Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

HOME > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

hur många blodsockersänkande hormon finns det i kroppen?

A

endast 1 (insulin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vilka pankreashormoner är katabola?

A

glukagon, katekolaminer, kortisol, tillväxthormoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vid vilken B-glukos frisätts insulin?

A

> 5 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vilken väg tar insulin från pankreas?

A

v portae → levern → artärnätet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

effekter av insulin

A

lever: ↑glykogensyntes, ↓glukoneogenes
skelettmuskel: ↑glukosupptag, glykogensyntes
fettväv: ↑glukosupptag, TG-syntes
generellt: ↑proteinsyntes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilka hormoner producerar pankreas?

A

insulin, glukagon, somatostatin, ghrelin, pankreatisk polypeptid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur många Langerhanska öar har människan och vad är totalvikt?

A

500k-flera milj st, 1 g vävnad (1-2% pankreasvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vilka celler består Langerhanska öar av (%)?

A

D-celler <10%
A-celler 20%
B-celler 70%
(F) ε-celler <1% (fler under fostertiden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vilka effekter har glukagon överlag?

A

↑blodsocker, ↑lipolys, ↑glykogenolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad stimuleras glukagon-frisättning av?

A

hypoglykemi, aminosyror, adrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vad stimuleras somatostatin-frisättning av?

A

glukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vilka effekter har somatostatin överlag?

A

↓insulin-/glukagonsekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka delar består preproinsulin?

A

signalsekvens, α-kedja, β-kedja, C-peptid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur går glukosorsakad insulinsekretion till?

A

GLUT → ATP → ATP-känslig K-kanal stängs → depolarisering → spänningskänsliga Na-/Ca-kanal → aktionspotential → insulinexocytos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

intracellulär mekanism bakom insulinsekretionens 2a fas

A

glukosmetaboliter och ATP ger förstärkande verkan på insulinexocytos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kan man vara överviktig och inte ha DM2?

A

ja, om B-cellerna kan kompensera/uppregleras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hur kan övervikt leda till diabetes?

A

↑kroppsmassa → ↑insulinbehov → ↑krav på B-celler → inkompensation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hur påverkas insulinsekretionens faser vid DM2?

A

fas 1 saknas (redan vid förstadier)

fas 2 reduceras med tiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vilka hormoner produceras av glukagongenen?

A

glukagon (haha)
GLP-1/-2 (mkt viktig för metabol kontroll)
glicentin (magcyrasekretion, aktivitet magsäck-duodenum)
oxyntomodulin (↓magsäckstömning, ↓matintag)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

vad är inkretineffekten?

A

samma mängd glukos per os → ↑insulinsvar än IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

vad är inkretinhormoner?

A

gastrointestinala hormoner som sänker blodglukos

  • GLP-1 (ffa L-celler dist. tunntarm/ileum)
  • GIP (K-celler, duodenum/jejunum)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hur bryts GLP-1 ned?

A

dipeptidyl peptidas 4 (DPP4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

var bildas ghrelin?

A

ε-celler pankreas, mage, tarm, hjärna, placenta, könsorgan m.m.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hungerhormon

A

ghrelin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
mättnadshormon
obestatin
26
var bildas pankreatisk polypeptid?
pankreashuvud
27
pankreatisk polypeptid, fysiologisk funktion
oklar! frisätts efter måltid (ffa proteinrik), fasta, ansträngning hämmar gallblåsa, exokrina pankreas blodnivåer: ↑ vid hyperfagi, ↓ vid anorexi
28
definition diabetes
hyperglukemi av livsstils-/miljö-/arvsfaktorer
29
vad kan orsaka hyperglukemi?
insulinbrist, faktorer som motverkar insulinets effekt
30
diagnos diabetes
- symtom + p-glukos >11,1 mM - fp-glukos >7 mM - p-glukos 2h efter oral glukosbelastning >11,1 mM - HbA1c >48 mmol/mL >6,5 %
31
vad är sekundär diabetes?
- graviditetsdiabetes - pankreatogen (alkoholinducerad pankreatit) - endokrina sjukdomar (överproduktion antiinsulinerga hormoner: kortisol, katekolaminer, GH) - läkemedelsorsakad (kortison) 2% av DM
32
orsak bakom graviditetsdiabetes (GDM)
graviditet → ↓moderns känslighet för insulin
33
DM1 vs DM2
autoimmun vs icke-autoimmun
34
DM2, typer
- "klassisk" (55%), debutålder >40 år - MODY (10%) - övriga (5%): mitokondriell DM m.m.) - LADA (10%) - MIN (10%)
35
MODY
maturity-onset diabetes in the young - monogen nedärvning - debut 15-25 år
36
MIN
mixed iddm-niddm | - genetiska likheter med DM1
37
LADA
latent autoimmune diabetes in adults | - "typ 1½ DM" (mkt långsam DM1)
38
prediabetes
↑fP-glukos men ej diabetiskt - hotande (ffa) DM2 - ↑risk CVD, ffa chans att förhindra
39
(N)IDDM
(non-)insulin-dependent DM
40
DM1
autoimmun destruktion B-celler
41
genetisk predisposition DM1
- 1/3 - ffa HLA (kromosom 6p) - bl.a. insulingenen (11p)
42
miljöfaktorer DM1
- 2/3 - föda (mjölkprotein, kaffe, nitrosaminer, gluten, sojaprotein) - stress (påverkan immunsystem, antiinsulinerga horoner) - virusinfektioner (cocksackie B4, retrovirus)
43
på vilka sätt kan virusinfektion leda till DM1?
- virusproteiner i B-cellens membran - modifierar cellegna antigen → uppfattas som kroppsfrämmande - cytokiner → ↑uttryck HLA-antigen → aktiverar immunsystemet
44
när får man diabetessymtom vid DM1?
när 20% B-cellsmassa återstår (år-årtionden från autoimmun debut)
45
vilka autoantikroppar (och B-cellsantigen) påvisas vid debut av DM1?
IA-2 (fogrin på insulingranula) - 95% GAD (glutamatdekarboxylas i GABA-innehållande vesikler) - 85% IAA (insulin) - 50%
46
vilka insulindoser finns det?
basinsulin (tas upp långsamt av kroppen) | måltidsinsulin (snabbt upptag)
47
vilka kommande strategier mot DM1 finns det?
- prevention (identifiera riskmarkörer/-faktorer) | - transplantation pankreatiska öar eller stamcellsderiverade B-celler
48
vilka två komponenter finns i DM2?
↓insulinfrisättning B-celler | ↓insulinverkan målorgan
49
på vilket sätt kan pankreas påverkas vid DM2?
- autoinflammation (överaktivitet i immunsystemet, riktas mot allt kroppsfrämmande) - glukolipotoxicitet - ER-stress
50
glukolipotoxicitet
↑glukos → elektrontransportkedjan → ↑ROS → oxidativ stress
51
ER-stress i pankreas
↑näringsämnen i blod → ↑insulinkrav → B-cell når maxkapacitet → fel (UPR), cell utlöser skyddsmekanism
52
UPR
unfolded protein response oveckade /felveckade proteiner ackumuleras i ER → risk celler dör → UPR (stopp translation/celldelning, nedbrytning felveckade) → om ej lyckas ⇒ utlöser apoptos
53
vilka gener är muterade i MODY 1-7?
TF (pankreasutveckling) och glukokinas (2) ⇒ ↓insulinsekretion
54
vilken mutation är mkt vanlig, men ger svag effekt?
TCF7L2 (transcription factor 7-like protein 2) → ↓insulin, ↑glukagon
55
perorala farmaka som ökar insulinkänsligheten
- metformin: ↓glukoneogenes, ↑glukosupptag muskel (1a-handsmedel vid BMI >28) - tiazolidindioner/glitazoner: aktiverar PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor γ, TF), vätskesekretion (olämpligt vid hjärtsvikt!)
56
perorala farmaka som stimulerar B-celler
- sulfinureider: Katp kanalshämmare (förstahandsval vid BMI <28) - metiglinider: som SU med ↓verkningstid - GLP-1-analog: ↑insulin, ↓aptit, ↑B-cellsproliferation - DPP4-hämmare: ↑kroppseget GLP-1
57
perorala farmaka som minskar glukosupptag
akarbos: ↓upptag disackarider (lämplig vid DM2 med övervikt), + kardioprotektiv effekt
58
perorala farmaka som ökar glukosutsöndring
empagliflozin (Jardiance): SGLT2-hämmare → ↑glukosutsöndring urin + påvisad ↓mortalitet hjärtsjukdomar
59
när kräver DM2 insulinbehandling?
P-glukos >16 mM trots kost/motion/perorala diabetika ("sekundärsvikt") förr eller senare hos alla med DM2
60
akuta diabetessymtom
- inga - hyperglykemi (trötthet, polyuri, törst) - ketoacidos (illamående, hyperventilation, DM1: koma) - hypoglykemi vid insulinbeh. (stresspåslag, blekhet, aggressivitet, förvirring)
61
senkomplikationer diabetes
- risk stroke/CVD - retino-/nefro-/neuropati - mikro-/makroangiopati
62
varför leder ketoacidos till acetonlukt?
omvandling ketonkroppar: | hydroxybutyrat → acetoacetat → aceton (flyktig, andning)
63
OGTT
oralt glukostoleranstest (glukosbelastning)
64
HbA1c
glykerat hemoglobin
65
vad används glykogenet i muskler och lever till?
muskler: energisubstrat lever: bibehålla blodsocker
66
vad händer med fettsyntesen utan insulin?
uteblir helt
67
hur färdas insulinet i blodbanan?
bundet till plasmaproteiner | fri fraktion binder in till receptorer
68
vad händer med Hb vid ↑blodsocker?
ickeenzymatisk glykering
69
vad händer vid ↑kortison
tillfälligt ↑blodsocker
70
vad händer med injicerade (transplanterade) B-celler?
sätter sig i levern
71
vilken risk finns det med autotransplantation av inducerade stamceller?
stamcell = potentiell tumör
72
hur går blodflödet i de Langerhanska öarna?
centrum → periferin
73
hur är cellerna fördelade i de Langerhanska öarna?
B centralt | A/D perifert

HOME (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions