Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

HOME > Lever > Flashcards

Lever Flashcards

1
Q

minnesramsa

A

produce, detox, store, metabolism (people drink so much)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

% av kroppsvikt

A

2-5% vuxen

4-5% nyfödd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

leverns uppgifter

A
  • inaktivera endogena (hormoner) och exogena (läkemedel, toxiner) ämnen
  • filtrera ut bakterier, gamla erytrocyter
  • aktivera hormoner/vitaminer (t.ex. vit.D hydroxylering)
  • producera ketokroppar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hur sitter hepatocyter ihop?

A

tight/gap junctions, desmosomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

space of Disse

A

pericellulärt (mot sinusoid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilket membran i hepatocyten har microvilli?

A

alla (basolat., apikalt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur stora är canaliculi?

A

ca 1 mikrometer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vilken funktion har Ito celler?

A
  • förvarar vit. A

- leverskada: omvandlas → myofibroblaster → bygger om ECM (typ I kollagen), secernerar cytokiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

på vilka sätt kan man beskriva leverns mikrostruktur på?

A

klassiska lobuli: alla hepatocyter dränerade av en central ven (2+ porttriader)
portal lobuli: alla hepatocyter dränerade av en gallgång (2+ centrala vener)
leveracinus (portal acinus): axel mellan 2 triader (↑Po2, näringsämnen), axel mellan 2 centrala vener (↓ Po2, näringsämnen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilka funktioner har zonerna i leveracini?

A 
zon I  (periportal) producerar galla
zon III (pericentral): glutamin syntetas uttrycks
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hur ser gallgångssystemet ut?

A

canaliculi → Herings kanaler → interlobulära gallgångar (nätverk, omger portaven, epitel med villi, endo-/exocytos) → levergångar (vä, hö, gemensam)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Oddi-sfinktern

A
  • longitudinella, cirkulära glatta muskler
  • CCK relaxerar
  • NO/VIP relaxerar (vagal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

var sitter gallblåsa, volym?

A

fossa under hö lob, 30-50 mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

spiral valve of Heister

A

i ductus cysticus, spiralformad mucosa (ej sfinkter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

histologi gallblåsa + ductus cysticus

A

kolumnärt epitel, lamina propria, muscularis, serosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kanalproteiner gallblåsa

A
  • basolat. Na/K-pump
  • Na-H antiport
  • Na/HCO3 symport
  • Na-drivna aminosyre-transportörer
  • basolat. Ca/H-pump (↓ Ca)
  • GLUT2 (reagerar ej på insulin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vad är skillnaden i löslighet mellan konjugerade/okonjugerade gallsyror?

A

konjugerade är mer vattenlösliga/hydrofila (därav salter/dissociation, förskjuten jämvikt)

(okonjugerade: pKa nära neutralt/svag syra, konjugerade: ↓pKa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

vad kan gallsaltera konjugeras med?

A

Z: t.ex glycin, taurin
Y: sulfat, glukuronat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

i vilken form secerneras gallsyror?

A

ffa konjugerad (= salter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hur ser den enterohepatiska cirkulationen ut för gallsyror?

A

HBa/Ba- absorberas → binder albumin → dissocierar → hepatocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

NTCP

A

Na/taurocholate cotransporting polypeptide - huvudsaklig för upptag gallsalter (↑affinitet för konjugerade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

i vilken form kan gallsyror diffundera över membran?

A

okonjugerad (ca 50% diffunderar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

OATP

A

organic anion transporting polypeptide (Na-oberoende upptag)

- okonjugerade gallsalter, bilirubin, steroidhormon, PGE, statiner, xenobiotika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

vad kontrollerar uttrycket av OATPs?

A

HNF (hepatocyte nuclear factor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hb-nedbrytning → galla

A

åldrande RBC → makrofager → heme-oxygenas → biliverdin → bilirubin-reduktas → bilirubin → oidentifierat upptag av albumin-bilirubin → ER → konjugeras med glukuronsyra (→ hydrofob) → ffa bilirubindiglukuronid → membran-membran transport → MRP2 (aktiv transport) → galla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

vilka intracellulära binding proteins för gallsyror finns det?

A

dihydrodiol dehydrigenas (levern), glutation-S-transferas B, fatty acid-binding protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hur transporteras gallsyror intracellulärt?

A

ffa binding proteins
snabb diffusion
vesikler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

biotransformation i levern

A 
fas I (ffa P450, O inkorporeras, RH → ROH)
fas II (ROH → RO-konjugat)
fas III (transport ut ur levern)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

P450 etymologi

A

absorberar ljus av 450 nm då de är bundna till CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

P450: lokalisation och funktion

A

ER hepatocyter, ffa hydroxylering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

P450: varianter och gener

A

57 humana CYP-gener, hundratals P450-varianter
genetisk polymorfism
allel-distribution varierar mellan populationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

andel blodflöde → lever

A

1/3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hur stor andel av blodtillflödet kommer från de olika källorna?

A

75% venöst
25% arteriellt

beror på omständigheter (om aktiv digestion eller ej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

vilka kärl ger upphov till v portae hepatis?

A

v mesenterica sup./inf.

v lienalis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

vad grundar sig leverns funktionella indelning i?

A

varje segment försörjs av separata sekundära/tertiära grenar av portatriaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

vad är “svansloben”

A

lob I (blod från hö och vä gren av portatriaden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

vilka lober försörjs av vänster gren av portatriad?

A

II-IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

vilka lober försörjs av höger gren portatriad?

A

V-VIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

hur många vv hepaticae finns det?

A

3 st

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

vad är Malls område?

A

periportala området kring portatriaden i lobuli (→ lymfkärl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Disses spalt

A

perisinusoida utrymmet (flöde till Malls område med lymfkärl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

vilken skillnad finns mellan uretärer och gallgångar?

A

gallgångar/gallblåsa förändrar gallans sammansättning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

hur stor andel av lymfan bildas av levern (i vila)?

A

50% (mesta i Disses spalt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

vilken väg tar leverlymfan?

A

80%: längs portatriader → porta → hepatiska lymfnoder → celiakala lymfnoder → cisterna chyli → ductus thoracicus
alternativt: utmed vv hepaticae → phrenic/mediastinala lymfnoder → ductus thoracicus/ductus lymphaticus dx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

hepatocyter histologiskt

A
  • stora (20–30 μm), polygonala
  • flera Golgiapparater, välutvecklat ER
  • 800-1000 mitokondrier
  • flera peroxisomer
  • glykogen, fettdroppar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

hepatocytens livscykel

A

långlivad (ca 5 mån), regenerationskapacitet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

vad utmärker Herings kanaler?

A

både hepatocyter och kolangiocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

vilka ämnen transporteras passivt över tight junctions till gallkapillärerna?

A

vatten, glukos, Ca2+, glutathion, aminosyror, urea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

vad utmärker intrahepatiska gallgångar?

A

kantas enbart av kolangiocyter

tight junctions, fullständig basallamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

hur tas glukos upp i levern?

A

GLUT2 (insulinoberoende)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

vad händer med galaktos/fruktos i levern?

A

omvandlas till glukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

vad händer med glukos i levern?

A

→ glykogen

överskott → triglycerider (VLDL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

vad händer med aminosyror i levern?

A

→ α-ketosyror → fettsyror/triglycerider (VLDL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

hur förser levern kroppen med energi?

A

glykogenolys
glukoneogenes (t.ex. laktat, glycerol, aminosyror)
ketonsytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

vilka vävnader kan INTE tillgodogöra sig fettsyror?

A

neuroner (endast ketoner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

vilken effekt har insulin på levern?

A

glykogensyntes
triglyceridsyntes
↓glukoneogenes
ingen ketonsyntes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

vilken effekt har glukagon på levern?

A

glykogenolys, glukoneogenes, ketonsyntes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

vilken effekt har insulin på muskler?

A

glukosupptag
glykogensyntes
upptag av aminosyror
proteinsyntes

59
Q

vilken effekt har insulin på adipocyter?

A

glukosupptag

triglyceridsyntes

60
Q

när frisätter levern glukos och ketoner?

A

↓insulin

61
Q

vilken roll har levern i protein-/aminosyrametabolismen?

A

syntetiserar plasmaproteiner
transaminering, deaminering
ureacykeln (hantering av ammoniak)

62
Q

vilka hormoner produceras av levern?

A

angiotensinogen, hepcidin, IGF-1, trombopoietin

63
Q

ammonium

A

NH4+

64
Q

ammoniak

A

NH3

65
Q

vad är produkten av transaminering?

A

α-ketosyra som kan metaboliseras vidare (Krebs, acetoacetyl-CoA, acetyl-CoA, pyruvat)

66
Q

vad är produkten av deaminering?

A

ammonium

67
Q

vad gör transaminas?

A

byter aminogruppen (NH2) mot dubbelbundet syre

68
Q

vad ärASAT/ALAT?

A

transaminaser (aspartataminotransferas, alaninaminotransferas)

69
Q

transaminering med α-ketoglutarat

A

α-ketoglutarat + aminosyra ⇔ glutamat + α-ketosyra

70
Q

varför omvandlas ammoniak till urea?

A

ammoniak är lättlösligt i vatten, men giftigt

71
Q

varför är fågelspillning fast?

A

fåglar/reptiler omvandlar ammoniak till urinsyra (låg löslighet i vatten)

(fåglar behöver därmed inte bära mkt vatten)

72
Q

hur lämnar urea hepatocyterna?

A

via AQP9 (utsöndras i njurarna)

73
Q

alanin-glukoscykeln

A

inaktiv muskel: transaminering pyruvat → alanin → levern → deaminering → pyruvat → glukoneogenes → aktiva muskler

74
Q

hur mycket av totalt energibehov kan tillgodoses med alanin-glukoscykeln?

A

10-15%

75
Q

gallans osmolalitet

A

ca 300 mOsm/kg (isosmotiskt med plasma)

76
Q

hur mycket galla bildas/dag?

A

900 mL

77
Q

hur mycket galla når duodenum/dag?

A

500 mL

78
Q

gallans funktion

A
  • nedbrytning/absorption av fett i duodenum

- exkretion av ämnen som inte utrsöndras via njurarna

79
Q

vilka lipider finns i gallan?

A

70% gallsalter
25% fosfolipider (ffa fosfatidylkolin)
5% kolesterol

80
Q

hur bildas kolesterol?

A

från acetyl-CoA (HMG-CoA reduktas)

81
Q

hur bildas gallsyror?

A

från kolesterol (7α-hydroxylas, CYP7A1)

82
Q

vilka primära gallsyror finns det?

A

cholsyra, kenodeoxicholsyra

83
Q

glycin pKa

A

3,7

84
Q

taurin pKa

A

1,5

85
Q

vad konjugeras gallyrorna med?

A

ffa glycin/taurin (Z)

också sulfat/glukuronat (Y)

86
Q

hur utsöndras gallsalter till gallkapillärer?

A

via BSEP (BA-Y-)/MRP2 (BA-/BA-Z-)

dessa är ATPaser

87
Q

BSEP

A

bile salt export pump (Y-konjugerade gallsalter, ATPas, kanalikulär transportör)

88
Q

MRP2

A

multidrug resistance-associated protein 2

konjugerade gallsalter/andra substanser (bilirubindiglukuronid, fas II-metaboliter)

kanalikulärt ATPas

89
Q

ABCG5/8

A

ATP-binding cassette sub-family G member 5/8

kanalikulär transportör
kolesterol

90
Q

ABCG2

A

ATP-binding cassette sub-family G member 2

kanalikulär transportör
konjugerade steroidhormon/xenobiotika

91
Q

MDR1

A

multidrug resistance protein 1

kanalikulär transportör
organiska katjoner (läkemedel, xenobiotika)
92
Q

MDR3

A

multidrug resistance protein 3

kanalikulär transportör
fosfolipider

93
Q

hur secerneras HCO3- av hepatocyter?

A

kanalikulära SO4-/HCO3- antiport, AE2

94
Q

vad gör kolangiocyter?

A

tillför HCO3- till gallan (AE2)

95
Q

CFTR

A

cystic fibrosis transmembrane regulator

Cl-kanal, stimuleras av cAMP

apikalt i kolangiocyter

96
Q

hur påverkas kolangiocyternas bikarbonat-sekretion?

A

sekretin (S-celler duodenum), glukagon, VIP → ↑cAMP → ↑CFTR

somatostatin → ↓cAMP

97
Q

vad händer i gallblåsan?

A

reab elektrolyter → vätskeupptag (isoton reab)

nettosekretion H+ → ↓pH → ↑löslighet kalciumsalter → ↓risk för precipitat

98
Q

precipitat

A

gallsten

99
Q

vilken funktion har gallsalterna i fettdigestionen?

A

emuglering (gallsalter/fosfolipider förhindrar reaggregering av fettdroppar från mekanisk spjälning)
micellbildnig: med fettsyror/monoglycerider från triglyceridnedbrytningen

100
Q

ASBT

A

apical sodium dependent bile acid transporter

symoirt BA-Z-/Na+

inhiberas av SHP

101
Q

OSTα/β

A

organic solute transporter α/β

102
Q

var finns ASBT/OSTα/β

A

distala ileum

103
Q

hur absorberas gallsalter?

A

mindre andel passivt

aktivt i distala ileum (ASBT/OSTα/β )

104
Q

vad händer med gallsalter i colon?

A

dekonjugering av bakterier, dehydroxylering till sekundära gallsyror, passiv absorption

105
Q

sekundära gallsyror

A

deoxicholsyra (från cholsyra)

ursodeoxicholsyra, litocholsyra (från kenodeoxicholsyra)

106
Q

hur mycket galsalter finns totalt i kroppen?

A

2-4 g

107
Q

hur många gånger cirkulerar gallsalterna/dygn?

A

8-15 ggr (upp till 5 ggr/måltid)

108
Q

hur stor är den fekala förlusten av gallsalter?

A

ca 600 mg/dygn

109
Q

vad händer med gallsalter om man opererar bort delar av ileum?

A

gallsaltsdiarré (↑gallsalter → ↑sekretion vatten/elektrolyter i colon)

↑syntes (upp till 4-6 g/dygn)

110
Q

hur styrs gallblåsekontraktion?

A

CCK (I-celler duodenum), vagal stimulering (ACh)

111
Q

FXR

A

farnesoid X receptor

NR, primära gallsyror potenta agonister

112
Q

FXR effekter

A
  • ↑uttryck SHP/FGF19
  • ↓uttryck kolesterol 7α-hydroxylas
  • ↓ASBT via SHP (absorption enterocyt)
  • ↑OSTα/β (efflux enterocyt)
  • ↑BSEP (sekretion hepatocyt)
  • ↓NTCP (upptag hepatocyt)
113
Q

bilirubin galla → faecaes

A

tarmbakterier omvandlar konj. bilirubin till urobilinogen (färglöst) → oxiderar till stercobilin (färg)

114
Q

bilirubin galla → urin

A

tarmbakterier omvandlar konj. bilirubin till urobilinogen (färglöst) → viss absorption → ffa galla, en del till njurar → oxideras till urobilin (färg)

115
Q

gulsot, lat.

A

icterus (ikterus)

116
Q

vad är gulsot?

A

hyperbilirubinemi, symtom (ej sjukdom)

mildare färg då okonjugerad

117
Q

orsaker okonjugerad bilirubinemi

A
  • ↑produktion
  • ↓hepatiskt upptag
  • ↓bilirubin-konjugering
118
Q

orsaker konjugerad bilirubinemi

A
  • ↓hepatocellulär utsöndring

- gallstas

119
Q

minnesregel faktorer som påverkar läkemedlets plasmakoncentration

A

Absorption
Distribution
Metabolism
Exkretion

120
Q

olika typer av biotransformation

A

aktivt LM → inaktiv metabolit
aktivt LM → aktiv/toxisk metabolit
inaktivt LM (prodrug) → aktivt LM/metabolit
LM med låg utsöndring → utsöndringsbar metabolit (njurar/galla)

121
Q

första passage-metabolism

A

metabolism av oralt administrerat LM i GI/levern (presystemisk)

122
Q

vad är fas I-reaktioner?

A
  • CYP-beroende/oberoende oxidation
  • reduktion
  • hydrolys
  • addering/exponering polära funktionella grupper (-OH/-NH2)

⇒ ofta ↑hydrofila (inaktiva) substanser

123
Q

vad är fas II-reaktioner?

A
  • addering hydrofila grupper (glukuronsyra, glutation)
  • sulfatkonj., acetyering, metylering

⇒ polära konjugat (majoritet inaktiva)

124
Q

vit. D-syntes, funktion

A

UV → 7-dehydrokolesterol → kolekalciferol (vit. D) → lever (CYP) →25-hydroxyvit. D3 (kalcidiol) → njurar → 1,25-dihydroxyvit. D3 (kalcitriol) ⇒ ↑Ca2+/fosforabsorption, ↑resorption ben

125
Q

hur inaktiveras kalcitriol (aktivt vit. D)

A

ett annat CYP

126
Q

kan vit. D lagras?

A

stora förråd, ffa i fett (1-2% används dagligen)

127
Q

D-vit.brist

A

vuxna: osteomalaci
barn: rakit (engelska sjukan)

128
Q

Kupfferceller funktion

A

åldrande erytrocyter, celldebris, kolonbakterier(finns i portablod, ej systemiskt)

ej lymfocyter (antigenpresentation) → ej utveckling immunresponser

129
Q

Kuppferceller, relativt antal

A

kvantitativt dominerande fagocytiskt system!

130
Q

vanligaste orsaken till akut leversvikt

A

tidigare: virala hepatiter
idag: läkemedelsorsakad (>40% paracetamol)

131
Q

hur metaboliseras acetaminophen i levern?

A

55-60% glukuronidering
30-35% sulfonering
5-10% oxidering (→ N-acetyl-p-benzoquinonimin)

132
Q

toxisk oxideringsprodukt av acetaminophen

A

N-acetyl-p-benzoquinonimin (NAPQI)

133
Q

vad händer med NAPQI?

A

konj. glutation → inaktiv metabolit

överdosering: NAPQI > glutation, leversvikt

134
Q

antidot vid acetaminophen-övedos

A

N-acetylcystein (glutation-prekursor)

135
Q

vad är leverencefalopati?

A

akut svikt →portosystemisk shuntning → hyperammoniemi → ↓nervfunktion, ödem i hjärna
kronisk: förändrad aminosyrametabolism/neurotransmittorsyntes

136
Q

fettlever, lat.

A

steatos

137
Q

cirros, histologiska förändringar

A

Ito-celler aktiveras → myofibroblaster → ECM-deponering i Disses spalt

  • sinusoidernas fenestreringar försvinner
  • ↓hepatocyt-mikrovilli
  • shuntar (a./v. hepaticae - v. porta)
  • sinusoider: ↑tryck, ↑flöde, ↓utbyte
138
Q

symtom vid portal hypertension

A
  • splenomegali (↓dränage v lienalis, överaktivitet - trombocytopeni/leukopeni)
  • ascites (↑filtrering splankniska cirk., läckage levers interstitium → bukhåla, sekundär hyperaldosteronism/-aluminemi)
  • portosystemisk shuntning → leverencefalopati, varicer (caput medusae, hemorrojder)
139
Q

varicer

A

åderbråck, onormalt vidgade vener

140
Q

orsaker intrahepatisk gallstas

A

ffa skadade hepatocyter, också tilltäppta gallgångar

141
Q

orsaker kolestas

A

gallsten, inflammatoriska förträngningar

142
Q

vad är primär skleroserande kolangit?

A

inflammation stora/små gallgångar → fibrotiska/strikturerade

143
Q

sjukdomsförlopp primär skleroserande kolangit

A

variabelt (skov), många fall progressiva → kronisk gallstas
svår PSC → på sikt cirros
betydande risk för kolangiokarcinom!

HOME (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions