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Obésité_Dyslipidémie > Lipide > Flashcards

Lipide Flashcards

1
Q

Quels sont les types de lipoprotéines, leur composition (principale) et placer selon leur taille/densité (apolipoprotéine principale en parenthèse).

A 
Chylomicron : TG (Apo B48)
VLDL : TG (Apo B100)
IDL : TG + CT (Apo B100)
LDL : CT (Apo B100)
HDL : protéines (Apo A)
  • Taille = + grand au plus petit et densité = + petit au plus grand
    • Diminution de TG = diminution taille et augmentation densité
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Q

Quelle est la principale fonction des lipoprotéines?

A

Transport

1) AG > 12 C
2) TG
3) Vitamines liposolubles (A, D, E, K)
4) Cholestérol

  • Si < 12 C –> albumine
    • TG = triglycérise et CT = cholestérol
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3
Q

Comment s’appelle les récepteurs HDL?

A

Scavenger

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4
Q

Quels sont les récepteurs principalement responsable de l’hypercholestérolémie familiale?

A

Récepteurs LDL

*Lien avec la population fondatrice

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5
Q

Quels sont les 3 sources pour s’approvisionner de lipides?

A

Alimentation
Acétyl-Coa
Endogène (foie et tissus adipeux)

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6
Q

Quels sont les 4 molécules pouvant influencer le métabolisme des lipides (catabolisme/anabolisme)?

A

Cortisol
Insuline
Glucagon
Épinéphrine

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7
Q

Quels sont les étapes du passe des acides gras jusqu’à l’intérieur de la membrane mitochondriale interne?

A

Tissu adipeux –> AGL + albumine ou lipoprotéine –> mitochondrie
Thiokinase : acide gras + Coa-thiol –> acyl-Coa
Entrée de l’acyl-Coa dans l’espace intermembranaire
CPT-I : acyl-Coa –> acyl-carnitine
Transporteur acyl-carnitine : entrée de l’acyl-carnitine dans la membrane interne
CPT-II : acyl-carnitine –> acyl-Coa

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8
Q

Faites un tableau qui répartie les classes de lipides selon leur nombre de carbone, à quel endroit ils sont métabolisés et le moyen de transport (membrane mitochondriale interne).

A

Chaîne courte : 2-4 C / mitochondrie / diffusion
Chaîne moyenne : 4-12 C / mitochondrie / diffusion
Chaîne longue : 13-20 C / mitochondrie / navette carnitine
Chaîne très longue : > 20 C / peroxysome / inconnu

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9
Q

Pour qu’elle raison l’étape du CPT-I est une étape limitante?

A

Elle peut être inhiber par le malonyl-Coa

  • phénomène = “Shuttle carnitine”
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10
Q

Quelles sont les étapes de la bêta-oxydation?

A

Acyl-Coa –> Acétyl-Coa + acyl-Coa

1) Oxydation 1 : acyl-Coa décarboxylase (par FAD –> FADH2)
2) Hydratation : enoyl-Coa hydratase (par H2O)
3) Oxydation 2 : hydroxyacyl-Coa décarboxylase (par NADH + H)
4) Séparation : thiolase (ajout Coa)

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11
Q

Quelle molécule est produite lorsque le nombre de C est impair lors de la bêta-oxydation?

A

Propionyl-Coa

  • Peut être transformé en succinyl-Coa
    • Plus de C = plus d’énergie
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12
Q

Pour quelle raison le métabolisme des lipides de 20 C et plus produisent moins d’énergie?

A

Dégradation dans le peroxysome pour former du peroxyde (H2O2) et non de l’ATP

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13
Q

Faites un schéma du résumé du métabolisme des lipides.

A

Alimentation ou endogène
TG
1) Glycérol –> glycolyse (sens inverse = lipogenère) : glucose –> acide purivanique ( acétyl-Coa
2) AG –> bêta-oxydation : acétyl-Coa ( Stéroïde ou sels biliaire)
a) Cétogenèse (foie)
b) CT – > stéroïde ou sels biliaires
c) Cycle de Kreb + phosphorylation oxydative (muscle)

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14
Q

Quels sont les étapes de la lipogenèse et le processus inverse?

A 
Lipogenèse
1) Glucose élevé + AG bas
2) Déphosphorylation de la biotine
3) Carboxylation de la biotine par l'acétyl-Coa Carboxylase (ACC)
4) Acétyl-Coa --> malonyl-Coa
Processus inverse
1) Glucagon + épinéphrine
2) Phosphorylation de la biotine
3) Palmitoyl-Coa --> site allostérique biotine
4) Inhibe : acétyl-Coa --> malonyl-Coa
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15
Q

Quelle est la différence entre l’ACC 1 et l’ACC 2 (ACC = acétyl-Coa carboxylase)?

A

ACC 1 = synthèse AG dans cytoplasme

ACC 2 = oxydation AG dans mitochondrie

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16
Q

Quelles sont les composantes des tissus adipeux?

A

Adipocyte*
Compartiments vasculaires/stomales
Macrophage
Tissu conjonctif (2/3)

*Sécrète adipokine (leptine et adiponectine)

17
Q

Quelle est la différence entre les tissus adipeux blanc et bruns?

A 
Blanc
1) Localisation : sous-cutané et viscérale
2) Fonction : énergie, résistance à l'insuline, protection et isolant physique
3) Uniloculaire
Brun
1) Localisation : cou et clavicule
2) Fonction : thermogenèse adaptative*
3) Multiloculaire

*Leptine –> SNS –> brûle tissus adipeux bruns (ainis = mitochondrie +++)

18
Q

Quel est l’évolution du tissu adipeux chez l’humain?

A

Plus grand multiplication lors de la première année
Se termine à se multiplier à 15 ans environ
Ne peut être que vider par la suite

19
Q

À quel endroit peut-être répartie le tissus adipeux?

A

Sous-cutanée
Viscérale*
Ectopique

*Plus grave : IL-6 –> TNF-alpha –> résistance à l’insuline

20
Q

Quelle est la plus grande différence entre le LDL et le HDL au niveau des maladies cardiovasculaires?

A 
LDL = athérogène
HDL = athéroprotecteur
21
Q

Quels sont les étapes de l’incorporation exogène du cholestérol (20%)?

A

Lipase dégrade lipides
Formation de micelle et émulsification
Formation de chylomicron*
Ajout Apo par HDL et dégradation TG chylomicron par LPL –> stockage AG en TG ou oxydation AG (adipocyte ou myocyte)
Albumine transporte Chylomicron restant au foie
Échange Apo HDL au chylomicron restant (permet entrer foie)
Foie utilisation chylomicron restant pour voie exo/endogène

*Passe par le système lymphatique pour se rendre des les vaisseaux sanguins ensuite

22
Q

Quels sont les étapes de l’incorporation endogène du cholestérol (80%)?

A

VLDL
HDL ajoute Apo et LPL dégrade TG
IDL –> retour foie (HDL ajoute Apo) ou
LDL (LPL dégrade TG) –> foie ou périphérie

23
Q

Quels sont les étapes de la voie inverse pour le cholestérol?

A

Entérocyte et hépatocyte –> HDL naïf
HDL naïf + cholestérol par périphérie
CT estrifié (par LCAT)
1) Voie directe –> récepteur SB-RI du foie
2) Voie indirecte –> échange CT avec chylomycron ou VLDL (par CETP)

24
Q

Lorsqu’il y a un manque au niveau du nombre de CT intracellulaire ou extracellulaire quel mécanisme en commun il y a pour augmenter le CT?

A

HMG-Coa réductase –> cholestérol (synthèse de novo)

Obésité_Dyslipidémie (14 decks)

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