GI Flashcards

1
Q

vilka papiller finns på tungan?

A

filiformis (trådliknande) på hela tungan
fungiformis (svamp), smaklökar i vissa
circumvallate (vallgrav) gränsen mot bakre tunga, smaklökar ffa här, serösa körtlar i botten gör rent
foliate, sidorna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

histologi munhålans epitel

A

flerskiktat okeratiniserat plattepitel (filiforma papiller kan ha viss keratinisering, starka kryddor etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

smaklökarnas roll

A

behövs ej, sött/salt känns av fria nervändar, underlättar ffa beskt/umami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

tungan, funktionell anatomi

A

ursprung men inget fäste

skelettmuskel, fibrer i alla möjliga riktningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

innervation spottkörtlar

A

parotis: VII, IX

subman. /ling.: VII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

typ av sekret, munnens spottkörtlar

A

parotis: endast seröst

subman. /ling.: sörest, muköst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vilken typ av saliv får man av ANS?

A

parasymp (störst påverkan, 95%): alkaliskt vattnigt (enzymer, HCO3-, bakteriostatiskt)
symp (liten roll): segt muköst (vasokonstriktion, proteinsyntes, nervös → muntorrhet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

muskler esofagus

A

övre skelett (histologiskt, funktionellt autonom)

nedre glatt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

histologi epitel magsäck till anal

A

enradigt cylinderepitel

anal: flerradigt platt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

var sker magens mekaniska sönderdelning?

A

ffa antrum/pylorus!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

submukosalt plexus (ENS)

A

Meissners

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

muenteriskt plexus (ENS)

A

Auerbachs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka celler finns corpus, vad gör de?

A

ytepitel/yttre halsceller: mucin
parietalceller: IF/HCl
zymogena celler: enzymer (ffa pepsinogen, lite lipas)
5-6 enteroendokrina celler (t.ex. ECL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur skjuts HCl upp ur magsäckens körtlar?

A

kontraktion av tunna muskeltrådar som går upp från muscularis mucosae och pericyter kring körtelrör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

främsta mekanism för kemisk nedbrytning

A

hydrolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

var sitter brush-border enzym?

A

på enterocyternas glycocalyx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

var sker absorption av makronutrienter?

A

ffa duodenum, avtar fram till prox ileum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

var sker absorption Ca2+?

A

ffa duodenum (frisättning calbindin), men hela tunntarm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

var sker absorption järn/folat?

A

duodenum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

var absorberas cobalamin?

A

ileum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

var absorberas gallsalter?

A

ffa prox ileum, marginell absorption duodenum/jejunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

lamina propria

A

lucker bindväv, kapillärer, ENS, immunceller (mastceller)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

serosa

A

bindväv, täckt med platta/skvamösa epitelceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

var sitter ECL-celler?

A

corpus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hur stor del av Ig-produktionen sker i tunntarmen?

A

ca 80%, GALT (gut-associated lymphoid tissue)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

icke-immunologiska försvarsmekanismer i GIT

A

HCl
mucin
peristaltik
epitelcellernas permeabilitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

fettrik avföring

A

steatorré (malnutrition/maldigestion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

info i ENS-afferenter

A

osmolalitet, distention, pH, nutrienter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

vad reglerar ENS-efferenter?

A

SMC, sekretion/absorption, kärl, endokrina celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hur reagerar ENS på distention/enterotoxiner i jejunum?

A

hög vätske-/elektrolytsekretion och propulsion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

vilka effekter har VIP på SMC och sekretion?

A

inhiberar SMC

stimulerar vätske-/elektrolytsekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

peptider i ENS

A

enkefaliner, somatostatiner, VIP, substans P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

aminer i ENS

A

serotonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

vilken del av ANS kan synapsera direkt på effektorceller i GI?

A

sympatiska

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

vilka receptorer finns i mucosan?

A

kemo, osmo, mekano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

vilken effekt har CCK på CNS?

A

medverkar i utvecklingen av mättnadskänsla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

hur påverkas ENS av immunsystemet?

A

mastceller (känsliga för neurotransmittorer, luminala antigen), frisätter histamin påverkar SMC/epitel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

hur styrs Vm i GIT?

A

SWA (slow-wave activity): spänningskänsliga Ca2+-kanaler → Ca2+ influx → Ca-känsliga K+-kanaler → repolarisering (K+-efflux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

hur moduleras SMC-aktivitet i GI?

A

ffa [Ca2+]i (påverkar frekvensen med vilken Vm når tröskelvärdet)
agonister kan verka på GPCR (Gq) → IP3, eller öppna/stänga Ca2+-kanaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

transmittorer i excitatoriska/inhibitoriska motorneuron

A

exci: ACh
inhib: VIP/NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

hur påverkar innehåll med hög osmolaliet/lipidinnehåll i duodenum?

A

CCK utsöndras, gastrisk tömning saktar ned

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

finns det tvärstrimmiga muskler någonstans?

A

ENDSAST övre esophageus/m. sphincter ani externus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

hur går en sväljning till (esophageus)?

A

UES relaxerar/LES kontraherar

LES relaxerar när UES kontraherar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

hur styrs en sväljning nervöst?

A

sväljningscentrum i medulla

CNV, IX, XII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

kan glottis/UES vara öppna samtidigt?

A

nej - andas vi är UES stängd, vid sväljning är glottis stängd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

sväljsvårigheter

A

dysfagi

kan bero på underproduktion saliv (t.ex. ålder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

hur kontraherar/relaxerar LES?

A

vilotonus: inneboende myogena egenskaper + ACh
relaxering: vagus + myogena egenskaper, VIP/NO viktiga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

primär/sekundär peristaltik

A

primär: sväljning, styrs av sväljningscentra i medulla och kranialnerver
sekundär: distention av esophageus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

hur stark är pylorus-sfinktern?

A

den är kort och kan bara motstå små tryckgradienter

antroduodenala enheten arbetar med koordinerade kontraktioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

hur kontraherar ileocaecala sfinktern?

A

positiv vilotonus
distention i ileum ==> relaxerar
distention i colon ascendens ==> kontraherar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

hur innerveras ileocaecala sfinktern?

A

vagus, sympatikus, ENS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

anatomi anala sfinktrarna

A

inre: cirkulära och longitudinella SMCs
yttre: strierad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

hur styrs externa analsfinktern?

A

både viljestyrd och autonom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

rektosfinkter-reflexen (distention av rektum)

A

oönskad defekation: autonom reflex (sakrala ryggmärgen) kontraherar externa sfinktern (vid mkt kraftig distention måste viljestyrda signaler dominera autonoma)
önskad defekation: volontär och autonom (yttre sfinkter/bäckenbotten relaxerar, buken kontraherar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

vilka två rörelsemönster finns i tunntarmen?

A

churning (segmental, icke-propulsiva kontraktioner i CIRKULÄRA muskler): blandar lumeninnehåll med sekretioner och ↓oblandad vattenfilm vid tarmväggen (↑digestion och ↑absorption)

propulsion (propagerad): uppströms kontraktion cirkulära/relaxation longitudinella, nedströms tvärtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

vad är MMC?

A

migrating motor complex, tunntarmen under fasta
rytmiska kontraktioner var 90-120 min
partiklar >2 mm töms till duodenum (t.ex. benbitar, mynt)
rensar ut innehåll (mat, bakterier, gamla celler/sekretioner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

vad är motilin?

A

syntetiseras i duodenal mucosa, inverkar i MMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

vad påverkas “fed pattern” av?

A

vagus, matensk kaloriska innehåll och typ av makronutrienter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

hur digesteras kolhydrater i colon?

A

fermenteras till SCFA av mikrofloran, absorberas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

hur kontraherar colon vid fasta/mat?

A

inga distinkta mönster som i tunntarmen (MMC/fed pattern)!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

motilitet i colon

A

icke-propulsiv segmentation: SWA, cirkulära kontraherar (= haustra), churning och retropulsion (material behålls under längre perioder, absorption)
massperistaltik: 1-3 ggr/dag, innehåll skjuts fram 20+ cm (haustra försvinner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

motilitet i rektum

A

hålls nästan tom via icke-propulsiv segmentation, fylls emellanåt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

hur mkt vätska sekreteras i gastriska körtlar?

A

2 L, isotonisk med plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

vilka typer gastriska sekretioner finns det?

A
  1. icke-parietal (basal), Na+

2. parietal (stimulerad komponent), H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

pH i gaster

A

basalt 4-6

stimulerat <1-2 (förhindrar att bakterier kolonialiserar tunntarmen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

hur ser en parietalcell ut?

A

stora
trekantiga
central kärna
mkt mitokondrier (glukos/O2 för HCl-sekretion)
canaliculi och tubovesikulära membran (intracellulärt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

hur ser en zymogen (chief) cell ut?

A

mindre än parietalcell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

vilken typ av enzym är pepsin?

A

endopeptidaser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

vilka celler finns i antrum?

A

epitelceller (HCO3-)
enteroendokrina
zymogen(chief)celler

INGA parietalceller (ej IF/HCl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

vilka enteroendokrina celler finns det + sekretion?

A

ECL (enterochromaffin-like): histamin
D celler: somatostatin
G celler: gastrin

71
Q

trögflytande, bearbetad mat från magsäck

A

chymus/kymus

72
Q

HKA

A

hydrogen potassium ATPase
2 H+, 2 K+ (antiport)/1 ATP

sitter i parietalceller (tubulovesikulära membran)

73
Q

arbetar prox och dist gaster på samma sätt?

A

nej - separat men koordinerad motilitet

74
Q

vad händer när en parietalcell stimuleras?

A

tubulovesikler fuserar in i canaliculus ==> 50-100x ytarea

mikrovilli, HKA, K- och Cl-kanaler framträder

75
Q

vad inhiberas HKA av?

A

bensimidazoler (t.ex. omeprasol, oubain på colonisk HKA)

kompetitiva blockerare av K+-inbindningssite

76
Q

KvLQT1

A

K+-kanal

parietalceller

77
Q

CFTR

A

Cl-kanal

parietalceller (möjligtvis CIC också)

78
Q

basolaterala Cl-kanaler i parietalceller

A

AE2, NKCC1

79
Q

Na/H-antiport

A

basolat parietalceller

80
Q

gastrin och H+ vit perniciös anemi

A

↓parietalceller → ↓H+-sekretion → ↓D cell-stimulering → ↓inhibition G celler → ↑gastrin

81
Q

vad syntetiseras histamin ifrån

A

histidin

82
Q

vilken receptortyp agerar sekretagoger på?

A

GPCR

83
Q

hur stimuleras HCl-sekretion?

A

indirekt: ACh/gastrin → ECL → histamin → parietalcell
direkt: synergistiskt (ACh/gastrin/histamin → parietalcell)

ACh (vagus) → M3 →Gq → PLC → IP3 → CaM-kinas
histamin (ECL) → H2 → Gs → AC → PKA → HKA fosforyleras
gastrin (G celler) → CCK2 → Gq

84
Q

vilka celler sekreterar gastrin?

A

G celler

G-17 antrum, G-34 duodenum (samma gen → 101 a.s.)

85
Q

effekter av gastrin

A

trovis effekt på mucosas i GI
stimulerad HCl-sekretion
motilitet i magsäck
absorption vatten/elektrolyter i tarm

86
Q

vilken neurotransmittor stimulerar G celler?

A

GRP (gastrin-releasing peptide) från vagus (peptiderga neuron)

87
Q

vilka celler secernerar somatostatin?

A

D celler
δ-celler (pankreatiska öar)
hypothalamus

88
Q

vilken receptor binder somatostatin till?

A

SST (→ Gi → ↓AC)

89
Q

vilken effekt har somatostatin?

A
inhiberar G celler (↓gastrin)
inhiberar parietalceller (↓HCl)

(antagoniserar histamin via Gi)
både parakrint och endokrint

90
Q

vad stimuleras D-celler av?

A

luminalt H+ (→ somatostatin, neg feedback)

endast i antrum, corpus: känner ej av pH, endokrin/nervös stim (somatostatin)

91
Q

vad stimuleras G-celler av?

A

peptider/a.s. (→ gastrin, pos feedback)

GRP

92
Q

vad stimuleras S-celler av?

A

fett/syror i duodenum

ph <4,5, ej pH känsliga - signaler från pH-känsliga

93
Q

vilka celler secernerar sekritin?

A

S-celler

94
Q

vilka effekter har sekritin?

A

↑somatostatin (D-celler)
↑ pepsinogen (zymogenceller)
↓gastrin (G-celler)
↑HCO3- från pankreas

95
Q

vad stimuleras av duodenala fettsyror?

A

sekritin (S-celler)

GIP/CCK

96
Q

vilka effekter har GIP?

A

↑parietalceller (direkt)
↑G-celler
↑insulin (pankreatiska öar)

97
Q

EP3

A

PGE2-receptor (→ Gi → ↓AC)

98
Q

effekter av prostaglandiner

A
↓ECL (histamin)
↓G-celler (gastrin)
↑endotelceller (mucus/HCO3-)
↑blodflöde i mucosa
↑duodenalt HCO3- (Cl-HCO3-antiport, apikal CFTR)

(antagoniserar ACh via Gi)

99
Q

vilken effekt har duodenala lipider, syror och hyperosmotiska lösningar?

A

↓HCl

oklara mekanismer

lipider mest potenta

100
Q

pH i gaster vid fasta

A

↓pH!

basal H+-sekretion, men ingen mat som kan buffra…

101
Q

vilket lager sitter ECL i?

A

lamina propria

102
Q

hur mycket av HCl secerneras i de 3 faserna?

A

kefal: 30%
gastrisk: 50-60%
intestinal: 5-10%

103
Q

kefal fas

A

doft/syn/smak/tanke om mat → vagus dorsala kärna (medulla) → parasymp
insulin-inducerad hypoglycemi → vagus

104
Q

gastrisk fas

A

distention → vagovagal reflex + ENS → ACh
peptoner/a.s. → G-celler (pos. feedback)

inhibitorisk komponent: H+ → ↓D-celler

105
Q

intestinal fas

A

peptoner → duodenala G-celler (+ andra okända mekanismer)

signaler förmodligen delvis eliminerade av levern

106
Q

vad begränsar endokrin reglering från GI?

A

eliminering i levern

107
Q

vad är zymogen?

A

proenzym

108
Q

vilka celler secernerar pepsinogen?

A

zymogen- och mucusceller

109
Q

EP2

A

PGE2-rec (→ Gs → ↑AC)

110
Q

PGE2-effekt på AC

A
EP2 stimulerar (Gs)
EP3 inhiberar (Gi)
111
Q

pepsinogen pH-optimum

A

1,8-3,5

112
Q

pepsin-aktivering

A

pH 3-5: långsam

<3: snabb

113
Q

vad inaktiverar pepsin irreversibelt?

A

pH 7,2

114
Q

vilka celler secernerar CCK?

A

I-celler (duodenum)

115
Q

vad stimuleras I-celler av?

A

peptoner (→ CCK)

116
Q

[H+] vid max sekretion

A

> 100mM i lumen (pH <1)
60 nM intracellulärt (pH 7,2)

miljoner ggr högre gradient!

117
Q

vilket skydd finns mot syror/enzymer i magsäcken?

A
  1. apikala membran/tight junctions impermeabla för syror
  2. mucusgel (50-200 µm) - impermeabel för H+
  3. HCO3-
118
Q

hur ser en mucin ut?

A

HMW glykoprotein
peptidoligomerer förenade med S-S-bryggor
varje peptid förankrad i långa polysackarider (sulfaterade, stöter bort varandra)

hög kolhydratmängd gör mucus visköst

119
Q

vad består mucusgel av?

A

mucin, elektrolyter, vatten, fosfolipider

120
Q

vad skyddar mucingelen från?

A

syror, pepsin, etanol, friktion från maten

121
Q

vad stimulerar mucussekretion?

A

vagus (ACh → ↑[Ca2+]), PGE2, fysisk/kemisk irritation av mucosa (ENS)

122
Q

pH under mucosa

A

7 (fångat HCO3-)

123
Q

NBC

A

Na/HCO3-symport

basolat epitelceller (mucus)

124
Q

receptiv relaxation, fundus

A

vagovagal reflex + anticipation (sväljning)

125
Q

gastrisk ackomodation, fundus

A

aktiv dilatation (ENS) vid distention, ingen skarp ändring av intergastriskt tryck

126
Q

var sitter gastriska pacemakerceller?

A

curvatura major

127
Q

motilitet i gaster

A

propulsion → churning i antrum → <2 mm in i duodenum → retropulsion till corpus → upprepa

128
Q

vad inhiberas tömning av gaster av?

A
duodenum (receptorer): ↑lipider/a.s./osmolaritet, ↓pH → nervösa/endokrina (vagus, sekretin, CCK, GIP) → ↓gastertömning 
full colon (via ANS) → ↓motilitet
129
Q

vilka områden av hjärnan styr emes?

A

flera centra
primärt area postrema (saknar BBB)
NTS

130
Q

hur går emes till?

A
  1. SWA upphör
  2. retrograd kontraktion, börjar i ileum → kontraktion buk, diafragma, int intercostaler
  3. LES relaxerar → larynx rör sig fram och upp → UES relaxerar → glottis stänger
131
Q

vad kan inducera emesis?

A

gastriska irritanter, bukhinneinflammation (vagusafferent)
inneröra dysfunktioner/åksjuka (vestibulära kärnor)
läkemedel (ex. digitalis → area postrema)
graviditet (okända mekanismer)

132
Q

amylos: struktur

A

raka, α-1,4-länkar

133
Q

amylopektin: struktur

A

grenade, α-1,4/α-1,6 (upp till 1 milj glukos)

134
Q

hur lagras glukos?

A

djur: glykogen

växter: amylos/amylopektin

135
Q

glykogen: struktur

A

α-1,4/α-1,6 (MER grenade/fler α-1,6 än amylopektin)

136
Q

förhållande amylos:amylopektin intag

A

1:4

137
Q

cellulosa: struktur

A

β-1,4 (inga däggdjursenzymer)

138
Q

vad stimulerar α-amylas-sekretion från pankreas?

A

CCK

139
Q

α-amylas funktion

A

endoenzym, klyver ej förgreningar

140
Q

brush-border enzym (BBE) för kolhydrater

A

laktas
glukoamylas
sukras-isomaltas (bundna till varandra)

141
Q

vad gör laktas?

A

laktos → glukos + galaktos

BBE

142
Q

vad gör glykoamylas?

A

klyver av glukos från oligomerer (av 9 eller färre monomerer)

BBE

143
Q

vad gör sukras?

A

sukros → glukos + fruktos (klyver också maltos, maltotrios)

BBE, bundet till isomaltas

144
Q

vad gör isomaltas

A

enda enzym som klyver α-1,6

BBE (bundet till sukras)

145
Q

maltos

A

2 glukos

146
Q

sukros

A

glukos + fruktos

147
Q

hastighetsbegränsande BBE

A

laktas (de andra 2 har snabb hydrolys och är absorptionsbegränsade)

148
Q

när nedregleras laktas?

A

efter avvänjning, individvariation (genetisk komponent)

149
Q

sukras ned-/uppreglering

A

ned: fasta
upp: högt sukrosintag under lång tid

150
Q

EC-celler (parakrina)

A

EC-celler → serotonin → ↓HCl → pepsin

151
Q

HCl syfte

A

bakteriocid

bryter upp proteinkonformation och frisätter proteinbundna molekyler (Fe, B12)

152
Q

varför har fruktos en egen kanal i apikalmembran?

A

SGLT bär inte fruktos

153
Q

vilken typ av transportör är SGLT?

A

sekundär aktiv transport

154
Q

vilken del av GI finns GLUT5?

A

ffa jejunum

155
Q

var kommer 50% av proteinerna till GI ifrån?

A

endogena proteiner (enzymer, hormoner, Ig, plasmaprotein från sekret, gamla epitelceller)

156
Q

hur sekreteras proteaser från gaster/pankreas?

A

som proenzym, luminal aktivering (skydd!)

157
Q

vilka pankreasproteaser finns det?

A

trypsin, kymotrypsin, elastas (endopeptidaser ⇒ 2-6 långa oligopeptidaser)
karboxypeptidas A/B (exopeptidas ⇒ a.s.)

158
Q

hur aktiveras pankreasproteaserna?

A

trypsinogen aktiveras av enterokinas (jejunal BBE)

kymotrypsinogen, proelastas, prokarboxypeptidas A/B av trypsin

159
Q

vilka exopeptidaser finns det?

A

karboxypeptidas (klyver vid C-terminalen)

aminopepsidas (klyver vid N-terminalen)

160
Q

endocytos av proteiner

A

postnatal (passiv immunitet mor → barn)
adult: begränsad, eventuellt inget näringsupptag
(M-celler endocyterar (clathrin) → basolateral sekretion (lamina propria) → immunceller bearbetar → lymfocyter → immunologisk reaktion)

161
Q

vilka gradienter drivs Ca2+ och K+ av i enterocyter (SWA)?

A

Ca2+: elektrokemisk (in)

K+: koncentration (ut)

162
Q

vad är Cajalceller?

A

finns i blåsan och GIT

kopplar SMC med varandra, inga Cajal ⇒ ingen SWA (okända mekanismer)

163
Q

hur påverkas motilitet av ANS?

A

parasymp stimulerar

symp hämmar

164
Q

sjukdom där ENS saknas i delar av tarmen?

A

Hirschsprung’s sjukdom

165
Q

reflexbågen ENS (propulsion)

A

distention → oralt ACh, distalt VIP/NO

166
Q

fungerar propulsion om man syr in tarmen omvänt?

A

nej, pga reflexbågen i ENS

167
Q

finns ENS i esophageus?

A

jaaa

168
Q

oral fas av sväljning

A

volontär → autonom
uvula kontraherar → täpper näshålan
laryx framåt/uppåt → UES dras öppen

169
Q

hur mkt av vagus signalerar via ACh?

A

ca 75%

170
Q

torus

A

utskott i pylorus som täpper till

171
Q

varför portioneras kymus ut till duodenum?

A

för att inte förlora näringsämnen (begränsad av absorption, ej digestion!)

172
Q

CCK effekter

A

pankreas enzymsekretion
gaster: hämmar motilitet
gallblåsa: kontraktion, tömning
CNS: mättnadskänsla

173
Q

vad inducerar salivering?

A

syror i munhåla

174
Q

varför ges atropin (belladonna) innan intubering?

A

kompetitiv muskarinantagonist → ↓saliv/magsaftsproduktion