Endokrinologi Flashcards
1
Q
hormaein (gr.)
A
att sätta i rörelse, pådriva, egga
2
Q
korrekta ord för “sekretera” (finns ej)
A
in-/utsöndra, secernera, avsöndra
3
Q
vilka typer endokrina rubbningar finns det?
A
hypo-/hypersekretion
kypo-/hyperresponsivitet
4
Q
vilka endokrina organ finns?
A
hypothalamus, epifysen, tyroidea, brässen, binjurarna, hypofysen, paratyroidea, hjärtat, njurar, adipös vävnad, GI, pankreatiska öar, gonader
5
Q
vilka hormoner producerar hypothalamus?
A
ADH, oxytocis, regulatoriska hormoner
6
Q
vilka hormoner insöndrar adenohypofysen?
A
ACTH, TSH, GH, PRL, FSH, LH, MSH
7
Q
vilka hormoner insöndrar neurohypofysen?
A
oxytocin, ADH (från hypothalamus)
8
Q
vilka hormoner insöndrar sköldkörteln?
A
T4, T3, CT
9
Q
vilka hormoner insöndrar tymus?
A
tymosins
atrofierar i vuxen ålder
10
Q
vilka hormoner insöndrar binjurarna?
A
medulla: Epi/NE
cortex: kortisol, kortikosteron, aldosteron, androgener
11
Q
vilka hormoner insöndrar epifysen?
A
melatonin
12
Q
vilka hormoner insöndrar paratyroidea?
A
PTH
13
Q
vilka hormoner insöndrar hjärtat?
A
ANP (förmak)
14
Q
vilka hormoner insöndrar njuren?
A
renin, EPO, calcitriol
15
Q
vilka hormoner insöndrar adipös vävnad?
A
leptin, resistin
16
Q
vilka hormoner insöndrar pankreatiska öar?
A
insulin, glukagon
17
Q
vilka hormoner insöndrar gonaderna?
A
testes: androgener (ffa testosteron), inhibin
ovarier: estrogener, progestiner, inhibin
18
Q
vilken klass tillhör de flesta hormoner?
A
peptidhormon
19
Q
vilka aminhormon finns det?
A
tyrosin: T4, T3, NE, Epi, dopamin
tryptofan: serotonin
20
Q
vilka steroidhormon finns det?
A
kortisol, aldosteron, testosteron, estradiol
21
Q
receptortyp peptidhormon
A
enzymlänkade el. GPCR
22
Q
katekolaminer receptortyp
A
GPCR
23
Q
källa kolesterol (till steroidhormon)
A
intracellulär syntes (acetyl-CoA) eller LDL (LDL-rec → clatrin-vesikel → lysosom → kolesterol)
24
Q
steroid-/tyreoideahormon receptortyp
A
intracellulära (cytosol/kärna)
25
hur transporteras hormon i blodet?
vattenlösliga (peptid/katekol) fritt
| fettlösliga (steroid/tyreoidea) ffa bundet till transportprotein (jämvikt med fritt)
26
vilka specifika transportproteiner finns det?
CBG
DBP
TBG
SHBG
27
SHBG
sexualhormonbindande globulin
transportprotein könshormonerna
28
TGB
tyroxinbindande globulin
transportprotein tyreoideahormonerna
29
DBP
vit. D-bindande protein
transportprotein vit. D-metaboliterna
30
CBG
kortikosteroidbindande globulin
transportprotein för kortisol
31
vilka ospecifika transportprotein finns det?
albumin, prealbumin (transtyretin)
32
är hormoner bundna till transportproteiner bio-aktiva?
nej - kan ej interagera med rec, metaboliseras, utsöndras
33
vilken funktion har transportproteinbindning?
reservoar i blodet, ↑t½
34
vilka organ metaboliserar/utsöndrar hormon?
ffa levern/njurar
vissa målvävnader kan bryta ned hormonet
enzym i blod/vävnad metaboliserar peptider/katekolaminer
vävnadsenzym ofta lokalt aktiverande (metabolisering → aktivering)
35
vilken hormonklass liknar tyreoideahomon?
mer steroid än övriga aminhormon
36
hur lagras hormon?
steroider: lagras ej
| peptider/aminer: vesikler
37
hur binder hormonklasserna till rec.?
steroider: diffusion → rec. i cytoplasma/nukleär
| peptider/aminer: membranrec.
38
vilka aktioner utlöser hormonklasserna?
steroider: ffa gentranskription
| peptider/aminer: signalkaskader
39
hur snabbt verkar hormonklasserna?
steroider: ffa timmar-dagar
| peptider/aminer: sek-min
40
hur styrs hormonsekretion?
humoral (joner/nutrienter), nervöst, hormonellt
ffa neg. återkoppling
ibland feedforward/pos. återkoppling
41
hur kan endokrina/nervösa system samverka?
- påverka samma vävnad/organ
- neurohormon
- nervös styrning av endokrina körtlar
- hormonell påverkan på NS
42
hur stor är adenohypofysen?
75-80% av hypofysen
43
vilket ursprung har adenohypofysen/pars intermedia?
farynx (Rathkes ficka, migration epitelceller → hjärnan under fosterstadiet)
44
celltyp i de flesta endokrina körtlar
epitel
45
vilket hormon producerar pars intermedia
MSH
46
hur stor är pars intermedia?
tillbakabildad hos vuxna (välutvecklad lägre ryggradsdjur/mänskliga embryon)
47
hur stor är neurohypofysen?
20-25% av hypofysen
48
vilket ursprung har neurohypofysen?
hypothalamus
49
vilka celler består hypofysen av?
adenohypofysen/pars intermedia: epitel
| neurohypofysen: nevvävnad
50
var bildas ADH/OT?
supraoptiska/paraventrikulära kärnorna
51
hypofysiotropa hormon
bildas i hypothalamus, påverkar adenohypofysen
inhiberande: somatostatin, dopamin
stimulerande: GHRH, TRH, CRH, GnRH
alla utom dopamin (katekolamin) är peptider
52
vilka hormon insöndrar adenohypofysen?
GH, TSH, ACTH, LH, FSH, PRL (alla peptider)
53
vilka hormon insöndrar neurohypofysen?
ADH, OT
54
hur lagras/frisätts ADH/OT?
lagras i axonterminalerna, frisätts vid nervsignal från kärnorna
55
effekter av ADH
V2: ↑vattenreab i njurar
V1A: vasokonstriktion (vid ↑[ADH])
56
vad är desmopressin?
ADH-analog (indikation: diabetes insipidus)
57
vad är tolvaptan?
ADH-antagonist (indikation: SIADH)
58
effekter av OT
- uteruskontraktion (partus)
- mjölk-utdrivning
- frisätts vid sexuell upphettsning
59
indikationer OT i nässprej
mjölkstockning hos ammande
60
indikationer OT i IV
- överburenhet, tidig vattenavgång, intrauterin fosterdöd
- värksvaghet
- abortinduktion och spontan abort i tidig fas av graviditet
61
vilka signaler stimulerar OT-frisättning?
- beröringskänsliga sinnesceler runt bröstvårtorna
| - sträckkänsliga sinnesceller (livmodern)
62
vilka av tropinerna ingår i trehormonskedjor? (= stimulerar andra endokrina celler)
GH, TSH, ACTH, LH, FSH
| alla utom PRL
63
vad kännetecknar trehormonskedjor?
hypofysiotropt hormon → tropiner → körtelhormon → målorgan
neg. återkoppling (lång: körtelhormon → hypothalamus/hypofys; kort: adenohypofyshormon → hypothalamus)
64
gonadotropiner
FSH, LH
65
FSH
follikelstimulerande hormon (gonadotropin)
66
LH
luteiniserande hormon (gonadotropin)
67
GnRH
gonadotropinfrisättande hormon (hypofysiotrop)
68
GHRH
tillväxthormonfrisättande hormon (hypofysiotrop)
69
SS
somatostatin (hypofysiotrop)
70
GH
tillväxthormon (somatotropin)
71
TRH
tyreotropinfrisättande hormon (hypofysiotrop)
72
TSH
tyreoideastimulerande hormon (tyreotropin)
73
DA
dopamin (hypofysiotrop)
74
PRL
prolaktin (tropin)
75
CRH
kortikotropinfrisättande hormon (hypofysiotrop)
76
ACTH
adrenokortikotropt hormon (kortikotropin)
77
GnRH effekt
↑FSH, ↑LH
78
GHRH (+ ghrelin) effekt
↑GH
79
SS effekt
↓GH (↓TSH, ↓PRL)
80
TRH effekt
↑TSH (↑PRL)
81
DA effekt
↓PRL
82
CRH effekt
↑ACTH
83
somatotrofa celler
GH
84
laktotrofa celler
PRL
85
tyrotrofa celler
TSH
86
kortikotrofa celler
ACTH
87
gonadotrofa celler
LH/FSH
88
PRL effekter
- bröstutveckling, mjölkproduktion
| - reproduktiva funktioner hos män?
89
TSH effekter
↑tyroxin, ↑trijodtyronin
90
ACTH effekter
↑kortisol, ↑androgener
91
LH/FSH effekter
↑östrogen, ↑progesteron, ↑testosteron
92
målorgan GH
lever(!), muskler, brosk, ben, mm (producerar IGF)
93
målorgan ACTH
binjurebarken
94
målorgan LH/FSH
gonaderna
95
vilka stimulin påverkar GH-sekretion? (↑GHRH, ↓SS)
träning, stress, fasta, ↓P-glukos, sömn
96
effekter GH
kort sikt: anti-insulineffekt
- adipös vävnad: ↑lipolys
- levern: ↑glukoneogenes
- muskler: ↓glukosupptag
- generell insulinresistens
lång sikt: effekter via IGF-1! (tillväxt)
- ↑proteinsyntes
- muskler: ↑glukosupptag
97
varför är primär brist av IGF-1 ovanlig?
pga neg. feedback (↓IGF-1 → ↑GH)
| - förekommer vid GH-underkänslighet
98
Mekasermin
rekombinant IGF-1
| - subkutan långtidsbeh. unga med svår primär brist
99
Somatropin
rekombinant humant GH
- subkutant vis sekundär/tertiär brist
- som dopningspreparat
100
vanlig orsak ökad GH-sekretion
GH-producerande hypofysadenom (somatotropt adenom)
101
vad leder GH-överskott till?
innan pubertet: gigantism
| efter: akromegali (tillväxt mjukvävnad, ben, brosk)
102
beh. GH-överskott
somatostatinanaloger subkutant
GH-rec.antagonist subkutant
103
somatostatinanaloger
Oktreotid
Lanreotid
Pasireotid
104
Pegvisomant
polyetylenglykol-konjugerad GH-analog (rec.antagonist)
105
PIH
prolaktin-inhiberande hormon (dopamin)
106
vilken effekt har DA på PRL?
toniskt inhiberande (D2-rec)
107
PRL-nivåer kvinnor
↑basnivå hos ammande (toppar vid varje amningstillfälle)
icke-ammande nivå 1-2 v efter avslutad amning
108
vilka signaler stimulerar PRL-frisättning?
ljud av barngråt, mekanoreceptorer i bröstvårtor (sugning)
→ ↓DA → ↑PRL
109
patologisk bröstsekretion
galaktorré (ex. kroniskt högt PRL)
110
D2-agonister
Bromokriptin (mindre specifik), Kabergolin, Kinagolid
111
beh. hyperprolaktinemi (ex. adenom)
D2-agonister
112
minnesregel binjurebark
GFR
- (zona) glomerulosa ⇒ ffa aldosteron (aldosteronsyntas)
- fasciculata/reticularis ⇒ ffa kortisol (17α-hydroxylas) (+ androgener)
113
vilken hormonklas frisätter binjuren?
bark: (kortiko)steroid
| märg: katekolaminer
114
på vilket sätt liknar vit. D steroidhormon?
från kolesterol + endokrin verkan
115
vilka steroidklasser finns det + typhormon?
- gestagener/progestiner: progesteron
- östrogener: estradiol
- androgener: testosteron
- glukokortikoider: kortisol
- mineralkortikoider: aldosteron
116
hur omvandlas kolesterol till steroider?
- CYP-enzymer (SER/mitokondrier)
| - kolesterol → pregnenolon
117
vad styrs aldosteronsekretionen av?
angiotensin II, K+
ACTH: permissiv effekt
118
vad styrs kortisol/androgen-sekretionen av?
ACTH
119
minnesregel binjurebarkens hormon (effekter)
3S
- salt (aldosteron)
- socker (kortisol)
- sex (androgener)
120
i vilka celler verkar aldosteron?
principal(huvud)celler, njurar
| - ENaC, K-kanaler, Na/K-pump (urin: ↑K, ↓Na)
121
Conns sjukdom
primär hyperaldosteronism
- 60-65% idiopatisk bilat. hyperplasi, 30-35% adenom
- hypertoni ⇒ stroke, ischemisk hjärtsjk., njursvikt
122
minnesregel Conn/Cusching
Conn och Cushing kissar kalium (hypokalemi)
123
beh Conns sjk
- kirurgi
| - aldosteronrec.-antagonister (K+-sparande diuretika)
124
aldosteronrec.-antagonister
spironolakton, eplerenon
125
hur ser kortisol-nivåerna ut över dagen?
cirkadisk rytm (↓ under sömnen)
126
vad stimuleras kortisol av?
- hård fys. träning
- psyk. stress/rädsla
- allvarliga skador/infektioner
- kirurgi
- hypoglykemi
- smärta
127
sammanfatta effekt av glukokortikoider
skyddande mot olika former långvarig stress
128
glukokortikoider effekter
katabolism (↑glukos, ↑a.a., ↑FA i blodet)
- proteinkatabolism
- glukoneogenes (lever)
- lipolys (adipocyt)
- "insulinantagonism" (↓glukosupptag)
- ↑vaskulär reaktivitet (↑vasokonstriktion vid NE/andra stimuli)
- ↓inflammation/immunresponser
- ↓icke-essentiella funktioner(tillväxt, reproduktion)
- ↓antal/cytokinfrisättning immunceller
- ↓kärlmermeabilitet
129
kortisoleffekter akut vs lång sikt
- alarmfas: sympatikus
- motståndsfas: ↑kortisolsekretion ⇒ t.ex. metabola förändringar
- utmattningsfas: infektionskänslighet, vävnadsatrofi, insulinresistens, homeostasrubbningar (↓lipiddepåer, elektrolytbalans, funktionella/strukturella skador vitala organ)
130
vilka effekter har intracellulära receptorer?
induktion/repression av gentranskription
131
hur transporteras kortisol i blodet?
90% CBG
7% albumin
3% fritt
132
GRE
glucocorticoid response element (ca 10-20% av våra gener)
133
enzym kortison → kortisol
11β-HSD 1 (levern)
134
enzym kortisol → kortison
11β-HSD 2 (njure)
135
11β-HSD
11β-HydroxySteroidDehydrogenas
136
Cushings syndrom
hyperkortisolism
137
Cushings, orsaker
ACTH-beroende (adenom hypofys 70%/lungcancer 10%)
| ACTH-oberoende (binjuretumör 15-20%)
138
Cushings, symtom
tunn hud, benskörhet, lätta blåmärken
smala extremiteter, månansikte,bukfetma
139
Addisons sjd
primär binjurebarksinsufficiens
- ↓kortisol/aldosteron
- orsak autoimmun adrenalit
- trötthet, illamående, aptitlöshet, saltaptit (↓Na, ↑K), hyperpigmentering,hypoglykemi
140
sekundärbinjurebarksinsufficiens
↓ACTH (↓kortisol, men aldosteron ok)
| - orsak: utsättning glukokortikoid-beh.
141
Tetrakosaktid (Synacthen®)
ACTH-analog
142
Fludrokortison
mineralkortikoid för substitution
143
Hydrokortison (+ analoger)
= kortisol
glukokortikoid för substitution (+ immunsuppressivt/anti-inflammatoriskt)
144
hur är kortisol inflammationshämmande/immunsuppressivt?
↓ makrofagers syntes cytokiner
↓inflammationsmediatorer - interfererar med PLA2/COX (eikosanoider, serotonin, bradykinin, PAF)
agerar på termoregulatoriska center (feber)
↑antiinflammatoriska faktorer (annexin-1, MKP-1 etc)
145
skillnad hydroxi-/karbonylgrupp kortisolanaloger
karbonyl: pro-drugs, ej topikalt!
146
tillstånd med kortisolanalogbeh.
- autoimmuna/inflammatoriska tillstånd (MS, IBS, psoriasis)
- organtransplantationer
- allergier/astma
- binjuresvikt
147
storlek tyreoidea
10-25 gram
148
T4
tyroxin, tetrajodtyronin
149
T3
trijodtyronin
150
follikel
blåsa, follikelceller /epitel) som omger kärna av kolloid
151
parafollikulära celler/C-celler
bildar kalcitonin
152
jodupptag fördelning
1/3 → tyreoidea
| resten → urin
153
follikelceller
producerar tyreoglobulin (TG)
154
NIS
Na/I-symport basolateralt follikelcell
155
pendrin
I/Cl-antiport apikalt follikelcell
156
TPO
tyreoidperoxidas
- oxiderar 2I- + H2O2 → I0 (I2)
- konjugerar joderade tyrosinrester i TG
157
syntes tyreoideahormon
tyrosin i TG jodineras av I0 → MIT/DIT → 2 joderade rester konjugeras av TPO → T3/T4
158
MIT/DIT
mono-/dijodtyrosin
159
hur många tyrosin finns på tyreoglobulinet?
ca 100 st, upp till 20 jodineras
160
hur lagras tyreoideahormon?
extracellulärt i kolloiden (bundet till TG)
161
hur lämnar T3/T4 follikelcellen?
MCT8 - fasciliterad diffusion
162
TSH effekter
- ↑NIS
- ↑TPO
- ↑endocytos/proteolys TG
- hyperplasi
163
"prealbumin"
transtyretin
164
TH t½
T3: 1 dygn
T4: 8 dygn
165
hur mkt av TH-frisättning är T3/T4?
90% T4
| 10% T3
166
fri fraktion T3/T4
T3: 0,5%
T4: 0,02%
167
hur omvandlas T4 → T3?
selenberoende dejodinaser (lever, njure, skelettmuskler, CNS, tyreoidea)
168
hur inaktiveras T3?
dejodinering
169
var finns TH-rec.?
kärnan hos de flesta celler
170
metabola effekter TH
```
↑glukosbildning
↑proteinkatabolism/syntes
↑lipolys/genes
↑Na/K-pumpsaktivitet
↑värme (ev. UCP)
↑β-adr. rec. (katekolaminkänslighet)
```
171
kardiovaskulära effekter TH
- aktiv hyperemi (perifer vasodil.) → ↓diastoliskt BP
| - HR/ventrikulär kontraktilitet (bl.a. sympatikus) → ↑systoliskt BP
172
struma
förstorad sköldkörtel (både vid hyper-/hypotyreos)
173
vanligaste orsaken till primär hypotyreos
globalt: jodbrist (struma)
| i-länder: Hashimotos sjd (autoimmun tyreoidit ⇒ därav ej struma)
174
TRH/TSH vid primär hypotyreos
höga! (↓T3/T4)
175
symtom hypotyreos
- långsam sjd-utveckling, skiftande symtombild
- ↑sömnbehov/trötthet
- ↓mental kapacitet
- frusenhet
- torr hud/håravfall
- ↓aptit, ↑vikt
176
T4-substitution
Levotyroxin (Levaxin/Euthtrox)
177
T3-substitution
Liotyronin
178
orsaker tyreotoxikos
- Graves/Basedow: autoimmun, TRAK
- nodös struma (adenom)
mindre vanliga: hCG-inducerad (graviditet), utsvämningstyreotoxikos (tyreoidit → T3/T4-läckage)
179
hur vanligt är exoftalmus vid hypertyreoidism?
1/3 av Graves-patienter
180
hypertyreoidism symtom
mkt skiftande
- värmeintolerans, varm/svettig hud
- takyarytmier
- ↓vikt
- mens.rubbningar
- darrhänthet (finvågig tremor, hyperreflexi)
- exoftalmus
- nervositet/trötthet
181
tyreostatika
tiamazol och propyltiouracil
- beh. hypertyreos
- ↓TPO
- ↓perifer dejodinering (T4 T3, propyltiouracil)
182
radiojod som beh. (hypertyreos)
ansamlas i follikelceller, avger β-strålning
183
farmaka symtomlindring vid hypertyreos
β-blockerare
184
hypokalcemi symtom
sänkt membranpotential ⇒ stickningar, tetanus
185
hyperkalcemi symtom
depression, minnesstörningar
| ↓reflexhastighet, muskelsvaghet, förstoppning
186
i vilka former förekommer Ca2+ i plasma?
60% joniserat/komplex med anioner (diffuserbart)
| 40% proteinbundet (ej diffuserbart)
187
endokrin reglering Ca-nivåer
ffa PTH/vit.D
| i viss mån: kalcitonin, glukokortikoider, östrogener
188
vit. D3
kolekalciferol (djurriket)
189
vit. D2
ergokalciferol (växtriket)
190
vit. D effekter
- ↑duodenalt Ca-/fosfatupptag
- ↑osteoblastfunktion
överskott: vit.D-rec på steoklaster → resorption)
191
celler i paratyreoidea
oxyphil cells
| chief cells: PTH-syntes
192
vad stimuleras PTH-insöndring av?
- ↓Ca (via GPCR)
| - ↓vit. D (NR)
193
hypo-/hyperkalcemi effekt på paratyreoidea
hypokalcemi → tillväxt
| hyperkalcemi → atrofi
194
kalcitonin effekt
inhiberar osteoklaster
| svag effekt!
195
PTH effekter
- osteoblaster (PTH-rec.) → osteoklaststimulerande ämnen (pga saknar PTH-rec.)
- hämmar osteoblaster
- ↑Ca-upptag TAL/DCT
- ↑fosfatutsöndring (↓Na/P-kotransport i PCT)
- ↑vit.D-aktivering (njure)
196
höftfrakturrisk kvinnor/män
dubbelt så hög för kvinnor
197
antiresorptiv heb. (osteoporos)
- bisfosfonater
- östrogen
- Raloxifen (SERM - selektiv östrogenrec.-modulerare)
- Strontium
198
hur kan benformation stimuleras? (osteoporos)
anabol beh. med exogent PTH
