NON, la variation d’énergie libre entre les 2 est trop importante donc reaction serait presque explosive et causerait énorme perte d’énergie

149
Q

Comment augmenter le rendement de la récupération d’énergie

A

cellule transfert électrons du NADH + H+ vers l’oxygène de façon graduelle et contrôlée en utilisant les divers transporteurs d’electrons de la chaine respiratoire mitochondriale

150
Q

Source d’énergie de l’organisme

A

catabolisme de nutriments (glucides, lipides, proteines) via voies métaboliques
- glycolyse
- beta-oxydation
- proteolyse

151
Q

Bilan énergétique pour une mole de palmitate (lipide)

A
  • 2 moles d’ATP (pour la synthèse d’acetyl-CoA)
  • 7 moles de NADH + H+
  • 7 moles de FADH2
  • 8 moles d’Acetyl-CoA

BILAN TOTAL: 129 moles d’ATP

152
Q

En quoi sont dégradées les protéines

A

acides aminés

153
Q

Cycle de Krebs: bilan total pour 1 mole d’acetyl-CoA

A

12 moles d’ATP

154
Q

chaine respiratoire mitochondriale

A
  • 3 complexes transmembranaires (I, III et IV)
  • 1 complexe qui traverse pas membrane (II)

petites étapes successives pour accumuler l’énergie dans la membrane interne de la mitochondrie

155
Q

Où se passe chaine respiratoire mitochondriale

A

dans la membrane interne

156
Q

Devenir des équivalents réducteurs qui ont traverse chaines respiratoire

A

transformées en ATP grâce a l’ATP synthase

157
Q

membrane interne est …… au metabolites ionisés

A

imperméable

(protons peuvent pas revenir dans la mitochondrie)

158
Q

Proteinen des diff complexes de la chaine respiratoire mitochondriale qui participent au transport des équivalent réducteurs

A

citons

159
Q

citons

A
  • flavoproteines
  • protéines fer-souffle
  • cytochromes
160
Q

Protéines fer souffle

A

proteines qui possement atomes de Fe3+ qui sera réduit en Fe2+ au cours du transports d’équivalents

161
Q

cytochromes

A

proteines possedant une porphyrine (ds laquelle on retrouve généralement un atome de fer)

162
Q

complexe I de la chaine respiratoire mitochondriale rôle

A

prend des électrons de NADH, les fais cheminer ds son complexe et les achemine vers la coenzyme Q

163
Q

complexe II rôle

A

prend FADH et donne a la coenzyme Q

164
Q

role complexe III

A

accepte electrons de la coenzyme Q et les donne au cytochrome

165
Q

rôle complexe IV

A

cytochrome C donne électrons au complexe IV qui les utilise pour transformer O2 en H20 (respiration cellulaire)

166
Q

phosphorylation oxydative

A

couplage entre la respiration cellulaire (oxydation) et la synthèse d’ATP (phosphorylation)

167
Q

théorie chimiosmotique de Mitchell

A

énergie nécessaire a la synthèse d’ATP par phosphorylation oxydative proviendrait d’un gradient de protons entre l’espace intermembranaire et la matrice mitochondriale

168
Q

complexes I, III et IV agissent comme des …

A

pompes a protons (expulsent protons de la matrice a espace intermembranaire)

169
Q

l’accumulation de protons dans l’espace intermembranaire cause quoi?

A
  • un gradient de pH
  • une différence de potentiel
170
Q

Où se situe l’ATP synthase

A

membrane interne des mitochondries

171
Q

2 parties de l’ATP synthase

A
  • partie F0 : canal transmembranaire transporteur de H+
  • partie F1 ATPase : partie phosphorylante
172
Q

Caractéristique de la partie F0

A
  • sous unités a et b sont fixes par rapport à la membrane et sont reliés au sous unités alpha et beta de F1
  • cylindre c est mobile
173
Q

Comment est synthétisée l’ATP

A
  • le proton rentre dans le canal
  • il fait tourner le rotor (le cylindre mobile)
  • rotation du cylindre mobile entraine changement de conformation des sous-unités béta de F1
  • Changement de conformation des sous-unités béta induit la synthèse d’ATP
174
Q

rendement de la phosphorylation oxydative

A
  • 3 molécules d’ATP par NADH + H+
  • 2 molécules d’ATP par FADH2
175
Q

facteurs qui influencent la vitesse de la respiration cellulaire

A
  • Disponibilité en ADP
  • Disponibilité de substrats
  • Capacité des enzymes
  • disponibilité de l’oxygène

MMD1043 - 2 (7 decks)

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