GI Flashcards
1
Q
vilka papiller finns på tungan?
A
filiformis (trådliknande) på hela tungan
fungiformis (svamp), smaklökar i vissa
circumvallate (vallgrav) gränsen mot bakre tunga, smaklökar ffa här, serösa körtlar i botten gör rent
foliate, sidorna
2
Q
histologi munhålans epitel
A
flerskiktat okeratiniserat plattepitel (filiforma papiller kan ha viss keratinisering, starka kryddor etc)
3
Q
smaklökarnas roll
A
behövs ej, sött/salt känns av fria nervändar, underlättar ffa beskt/umami
4
Q
tungan, funktionell anatomi
A
ursprung men inget fäste
skelettmuskel, fibrer i alla möjliga riktningar
5
Q
innervation spottkörtlar
A
parotis: VII, IX
subman. /ling.: VII
6
Q
typ av sekret, munnens spottkörtlar
A
parotis: endast seröst
subman. /ling.: sörest, muköst
7
Q
vilken typ av saliv får man av ANS?
A
parasymp (störst påverkan, 95%): alkaliskt vattnigt (enzymer, HCO3-, bakteriostatiskt)
symp (liten roll): segt muköst (vasokonstriktion, proteinsyntes, nervös → muntorrhet)
8
Q
muskler esofagus
A
övre skelett (histologiskt, funktionellt autonom)
nedre glatt
9
Q
histologi epitel magsäck till anal
A
enradigt cylinderepitel
anal: flerradigt platt
10
Q
var sker magens mekaniska sönderdelning?
A
ffa antrum/pylorus!
11
Q
submukosalt plexus (ENS)
A
Meissners
12
Q
muenteriskt plexus (ENS)
A
Auerbachs
13
Q
vilka celler finns corpus, vad gör de?
A
ytepitel/yttre halsceller: mucin
parietalceller: IF/HCl
zymogena celler: enzymer (ffa pepsinogen, lite lipas)
5-6 enteroendokrina celler (t.ex. ECL)
14
Q
hur skjuts HCl upp ur magsäckens körtlar?
A
kontraktion av tunna muskeltrådar som går upp från muscularis mucosae och pericyter kring körtelrör
15
Q
främsta mekanism för kemisk nedbrytning
A
hydrolys
16
Q
var sitter brush-border enzym?
A
på enterocyternas glycocalyx
17
Q
var sker absorption av makronutrienter?
A
ffa duodenum, avtar fram till prox ileum
18
Q
var sker absorption Ca2+?
A
ffa duodenum (frisättning calbindin), men hela tunntarm
19
Q
var sker absorption järn/folat?
A
duodenum
20
Q
var absorberas cobalamin?
A
ileum
21
Q
var absorberas gallsalter?
A
ffa prox ileum, marginell absorption duodenum/jejunum
22
Q
lamina propria
A
lucker bindväv, kapillärer, ENS, immunceller (mastceller)
23
Q
serosa
A
bindväv, täckt med platta/skvamösa epitelceller
24
Q
var sitter ECL-celler?
A
corpus
25
hur stor del av Ig-produktionen sker i tunntarmen?
ca 80%, GALT (gut-associated lymphoid tissue)
26
icke-immunologiska försvarsmekanismer i GIT
HCl
mucin
peristaltik
epitelcellernas permeabilitet
27
fettrik avföring
steatorré (malnutrition/maldigestion)
28
info i ENS-afferenter
osmolalitet, distention, pH, nutrienter
29
vad reglerar ENS-efferenter?
SMC, sekretion/absorption, kärl, endokrina celler
30
hur reagerar ENS på distention/enterotoxiner i jejunum?
hög vätske-/elektrolytsekretion och propulsion
31
vilka effekter har VIP på SMC och sekretion?
inhiberar SMC
| stimulerar vätske-/elektrolytsekretion
32
peptider i ENS
enkefaliner, somatostatiner, VIP, substans P
33
aminer i ENS
serotonin
34
vilken del av ANS kan synapsera direkt på effektorceller i GI?
sympatiska
35
vilka receptorer finns i mucosan?
kemo, osmo, mekano
36
vilken effekt har CCK på CNS?
medverkar i utvecklingen av mättnadskänsla
37
hur påverkas ENS av immunsystemet?
mastceller (känsliga för neurotransmittorer, luminala antigen), frisätter histamin påverkar SMC/epitel
38
hur styrs Vm i GIT?
SWA (slow-wave activity): spänningskänsliga Ca2+-kanaler → Ca2+ influx → Ca-känsliga K+-kanaler → repolarisering (K+-efflux)
39
hur moduleras SMC-aktivitet i GI?
ffa [Ca2+]i (påverkar frekvensen med vilken Vm når tröskelvärdet)
agonister kan verka på GPCR (Gq) → IP3, eller öppna/stänga Ca2+-kanaler
40
transmittorer i excitatoriska/inhibitoriska motorneuron
exci: ACh
inhib: VIP/NO
41
hur påverkar innehåll med hög osmolaliet/lipidinnehåll i duodenum?
CCK utsöndras, gastrisk tömning saktar ned
42
finns det tvärstrimmiga muskler någonstans?
ENDSAST övre esophageus/m. sphincter ani externus
43
hur går en sväljning till (esophageus)?
UES relaxerar/LES kontraherar
| LES relaxerar när UES kontraherar
44
hur styrs en sväljning nervöst?
sväljningscentrum i medulla
| CNV, IX, XII
45
kan glottis/UES vara öppna samtidigt?
nej - andas vi är UES stängd, vid sväljning är glottis stängd
46
sväljsvårigheter
dysfagi
| kan bero på underproduktion saliv (t.ex. ålder)
47
hur kontraherar/relaxerar LES?
vilotonus: inneboende myogena egenskaper + ACh
relaxering: vagus + myogena egenskaper, VIP/NO viktiga
48
primär/sekundär peristaltik
primär: sväljning, styrs av sväljningscentra i medulla och kranialnerver
sekundär: distention av esophageus
49
hur stark är pylorus-sfinktern?
den är kort och kan bara motstå små tryckgradienter
| antroduodenala enheten arbetar med koordinerade kontraktioner
50
hur kontraherar ileocaecala sfinktern?
positiv vilotonus
distention i ileum ==> relaxerar
distention i colon ascendens ==> kontraherar
51
hur innerveras ileocaecala sfinktern?
vagus, sympatikus, ENS
52
anatomi anala sfinktrarna
inre: cirkulära och longitudinella SMCs
yttre: strierad
53
hur styrs externa analsfinktern?
både viljestyrd och autonom
54
rektosfinkter-reflexen (distention av rektum)
oönskad defekation: autonom reflex (sakrala ryggmärgen) kontraherar externa sfinktern (vid mkt kraftig distention måste viljestyrda signaler dominera autonoma)
önskad defekation: volontär och autonom (yttre sfinkter/bäckenbotten relaxerar, buken kontraherar)
55
vilka två rörelsemönster finns i tunntarmen?
churning (segmental, icke-propulsiva kontraktioner i CIRKULÄRA muskler): blandar lumeninnehåll med sekretioner och ↓oblandad vattenfilm vid tarmväggen (↑digestion och ↑absorption)
propulsion (propagerad): uppströms kontraktion cirkulära/relaxation longitudinella, nedströms tvärtom
56
vad är MMC?
migrating motor complex, tunntarmen under fasta
rytmiska kontraktioner var 90-120 min
partiklar >2 mm töms till duodenum (t.ex. benbitar, mynt)
rensar ut innehåll (mat, bakterier, gamla celler/sekretioner)
57
vad är motilin?
syntetiseras i duodenal mucosa, inverkar i MMC
58
vad påverkas "fed pattern" av?
vagus, matensk kaloriska innehåll och typ av makronutrienter
59
hur digesteras kolhydrater i colon?
fermenteras till SCFA av mikrofloran, absorberas
60
hur kontraherar colon vid fasta/mat?
inga distinkta mönster som i tunntarmen (MMC/fed pattern)!
61
motilitet i colon
icke-propulsiv segmentation: SWA, cirkulära kontraherar (= haustra), churning och retropulsion (material behålls under längre perioder, absorption)
massperistaltik: 1-3 ggr/dag, innehåll skjuts fram 20+ cm (haustra försvinner)
62
motilitet i rektum
hålls nästan tom via icke-propulsiv segmentation, fylls emellanåt
63
hur mkt vätska sekreteras i gastriska körtlar?
2 L, isotonisk med plasma
64
vilka typer gastriska sekretioner finns det?
1. icke-parietal (basal), Na+
| 2. parietal (stimulerad komponent), H+
65
pH i gaster
basalt 4-6
| stimulerat <1-2 (förhindrar att bakterier kolonialiserar tunntarmen)
66
hur ser en parietalcell ut?
stora
trekantiga
central kärna
mkt mitokondrier (glukos/O2 för HCl-sekretion)
canaliculi och tubovesikulära membran (intracellulärt)
67
hur ser en zymogen (chief) cell ut?
mindre än parietalcell
68
vilken typ av enzym är pepsin?
endopeptidaser
69
vilka celler finns i antrum?
epitelceller (HCO3-)
enteroendokrina
zymogen(chief)celler
INGA parietalceller (ej IF/HCl)
70
vilka enteroendokrina celler finns det + sekretion?
ECL (enterochromaffin-like): histamin
D celler: somatostatin
G celler: gastrin
71
trögflytande, bearbetad mat från magsäck
chymus/kymus
72
HKA
hydrogen potassium ATPase
2 H+, 2 K+ (antiport)/1 ATP
sitter i parietalceller (tubulovesikulära membran)
73
arbetar prox och dist gaster på samma sätt?
nej - separat men koordinerad motilitet
74
vad händer när en parietalcell stimuleras?
tubulovesikler fuserar in i canaliculus ==> 50-100x ytarea
mikrovilli, HKA, K- och Cl-kanaler framträder
75
vad inhiberas HKA av?
bensimidazoler (t.ex. omeprasol, oubain på colonisk HKA)
| kompetitiva blockerare av K+-inbindningssite
76
KvLQT1
K+-kanal
parietalceller
77
CFTR
Cl-kanal
parietalceller (möjligtvis CIC också)
78
basolaterala Cl-kanaler i parietalceller
AE2, NKCC1
79
Na/H-antiport
basolat parietalceller
80
gastrin och H+ vit perniciös anemi
↓parietalceller → ↓H+-sekretion → ↓D cell-stimulering → ↓inhibition G celler → ↑gastrin
81
vad syntetiseras histamin ifrån
histidin
82
vilken receptortyp agerar sekretagoger på?
GPCR
83
hur stimuleras HCl-sekretion?
indirekt: ACh/gastrin → ECL → histamin → parietalcell
direkt: synergistiskt (ACh/gastrin/histamin → parietalcell)
ACh (vagus) → M3 →Gq → PLC → IP3 → CaM-kinas
histamin (ECL) → H2 → Gs → AC → PKA → HKA fosforyleras
gastrin (G celler) → CCK2 → Gq
84
vilka celler sekreterar gastrin?
G celler
G-17 antrum, G-34 duodenum (samma gen → 101 a.s.)
85
effekter av gastrin
trovis effekt på mucosas i GI
stimulerad HCl-sekretion
motilitet i magsäck
absorption vatten/elektrolyter i tarm
86
vilken neurotransmittor stimulerar G celler?
GRP (gastrin-releasing peptide) från vagus (peptiderga neuron)
87
vilka celler secernerar somatostatin?
D celler
δ-celler (pankreatiska öar)
hypothalamus
88
vilken receptor binder somatostatin till?
SST (→ Gi → ↓AC)
89
vilken effekt har somatostatin?
```
inhiberar G celler (↓gastrin)
inhiberar parietalceller (↓HCl)
```
(antagoniserar histamin via Gi)
både parakrint och endokrint
90
vad stimuleras D-celler av?
luminalt H+ (→ somatostatin, neg feedback)
endast i antrum, corpus: känner ej av pH, endokrin/nervös stim (somatostatin)
91
vad stimuleras G-celler av?
peptider/a.s. (→ gastrin, pos feedback)
| GRP
92
vad stimuleras S-celler av?
fett/syror i duodenum
| ph <4,5, ej pH känsliga - signaler från pH-känsliga
93
vilka celler secernerar sekritin?
S-celler
94
vilka effekter har sekritin?
↑somatostatin (D-celler)
↑ pepsinogen (zymogenceller)
↓gastrin (G-celler)
↑HCO3- från pankreas
95
vad stimuleras av duodenala fettsyror?
sekritin (S-celler)
| GIP/CCK
96
vilka effekter har GIP?
↑parietalceller (direkt)
↑G-celler
↑insulin (pankreatiska öar)
97
EP3
PGE2-receptor (→ Gi → ↓AC)
98
effekter av prostaglandiner
```
↓ECL (histamin)
↓G-celler (gastrin)
↑endotelceller (mucus/HCO3-)
↑blodflöde i mucosa
↑duodenalt HCO3- (Cl-HCO3-antiport, apikal CFTR)
```
(antagoniserar ACh via Gi)
99
vilken effekt har duodenala lipider, syror och hyperosmotiska lösningar?
↓HCl
oklara mekanismer
lipider mest potenta
100
pH i gaster vid fasta
↓pH!
basal H+-sekretion, men ingen mat som kan buffra...
101
vilket lager sitter ECL i?
lamina propria
102
hur mycket av HCl secerneras i de 3 faserna?
kefal: 30%
gastrisk: 50-60%
intestinal: 5-10%
103
kefal fas
doft/syn/smak/tanke om mat → vagus dorsala kärna (medulla) → parasymp
insulin-inducerad hypoglycemi → vagus
104
gastrisk fas
distention → vagovagal reflex + ENS → ACh
peptoner/a.s. → G-celler (pos. feedback)
inhibitorisk komponent: H+ → ↓D-celler
105
intestinal fas
peptoner → duodenala G-celler (+ andra okända mekanismer)
signaler förmodligen delvis eliminerade av levern
106
vad begränsar endokrin reglering från GI?
eliminering i levern
107
vad är zymogen?
proenzym
108
vilka celler secernerar pepsinogen?
zymogen- och mucusceller
109
EP2
PGE2-rec (→ Gs → ↑AC)
110
PGE2-effekt på AC
```
EP2 stimulerar (Gs)
EP3 inhiberar (Gi)
```
111
pepsinogen pH-optimum
1,8-3,5
112
pepsin-aktivering
pH 3-5: långsam
| <3: snabb
113
vad inaktiverar pepsin irreversibelt?
pH 7,2
114
vilka celler secernerar CCK?
I-celler (duodenum)
115
vad stimuleras I-celler av?
peptoner (→ CCK)
116
[H+] vid max sekretion
>100mM i lumen (pH <1)
60 nM intracellulärt (pH 7,2)
miljoner ggr högre gradient!
117
vilket skydd finns mot syror/enzymer i magsäcken?
1. apikala membran/tight junctions impermeabla för syror
2. mucusgel (50-200 µm) - impermeabel för H+
3. HCO3-
118
hur ser en mucin ut?
HMW glykoprotein
peptidoligomerer förenade med S-S-bryggor
varje peptid förankrad i långa polysackarider (sulfaterade, stöter bort varandra)
hög kolhydratmängd gör mucus visköst
119
vad består mucusgel av?
mucin, elektrolyter, vatten, fosfolipider
120
vad skyddar mucingelen från?
syror, pepsin, etanol, friktion från maten
121
vad stimulerar mucussekretion?
vagus (ACh → ↑[Ca2+]), PGE2, fysisk/kemisk irritation av mucosa (ENS)
122
pH under mucosa
7 (fångat HCO3-)
123
NBC
Na/HCO3-symport
basolat epitelceller (mucus)
124
receptiv relaxation, fundus
vagovagal reflex + anticipation (sväljning)
125
gastrisk ackomodation, fundus
aktiv dilatation (ENS) vid distention, ingen skarp ändring av intergastriskt tryck
126
var sitter gastriska pacemakerceller?
curvatura major
127
motilitet i gaster
propulsion → churning i antrum → <2 mm in i duodenum → retropulsion till corpus → upprepa
128
vad inhiberas tömning av gaster av?
```
duodenum (receptorer): ↑lipider/a.s./osmolaritet, ↓pH → nervösa/endokrina (vagus, sekretin, CCK, GIP) → ↓gastertömning
full colon (via ANS) → ↓motilitet
```
129
vilka områden av hjärnan styr emes?
flera centra
primärt area postrema (saknar BBB)
NTS
130
hur går emes till?
1. SWA upphör
2. retrograd kontraktion, börjar i ileum → kontraktion buk, diafragma, int intercostaler
3. LES relaxerar → larynx rör sig fram och upp → UES relaxerar → glottis stänger
131
vad kan inducera emesis?
gastriska irritanter, bukhinneinflammation (vagusafferent)
inneröra dysfunktioner/åksjuka (vestibulära kärnor)
läkemedel (ex. digitalis → area postrema)
graviditet (okända mekanismer)
132
amylos: struktur
raka, α-1,4-länkar
133
amylopektin: struktur
grenade, α-1,4/α-1,6 (upp till 1 milj glukos)
134
hur lagras glukos?
djur: glykogen
| växter: amylos/amylopektin
135
glykogen: struktur
α-1,4/α-1,6 (MER grenade/fler α-1,6 än amylopektin)
136
förhållande amylos:amylopektin intag
1:4
137
cellulosa: struktur
β-1,4 (inga däggdjursenzymer)
138
vad stimulerar α-amylas-sekretion från pankreas?
CCK
139
α-amylas funktion
endoenzym, klyver ej förgreningar
140
brush-border enzym (BBE) för kolhydrater
laktas
glukoamylas
sukras-isomaltas (bundna till varandra)
141
vad gör laktas?
laktos → glukos + galaktos
BBE
142
vad gör glykoamylas?
klyver av glukos från oligomerer (av 9 eller färre monomerer)
BBE
143
vad gör sukras?
sukros → glukos + fruktos (klyver också maltos, maltotrios)
BBE, bundet till isomaltas
144
vad gör isomaltas
enda enzym som klyver α-1,6
BBE (bundet till sukras)
145
maltos
2 glukos
146
sukros
glukos + fruktos
147
hastighetsbegränsande BBE
laktas (de andra 2 har snabb hydrolys och är absorptionsbegränsade)
148
när nedregleras laktas?
efter avvänjning, individvariation (genetisk komponent)
149
sukras ned-/uppreglering
ned: fasta
upp: högt sukrosintag under lång tid
150
EC-celler (parakrina)
EC-celler → serotonin → ↓HCl → pepsin
151
HCl syfte
bakteriocid
| bryter upp proteinkonformation och frisätter proteinbundna molekyler (Fe, B12)
152
varför har fruktos en egen kanal i apikalmembran?
SGLT bär inte fruktos
153
vilken typ av transportör är SGLT?
sekundär aktiv transport
154
vilken del av GI finns GLUT5?
ffa jejunum
155
var kommer 50% av proteinerna till GI ifrån?
endogena proteiner (enzymer, hormoner, Ig, plasmaprotein från sekret, gamla epitelceller)
156
hur sekreteras proteaser från gaster/pankreas?
som proenzym, luminal aktivering (skydd!)
157
vilka pankreasproteaser finns det?
trypsin, kymotrypsin, elastas (endopeptidaser ⇒ 2-6 långa oligopeptidaser)
karboxypeptidas A/B (exopeptidas ⇒ a.s.)
158
hur aktiveras pankreasproteaserna?
trypsinogen aktiveras av enterokinas (jejunal BBE)
| kymotrypsinogen, proelastas, prokarboxypeptidas A/B av trypsin
159
vilka exopeptidaser finns det?
karboxypeptidas (klyver vid C-terminalen)
| aminopepsidas (klyver vid N-terminalen)
160
endocytos av proteiner
postnatal (passiv immunitet mor → barn)
adult: begränsad, eventuellt inget näringsupptag
(M-celler endocyterar (clathrin) → basolateral sekretion (lamina propria) → immunceller bearbetar → lymfocyter → immunologisk reaktion)
161
vilka gradienter drivs Ca2+ och K+ av i enterocyter (SWA)?
Ca2+: elektrokemisk (in)
| K+: koncentration (ut)
162
vad är Cajalceller?
finns i blåsan och GIT
| kopplar SMC med varandra, inga Cajal ⇒ ingen SWA (okända mekanismer)
163
hur påverkas motilitet av ANS?
parasymp stimulerar
| symp hämmar
164
sjukdom där ENS saknas i delar av tarmen?
Hirschsprung's sjukdom
165
reflexbågen ENS (propulsion)
distention → oralt ACh, distalt VIP/NO
166
fungerar propulsion om man syr in tarmen omvänt?
nej, pga reflexbågen i ENS
167
finns ENS i esophageus?
jaaa
168
oral fas av sväljning
volontär → autonom
uvula kontraherar → täpper näshålan
laryx framåt/uppåt → UES dras öppen
169
hur mkt av vagus signalerar via ACh?
ca 75%
170
torus
utskott i pylorus som täpper till
171
varför portioneras kymus ut till duodenum?
för att inte förlora näringsämnen (begränsad av absorption, ej digestion!)
172
CCK effekter
pankreas enzymsekretion
gaster: hämmar motilitet
gallblåsa: kontraktion, tömning
CNS: mättnadskänsla
173
vad inducerar salivering?
syror i munhåla
174
varför ges atropin (belladonna) innan intubering?
kompetitiv muskarinantagonist → ↓saliv/magsaftsproduktion
