Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Gastro > Lever > Flashcards

Lever Flashcards

1
Q

Bilirubin normal

A

5-25

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ASAT

A

Menn: 15-45
Kvinner: 15-35
Ofte økt mer ved alkohol årsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ALAT

A

Menn: 10-70
Kvinner: 10-45

> 10 x forhøyet ved levercellenekrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Gamma-GT

A

Menn: 10-80 (>40 år: -115)
Kvinner: -45 (>40 år: -75)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ALP

A

> 17 år: 25-105
2,5 x forhøyet ved cholestatisk
0-17 år: 35-400

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Årsak leversykdom Norge

A
  • Alkohol > 50%
  • Autoimmune levesykdommer (PBC, PSC, hepatitt)
  • Infeksiøs (hepC, B)
  • Non-alkaholisk steatohepatitt
  • Hemokromatose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vanligste årsak leverTx

A
  1. PSC (autoimmune)
  2. HepC/HCC
  3. Akutt leversvikt (paracet)
  4. Biliær atresi
  5. Autoimmun hepatitt
  6. Alkohol + NASH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Årsak Portal HT

A
  • Økt venøst trykk forplanter seg –> økt hydrostatisk trykk

- Redusert kolloidosmotisk trykk (“kjøkken” stengt- redus albumin+++)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Autoimmun hepatitt diagnostikk

A

Trippel “G”: Glatt, girl, IgG
Anti-glatt muskel (SMA), IgG, ANA
-70% kvinner, ofte annen autoimmun sykdom.
Beh: prednisolo/azathioprin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

PBC diagnostikk

A

Dobbel M: Anti Mitokondielt antistoff + IgM. Biokjemisk cholestase. Asteni og Kløe.
90% kvinner.
Hyperklesterolemi (xanthelasa)
Inflammasjon intrahepatiske galleganger. Assosiert sjøgren, thyroiditt.
Risiko osteoporose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

PBC behandling

A

-Urosodexoycolsyre (UDCA (kunstig gallesyre)
–>bedrer drenase, mindre toksisk
-Kløe: Gallesyrebinder –> colestyramin/questran
–>Binder gallesyrer og trekker med ut
OBS gi UDCA og questran med par timers mellomrom
-OSteoporose forbygging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

PSC klinikk+beh

A
  • 2/3 menn, 20-50 år
  • Ofte samtidig IBD –> skal koloskoperes
  • Biokjemisk cholestase
  • Autoantistoffer: kan ha pANCA,
  • Asymp eller asteni/kløe
  • -> ev cholangitt
  • MRCP: Vekslende kaliber galleganger
  • Risiko cholagiokarsinom + ca coli
  • Behandling: colesytramin, ursodeoksykolsyre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wilsons sykdom

A
  • Mutasjon gen som koder for kobbertransporterende ATPase
  • Kobberavleiring i lever og andre vev (cornea: kayser fleischer ring, hjerne, nyrer)
  • 5-35 år
  • Beh: kobberchelator og zinc: hindrer absorpsjon tarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hemokromatose

A
  • Mekanisme: mutasjon HFE-gen–>nedsatt hepcidin - derfor økt jernopptak
  • 3A regel: Asteni, Atralgi, ALAT-økning.
  • Tranferrinmetning>50% menn, >45% kvinner.
  • Ferritin>300 menn, 200kvinner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

alpha-1 antitrypsinmangel

A
  • Autosomal resessiv
  • Beskytter mot nøtrofil elastase
  • Kronisk leversykdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Alkoholisk leverskade

A

-1 enhet = 12 gram alkohol (menn>21, kvinner > 14)
Risiko: >20g/dag kvinner, >60-80g/dag menn
-ASAT>2-6x, ASAT/ALAT ratio>2
-Ev: høy MCV, høy gGT, CDT,
-Økt IgA
-PEth= fosfatidyletnol (alkohol siste 4 ukene)

17
Q

Alkoholisk leverskade utvikling

A

Steatose (60-100%)
- alkohol, SAFLD, reversiblet, sjelde ikterus, hepatomegali.
Steatohpatitt (20-30%):
-anoreksi, kvalme/oppkast, magesm, slapphet, feber
-Fibrose (<10%)–> vente 6 mnd før Tx

18
Q

Medikamentell leverskade

A

Viktigste årsak akutt leversivkt.
Type A: toksisk (doseavhengig): Paracet (hyppigst: 15-25 g), tetracyklin, vit A, koakin, cyklofos, cyklosporin, metotrexat.
Type B: idiosynkratisk (sjelden og uforutsigbar).
Hepatocellulært el kolestatisk mønster.

19
Q

Hep B diagnostikk

A

Inkubasjon: 2-6 mnd –> 1/3 asymptomatisk. 5% blir kronisk.

  • HBsAG etter 6 uker
  • ->akutt, aktiv, kronisk bærer
  • Anti HBcIgM (core) –> infeksjon siste 6 mnd
  • Anti HBcIgG –> positiv livet ut
  • Anti-HBs –> gjennomgått infeksjon eller vaksinert.
  • HBeAg –> stor smittefare, virusreplikasjon.
  • Anti-HBe–> mildere kornisk hepatitt.
20
Q

Kronisk Hep B

A

Persistende HBsAg 6 mnd etter akutt infeksjon.
5 års risiko cirrhose 8-20%.
–> all cirrhose: >2% HCC risiko årlig.

21
Q

Hep B behandling

A

Mål: forebygge cirrhose og HCC.

  • Indikasjon: HBV-DNA>2000, økt transaminaser, grad betennelse og fibrose leverbiopsi.
  • Beh: Peg.Interferon, Nukleosidanalog.
22
Q

Hepatitt C diagnostikk

A

Anti-HCV: har hatt eller har infeksjon. Gjenta etter 3-6 mnd hvis neg og eksponert. Bekrefte med HCV-RNA
Inkubasjon 2-8 uker.
–> Smitte: IV stoff 80%
-Akutt HCV: asymp 75-90%
-Kronisk HCV: milde symp, cirrhose 3-20% etter 20 år. –> HCC 1-7% per år

23
Q

Hep C behandling indikasjon

A

Indikasjon: klinisk, biokjemisk el radiologisk tegn til cirrhose: METAVIR>2, elastrografi>7.

  • Genotype 2 eller 4 ved alder <40 år.
  • Ekstrahepatisk HCV
24
Q

Ekstrahepatiske manifestasjoner HCV

A
  • Kryoglobulinemi –> vaskulitt
  • Membranøs og menmranoproliferativ glomerulonefritt.
  • Sjøgren, tyroiditt, lymfom, porfyria cutanea tarda.
25
Q

Hep C behandling

A
  • Interferon hvis ikke tegn til fibrose
  • Genotpe 1-4: Fibrose>2
  • -> DAA (direktevirkende antivirale mediakementer): Polymerasehemmere, proteasehemmere. Virusraikasjon 90%. Bedring SVR (sustained virologic response).
26
Q

Ascites patofys + Årsaker

A
  • Cirrhose–>Økt intrahepatisk trykk–> økt sinosoidalt trykk - væske preses inn i DIsses rom - fjernes lymfedrenasje - lekkasje lymfe peritonealhulen - overgår duct thoracicus sin kapaistet.
  • Lav albumin pasma: lavt onkotisk trykk.
  • Økt RAAS+sympatikus.

-Årsak: cirrhose, cancer, pankreatitt, levervene trombose.

27
Q

Komplikasjoner ascites

A
  • ødem underex+scrotum
  • hydrothorax
  • spontan bakteriell peritonitt
  • hydrothorax
  • herniering el ruptur, spes umbilikalt
28
Q

Ascites diagnostikk

A

Ascitestapping:

  • Cytologi: maligne celler
  • Protein: sAlbumin-ascitesAlbumin gradient - >11 g/L =portaltHT, <11g/L=inflam,infek, neoplasi.
  • Nøytrofile >250 = SBP
  • Amylase
  • Dyrkning
29
Q

Ascites behandling

A
  • Saltfattig diett (<2gram/dag)
  • Væskerestriksjon (1,5-2L(dag)
  • Diuretika: Spironolakton + Furix
  • Diuretikaresistent: Paracentese: opptil 5-10liter + iv albumin (forebygge hepatorenalt syndrom)
  • SGP: Cefotaxim + Albumin
  • TIPS (transjugulær intraheaptisk portosystemisk shunt)
30
Q

Akutt/subakutt hepatorenalt syndrom behandling

A

Beh: Terlipressin og volumekspansjon med albumin.

Telipressin = vasopressin - reduserer venøse trykk portavenen + gir vasokonstriksjon

31
Q

Varicer symp og funn

A

Øsofagus 90%. Gastriske, rectum, retroperitonealt, caput medusa.

  • Endoskopi
  • UL doppler el CT/MR angio: åpentstående v. porta, lienalis, heapticae.
  • Levervenekateterisering: hepatisk venøs trykkgradient.
32
Q

Variceblødning behandling

A
  • IV tilgang
  • Blodprøve til blodtyping
  • Transfusjon
  • Stanse blødning: —>Vasoaktiv medik senke portatrykk: Terlipressin. Ev Sandostatin (inhib vasoaktive hormoner).
  • Endoskopisk: Ligering med elastiker. Skleroterapi.
  • Senstakensonde: ballong i cardia og øsofagus.
  • ->Risiko aspirasjon, ulcus, øsofagusruptur.
  • TIPS: fra v. porta til v. hepatica. obs risiko –> tendens hepatisk encefalopati.
33
Q

Forebygge hepatisk encefalopati ved blødning

A

Fjerne blod i mage/tarm
-Ventrikkelsonde
Aspirere blod
-Installere laktulose

34
Q

Profylakse eter variceblødning

A
  • Antibiotika: Ciprofloxacin
  • Betablokker (propanolol): primær og sekundærforebygging.
  • ->Redusere CO, blokkere B2 vasodil vv. Spanchnic.
  • PPI etter sklerosering el ulcussykdom/øsofagitt
35
Q

Hva kan utløse hepatisk encefalopati?

A
  • Dehydrering
  • Infeksjon
  • GI-blødning
  • Sedative/morfika
  • Obstipasjon
  • Operasjon
36
Q

Encefalopati klinisk

A

-Hepatisk foetor ex ore
-Latenstid
-Hyperrefleksi, spastisitet
-APraxi
-Flapping tremor
Grad1: atferidsendringer, forvirring
Grad2: synlig endret sløvhet, uro
Grad3:Somnolent , Grad 4: komatøs

37
Q

Encafalopati behandling

A
  • Utløsende faktor
  • Laktulose: redusere pH og amoniakk absoprjson
  • RIfaximin.
  • Tiamin
  • Oppernæring: risiko øker ved malnutrisjon.
38
Q

Akutt leversvikt inndeling og dødsårsak

A
  • Hyperakutt: 0-7 dager fra ikterus til encefalopati (best overlevelse)
  • Akutt 8-28 d
  • Subakutt: >5 uker
  • ->1/4 ICP, 5% blødning, resten MOF
39
Q

ALF spesiell efunn

A

Røde flagg: pupilledilatasjon+hyperventilering

  • Hypglykemi, lactacidose
  • Diastase

Gastro (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions