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Patologia Generale > Lezione 8, Infiammazione Cronica > Flashcards

Lezione 8, Infiammazione Cronica Flashcards

1
Q

Come si classifica l’infiammazione in base alla durata?

A

Acuta (<2 giorni), subacuta (2-7 giorni), cronica (>7 giorni, o secondo alcuni >3 settimane).

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2
Q

Quali sono le caratteristiche dell’infiammazione acuta?

A

Vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare e infiltrazione di granulociti neutrofili.

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3
Q

Come si distingue l’infiammazione acuta dalla cronica?

A

Non dipende dalla durata, ma dal tipo di cellule coinvolte.

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4
Q

Qual è la percentuale dei polimorfonucleati nel sangue?

A

Circa il 60% dei leucociti.

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5
Q

Quali cellule prevalgono nell’infiammazione cronica?

A

Monociti, macrofagi, linfociti e plasmacellule.

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6
Q

Qual è la funzione dei neutrofili polimorfonucleati?

A

Fagocitano e uccidono i patogeni tramite esplosione respiratoria.

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7
Q

Che cosa sono le cellule di Langhans?

A

Macrofagi multinucleati che si formano in presenza di corpi estranei.

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8
Q

Quali citochine antinfiammatorie vengono prodotte nell’infiammazione cronica?

A

IL-10 e TGFβ.

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9
Q

Quali mediatori permangono nell’infiammazione cronica?

A

IL-6.

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10
Q

Cos’è il trans-signaling di IL-6?

A

Una via alternativa in cui IL-6 si lega al frammento solubile sIL-6R per attivare gp130 su cellule prive di IL-6R.

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11
Q

Quali patologie sono caratterizzate da granulomi?

A

Wegener, sarcoidosi e tubercolosi.

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12
Q

Qual è la differenza tra granuloma da corpo estraneo e granuloma da infezione batterica?

A

Nel granuloma da corpo estraneo mancano i linfociti.

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13
Q

Quali sono le due principali malattie infiammatorie croniche intestinali?

A

Morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa.

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14
Q

Quali sono i tre eventi chiave dell’infiammazione cronica?

A

Infiltrazione di cellule mononucleate, danno tissutale, fibrosi e neoangiogenesi.

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15
Q

Quali fattori scatenano l’angiogenesi nei tessuti infiammati?

A

Ipossia e produzione di VEGF.

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16
Q

Cos’è il tessuto di granulazione?

A

Un tessuto di riparazione ricco di collagene prodotto da fibroblasti e angioblasti.

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17
Q

Qual è il ruolo di gp130 nel signaling di IL-6?

A

Necessario per la trasduzione del segnale dopo il legame con IL-6R.

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18
Q

Quali sono i principali effetti del signaling di IL-6?

A

Attivazione di JAK1, STAT3 e regolazione dei geni come SOCS3.

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19
Q

Qual è il ruolo di MCP-1 nel trans-signaling?

A

Attrae monociti e facilita lo switch polimorfonucleati-monociti.

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20
Q

Qual è il ruolo del VEGF-A nell’angiogenesi?

A

Lega il recettore VEGFR2, inducendo vasodilatazione e formazione di nuovi vasi.

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21
Q

Cosa sono le “tip cells”?

A

Cellule endoteliali che guidano la formazione dei nuovi vasi durante l’angiogenesi.

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22
Q

Qual è il ruolo di TGFβ nell’angiogenesi?

A

Inibisce la proliferazione endoteliale e stimola la produzione di ECM.

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23
Q

Cosa stimolano i DAMP/PAMP?

A

Reclutamento di cellule infiammatorie, attivazione di macrofagi e migrazione di cellule dendritiche nei linfonodi.

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24
Q

Qual è l’effetto degli interferoni di tipo I sui linfociti?

A

Bloccano l’apoptosi aumentando l’espressione di BCL-XL.

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25
Q

Quali sono i principali mediatori prodotti dalle cellule stromali durante l’infiammazione cronica?

A

A: Chemochine per reclutare cellule infiammatorie.

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26
Q

Cos’è un’ulcera?

A

: Una lesione epiteliale con perdita di epitelio, infiammazione e difficoltà di cicatrizzazione.

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27
Q

Qual è la causa principale dell’ulcera gastrica?

A

Squilibrio tra fattori aggressivi (es. HCl) e difensivi (muco).

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28
Q

Cosa provoca un ascesso?

A

Infezioni da microrganismi piogeni come stafilococchi.

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29
Q

Cosa distingue un’ulcera gastrica da un’ulcera duodenale?

A

L’ulcera duodenale è spesso associata a infezione da H. pylori e metaplasia

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30
Q

Qual è una caratteristica distintiva del morbo di Crohn?

A

Lesioni “a salto” nel tratto gastrointestinale.

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31
Q

Quali mutazioni sono associate al morbo di Crohn?

A

mutazioni nel gene NOD2.

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32
Q

Qual è la caratteristica principale della rettocolite ulcerosa?

A

Ulcerazioni della mucosa del colon con ascessi.

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33
Q

Quali cellule costituiscono i granulomi?

A

Macrofagi, cellule di Langhans, linfociti e fibroblasti.

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34
Q

Quali patologie sono caratterizzate da granulomi necrotizzanti?

A

Tubercolosi e alcune infezioni batteriche.

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35
Q

Cosa inibisce la trombospondina 1?

A

La proliferazione delle cellule endoteliali tramite induzione di FasL.

36
Q

Qual è il ruolo di FGF2 nell’angiogenesi?

A

Stimola la proliferazione delle stalk cells.

37
Q

Q: Qual è l’effetto del p53 sulla trombospondina?

A

Attiva il promotore del gene della trombospondina.

38
Q

Qual è una caratteristica della granulomatosi di Wegener?

A

Produzione di autoanticorpi specifici per i granulociti.

39
Q

Qual è il trattamento per la sarcoidosi?

A

Corticosteroidi.

40
Q

Qual è il legame tra ipossia e angiogenesi?

A

: L’ipossia attiva HIF, che induce la produzione di VEGF-A.

41
Q

Cos’è la fibrosi?

A

La fibrosi è un processo caratterizzato da un’eccessiva e disordinata produzione di collagene da parte dei fibroblasti.

42
Q

Cosa succede al fibroblasto sotto stress?

A

Si differenzia in miofibroblasto, una cellula capace di contrarsi grazie a fibronectina, actina e miosina.

43
Q

: Qual è il ruolo del miofibroblasto?

A

È coinvolto nella guarigione delle ferite, nella fibrosi dei tessuti e nelle contratture patologiche.

44
Q

Qual è una caratteristica specifica del miofibroblasto?

A

Possiede l’actina del muscolo liscio (SMA), che indica l’invecchiamento della cellula.

45
Q

Quali geni si attivano in presenza di una ferita?

A

PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) e TGF-β (Transforming Growth Factor beta).

46
Q

Qual è il ruolo del PDGF?

A

Stimola l’infiammazione cronica e la fibrosi, attivando i fibroblasti.

47
Q

Qual è il ruolo del TGF-β?

A

Induce l’espressione di metalloproteasi che degradano la matrice extracellulare e contribuiscono al deposito disordinato di collagene.

48
Q

Come producono collagene i fibroblasti in condizioni normali?

A

In modo ordinato e in fasci paralleli.

49
Q

Cosa accade al collagene in presenza di danno tissutale?

A

Si produce in maniera disordinata, generando fibrosi.

50
Q

Qual è l’effetto della contrazione delle SMA?

A

Provoca la retrazione delle fibre collagene, causando potenziali danni agli organi.

51
Q

Come si manifesta la fibrosi polmonare idiopatica (IPF)?

A

Con ridotta elasticità del tessuto polmonare e degenerazione fibrosa del parenchima.

52
Q

Q: Quali alterazioni strutturali si osservano nell’IPF?

A

Aspetto a vetro smerigliato e rotture dei setti intra-alveolari.

53
Q

Perché le cellule epiteliali proliferano nell’IPF?

A

Per la perdita dell’inibizione da contatto e il mancato supporto strutturale.

54
Q

Qual è il ruolo del pathway Sonic Hedgehog nell’IPF?

A

Favorisce la proliferazione dei fibroblasti e la sintesi di collagene.

55
Q

Quali sono i possibili trattamenti per l’IPF?

A

Farmaci antinfiammatori per alleviare i sintomi.

56
Q

Cos’è la sclerosi?

A

È l’irrigidimento dei vasi sanguigni dovuto a deposizione di collagene e riduzione delle fibre elastiche.

57
Q

Quali sono i principali fautori della sclerosi e della fibrosi?

A

I fibroblasti, stimolati dal TGFβ e dal PDGF.

58
Q

Qual è la differenza tra sclerosi e fibrosi?

A

La sclerosi è tipica solo dei vasi, mentre la fibrosi può colpire tutti gli organi.

59
Q

Cosa causa l’inspessimento della membrana basale dei vasi?

A

L’infiammazione cronica dei vasi sanguigni.

60
Q

Quali fattori possono danneggiare il DNA e favorire la sclerosi?

A

Chemioterapia, esposizione a fattori dannosi e diabete.

61
Q

Quali cellule vascolari sono più sensibili allo stress?

A

Le cellule endoteliali, che vanno frequentemente in apoptosi.

62
Q

Come reagiscono le cellule muscolari lisce allo stress?

A

Sono più resistenti, ma proliferano in risposta allo stress.

63
Q

Come rispondono i fibroblasti allo stress?

A

: Producono collagene e si differenziano in miofibroblasti

64
Q

Cosa determina l’ispessimento dei vasi sclerotici?

A

L’ipertrofia e iperplasia delle cellule muscolari lisce, danno endoteliale e fibrosi indotta dai fibroblasti.

65
Q

Qual è l’effetto della sclerosi sui vasi di piccolo calibro?

A

Provoca stenosi, ischemia tissutale e riduzione dell’elasticità.

66
Q

Quali sono le caratteristiche principali di un vaso sclerotico?

A

È più spesso e rigido, privo di fibre elastiche e di strato endoteliale, con una tonaca media ispessita chiamata neointima.

67
Q

Quali danni sono visibili nei glomeruli affetti da sclerosi?

A

Accumulo proteico, collasso delle anse glomerulari e distacco dei podociti dalla membrana basale.

68
Q

Cosa comporta la fibrosi dei tubuli renali?

A

Deposizione disorganizzata di collagene.

69
Q

Come il diabete causa la sclerosi vascolare?

A

L’iperglicemia induce stress osmotico, danni da ROS e ispessimento della membrana basale dei capillari.

70
Q

Quali vasi sono più colpiti dalla sclerosi nel diabete?

A

I piccoli vasi di cervello, reni, occhio ed estremità.

71
Q

Cosa comporta l’inspessimento della membrana basale dei capillari?

A

Compromette gli scambi ematici, causando ipossia e ulteriore danno.

72
Q

Cos’è la sclerosi sistemica progressiva (SSP)?

A

È una malattia autoimmune caratterizzata da eccessiva produzione di collagene e fibrosi.

73
Q

Quali organi sono interessati dalla SSP?

A

Polmoni, cuore, reni, esofago e tratto gastrointestinale.

74
Q

Quali sono le forme cliniche della SSP?

A

Sclerosi sistemica limitata e generalizzata, con un sottotipo senza manifestazioni cutanee.

75
Q

Quali sono i principali autoanticorpi nella SSP?

A

Anti-topoisomerasi e anti-centromero.

76
Q

Come si manifesta la microangiopatia nella SSP?

A

Proliferazione della tonaca intima, dilatazione capillare, aumento della vasopermeabilità e trombosi.

77
Q

Qual è uno dei primi sintomi della SSP?

A

Il fenomeno di Raynaud, caratterizzato da riduzione del flusso sanguigno.

78
Q

Quali sono le fasi del fenomeno di Raynaud?

A

Impallidimento, cianosi e rossore.

79
Q

Come si manifesta l’ispessimento del derma nella SSP?

A

Adesione all’adipe sottocutaneo, riduzione della mobilità cutanea e deformazione delle dita.

80
Q

Quali sono le complicanze gastroenteriche della SSP?

A

Reflusso gastroesofageo, esofago di Barrett, occlusioni intestinali e sindromi da malassorbimento.

81
Q

Come i ROS contribuiscono alla SSP?

A

Inducono stress ossidativo e attivano i fibroblasti per la produzione di collagene.

82
Q

Qual è il ruolo del TGFβ nella SSP?

A

Attiva la produzione di ROS e favorisce la fibrosi.

83
Q

Q28: Come gli anticorpi anti-PDGF-R influenzano la SSP?

A

Aumentano la produzione di ROS nei fibroblasti, amplificando il danno.

84
Q

Qual è un trattamento per ridurre la fibrosi nella SSP?

A

Gli inibitori di PDGFR, come il Gleevec.

85
Q

Qual è il meccanismo auto-amplificatorio della sclerosi?

A

I ROS generano stress ossidativo che attiva ulteriormente i fibroblasti e aumenta la fibrosi.

Patologia Generale (6 decks)

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