Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

HOME > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

hur många blodsockersänkande hormon finns det i kroppen?

A

endast 1 (insulin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vilka pankreashormoner är katabola?

A

glukagon, katekolaminer, kortisol, tillväxthormoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vid vilken B-glukos frisätts insulin?

A

> 5 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vilken väg tar insulin från pankreas?

A

v portae → levern → artärnätet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

effekter av insulin

A

lever: ↑glykogensyntes, ↓glukoneogenes
skelettmuskel: ↑glukosupptag, glykogensyntes
fettväv: ↑glukosupptag, TG-syntes
generellt: ↑proteinsyntes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilka hormoner producerar pankreas?

A

insulin, glukagon, somatostatin, ghrelin, pankreatisk polypeptid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur många Langerhanska öar har människan och vad är totalvikt?

A

500k-flera milj st, 1 g vävnad (1-2% pankreasvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vilka celler består Langerhanska öar av (%)?

A

D-celler <10%
A-celler 20%
B-celler 70%
(F) ε-celler <1% (fler under fostertiden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vilka effekter har glukagon överlag?

A

↑blodsocker, ↑lipolys, ↑glykogenolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad stimuleras glukagon-frisättning av?

A

hypoglykemi, aminosyror, adrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vad stimuleras somatostatin-frisättning av?

A

glukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vilka effekter har somatostatin överlag?

A

↓insulin-/glukagonsekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka delar består preproinsulin?

A

signalsekvens, α-kedja, β-kedja, C-peptid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur går glukosorsakad insulinsekretion till?

A

GLUT → ATP → ATP-känslig K-kanal stängs → depolarisering → spänningskänsliga Na-/Ca-kanal → aktionspotential → insulinexocytos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

intracellulär mekanism bakom insulinsekretionens 2a fas

A

glukosmetaboliter och ATP ger förstärkande verkan på insulinexocytos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kan man vara överviktig och inte ha DM2?

A

ja, om B-cellerna kan kompensera/uppregleras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hur kan övervikt leda till diabetes?

A

↑kroppsmassa → ↑insulinbehov → ↑krav på B-celler → inkompensation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hur påverkas insulinsekretionens faser vid DM2?

A

fas 1 saknas (redan vid förstadier)

fas 2 reduceras med tiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vilka hormoner produceras av glukagongenen?

A

glukagon (haha)
GLP-1/-2 (mkt viktig för metabol kontroll)
glicentin (magcyrasekretion, aktivitet magsäck-duodenum)
oxyntomodulin (↓magsäckstömning, ↓matintag)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

vad är inkretineffekten?

A

samma mängd glukos per os → ↑insulinsvar än IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

vad är inkretinhormoner?

A

gastrointestinala hormoner som sänker blodglukos

  • GLP-1 (ffa L-celler dist. tunntarm/ileum)
  • GIP (K-celler, duodenum/jejunum)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hur bryts GLP-1 ned?

A

dipeptidyl peptidas 4 (DPP4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

var bildas ghrelin?

A

ε-celler pankreas, mage, tarm, hjärna, placenta, könsorgan m.m.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hungerhormon

A

ghrelin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

mättnadshormon

A

obestatin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

var bildas pankreatisk polypeptid?

A

pankreashuvud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

pankreatisk polypeptid, fysiologisk funktion

A

oklar!
frisätts efter måltid (ffa proteinrik), fasta, ansträngning
hämmar gallblåsa, exokrina pankreas
blodnivåer: ↑ vid hyperfagi, ↓ vid anorexi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

definition diabetes

A

hyperglukemi av livsstils-/miljö-/arvsfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

vad kan orsaka hyperglukemi?

A

insulinbrist, faktorer som motverkar insulinets effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

diagnos diabetes

A
  • symtom + p-glukos >11,1 mM
  • fp-glukos >7 mM
  • p-glukos 2h efter oral glukosbelastning >11,1 mM
  • HbA1c >48 mmol/mL >6,5 %
31
Q

vad är sekundär diabetes?

A
  • graviditetsdiabetes
  • pankreatogen (alkoholinducerad pankreatit)
  • endokrina sjukdomar (överproduktion antiinsulinerga hormoner: kortisol, katekolaminer, GH)
  • läkemedelsorsakad (kortison)

2% av DM

32
Q

orsak bakom graviditetsdiabetes (GDM)

A

graviditet → ↓moderns känslighet för insulin

33
Q

DM1 vs DM2

A

autoimmun vs icke-autoimmun

34
Q

DM2, typer

A
  • “klassisk” (55%), debutålder >40 år
  • MODY (10%)
  • övriga (5%): mitokondriell DM m.m.)
  • LADA (10%)
  • MIN (10%)
35
Q

MODY

A

maturity-onset diabetes in the young

  • monogen nedärvning
  • debut 15-25 år
36
Q

MIN

A

mixed iddm-niddm

- genetiska likheter med DM1

37
Q

LADA

A

latent autoimmune diabetes in adults

- “typ 1½ DM” (mkt långsam DM1)

38
Q

prediabetes

A

↑fP-glukos men ej diabetiskt

  • hotande (ffa) DM2
  • ↑risk CVD, ffa chans att förhindra
39
Q

(N)IDDM

A

(non-)insulin-dependent DM

40
Q

DM1

A

autoimmun destruktion B-celler

41
Q

genetisk predisposition DM1

A
  • 1/3
  • ffa HLA (kromosom 6p)
  • bl.a. insulingenen (11p)
42
Q

miljöfaktorer DM1

A
  • 2/3
  • föda (mjölkprotein, kaffe, nitrosaminer, gluten, sojaprotein)
  • stress (påverkan immunsystem, antiinsulinerga horoner)
  • virusinfektioner (cocksackie B4, retrovirus)
43
Q

på vilka sätt kan virusinfektion leda till DM1?

A
  • virusproteiner i B-cellens membran
  • modifierar cellegna antigen → uppfattas som kroppsfrämmande
  • cytokiner → ↑uttryck HLA-antigen → aktiverar immunsystemet
44
Q

när får man diabetessymtom vid DM1?

A

när 20% B-cellsmassa återstår (år-årtionden från autoimmun debut)

45
Q

vilka autoantikroppar (och B-cellsantigen) påvisas vid debut av DM1?

A

IA-2 (fogrin på insulingranula) - 95%
GAD (glutamatdekarboxylas i GABA-innehållande vesikler) - 85%
IAA (insulin) - 50%

46
Q

vilka insulindoser finns det?

A

basinsulin (tas upp långsamt av kroppen)

måltidsinsulin (snabbt upptag)

47
Q

vilka kommande strategier mot DM1 finns det?

A
  • prevention (identifiera riskmarkörer/-faktorer)

- transplantation pankreatiska öar eller stamcellsderiverade B-celler

48
Q

vilka två komponenter finns i DM2?

A

↓insulinfrisättning B-celler

↓insulinverkan målorgan

49
Q

på vilket sätt kan pankreas påverkas vid DM2?

A
  • autoinflammation (överaktivitet i immunsystemet, riktas mot allt kroppsfrämmande)
  • glukolipotoxicitet
  • ER-stress
50
Q

glukolipotoxicitet

A

↑glukos → elektrontransportkedjan → ↑ROS → oxidativ stress

51
Q

ER-stress i pankreas

A

↑näringsämnen i blod → ↑insulinkrav → B-cell når maxkapacitet → fel (UPR), cell utlöser skyddsmekanism

52
Q

UPR

A

unfolded protein response
oveckade /felveckade proteiner ackumuleras i ER → risk celler dör → UPR (stopp translation/celldelning, nedbrytning felveckade) → om ej lyckas ⇒ utlöser apoptos

53
Q

vilka gener är muterade i MODY 1-7?

A

TF (pankreasutveckling) och glukokinas (2)

⇒ ↓insulinsekretion

54
Q

vilken mutation är mkt vanlig, men ger svag effekt?

A

TCF7L2 (transcription factor 7-like protein 2) → ↓insulin, ↑glukagon

55
Q

perorala farmaka som ökar insulinkänsligheten

A
  • metformin: ↓glukoneogenes, ↑glukosupptag muskel (1a-handsmedel vid BMI >28)
  • tiazolidindioner/glitazoner: aktiverar PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor γ, TF), vätskesekretion (olämpligt vid hjärtsvikt!)
56
Q

perorala farmaka som stimulerar B-celler

A
  • sulfinureider: Katp kanalshämmare (förstahandsval vid BMI <28)
  • metiglinider: som SU med ↓verkningstid
  • GLP-1-analog: ↑insulin, ↓aptit, ↑B-cellsproliferation
  • DPP4-hämmare: ↑kroppseget GLP-1
57
Q

perorala farmaka som minskar glukosupptag

A

akarbos: ↓upptag disackarider (lämplig vid DM2 med övervikt), + kardioprotektiv effekt

58
Q

perorala farmaka som ökar glukosutsöndring

A

empagliflozin (Jardiance): SGLT2-hämmare → ↑glukosutsöndring urin
+ påvisad ↓mortalitet hjärtsjukdomar

59
Q

när kräver DM2 insulinbehandling?

A

P-glukos >16 mM trots kost/motion/perorala diabetika (“sekundärsvikt”)

förr eller senare hos alla med DM2

60
Q

akuta diabetessymtom

A
  • inga
  • hyperglykemi (trötthet, polyuri, törst)
  • ketoacidos (illamående, hyperventilation, DM1: koma)
  • hypoglykemi vid insulinbeh. (stresspåslag, blekhet, aggressivitet, förvirring)
61
Q

senkomplikationer diabetes

A
  • risk stroke/CVD
  • retino-/nefro-/neuropati
  • mikro-/makroangiopati
62
Q

varför leder ketoacidos till acetonlukt?

A

omvandling ketonkroppar:

hydroxybutyrat → acetoacetat → aceton (flyktig, andning)

63
Q

OGTT

A

oralt glukostoleranstest (glukosbelastning)

64
Q

HbA1c

A

glykerat hemoglobin

65
Q

vad används glykogenet i muskler och lever till?

A

muskler: energisubstrat
lever: bibehålla blodsocker

66
Q

vad händer med fettsyntesen utan insulin?

A

uteblir helt

67
Q

hur färdas insulinet i blodbanan?

A

bundet till plasmaproteiner

fri fraktion binder in till receptorer

68
Q

vad händer med Hb vid ↑blodsocker?

A

ickeenzymatisk glykering

69
Q

vad händer vid ↑kortison

A

tillfälligt ↑blodsocker

70
Q

vad händer med injicerade (transplanterade) B-celler?

A

sätter sig i levern

71
Q

vilken risk finns det med autotransplantation av inducerade stamceller?

A

stamcell = potentiell tumör

72
Q

hur går blodflödet i de Langerhanska öarna?

A

centrum → periferin

73
Q

hur är cellerna fördelade i de Langerhanska öarna?

A

B centralt

A/D perifert

HOME (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions