Lésions élémentaires Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes de formes de succès de réponses cellulaire aux modifications de leur environnement ?

A
  • Retour à la normale
  • Hypertrophie
  • Anaplasie/atrophie
  • Métaplasie
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Q

Quelles sont les trois formes d’échecs de réponses cellulaires ?

A
  • Apoptose
  • Nécrose
  • Transformation cancéreuse
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3
Q

De quoi dépend le sort d’une cellule soumise à une agression de son environnement ?

A
  • L’INTENSITE de l’agression
  • La VULNERABILITE
  • Capacité ADAPTATIVE

de la cellule touchée

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4
Q

Quelles sont les différentes de formes d’agressions de l’environnement ?

A

IMPACT

  • Infectieux/immunologiques
  • Métaboliques
  • Agressions Physiques, chimiques
  • Cancéreux
  • Trophiques
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5
Q

L’hypertrophie myocardique est-il accompagné d’hyperplasie ?

A

NON

Il s’agit d’une hypertrophie pure suite à une augmentation de charge hémodynamique.
VG+++&raquo_space; VD

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6
Q

Quel est le poids normal d’un coeur chez un homme et chez une femme ?

A
  • Homme 300 gr

- Femme: 250 gr

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7
Q

Pourquoi s’agit-il d’une simple hypertrophie myocardique ?

A

Elle touche un muscle strié dont les capacités PROLIFERATIVES et REGENERATIVES sont FAIBLES.

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8
Q

Quelles sont les causes majeurs d’un hypertrophie du ventricule gauche ?

A
  • Insuffisance mitrale
  • Sténose aortique
  • Hypertension artérielle.
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9
Q

Quels sont les causes d’hypertrophie myocardique du ventricule droit ?

A
  • Hypertension artérielle pulmonaire

- Pathologies pulmonaires chroniques

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10
Q

Comment se traduit l’hypertrophie myocardique macroscopiquement ?

A
  • Augmentation du poids du coeur

- Epaississement des parois ventriculaires

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11
Q

Comment se traduit microscopiquement l’hypertrophie myocardique ?

A

Hypertrophie cellules myocardiques *augmentation taille cellulaire

  • augmentation taille du noyau
  • augmentation synthèse protéique pour subvenir aux besoins liées à l’augmentation d’activité.
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12
Q

Quelles sont les deux causes les plus fréquentes d’hyperplasie simple de l’endomètre ?

A
  • Obésité: présente d’aromatoase dans les tissus adipeux
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13
Q

Qu’est ce que l’hyperplasie simple de l’endomètre ?

A

Appelée hyperplasie glandulo-kystique, elle a lieu lors d’une stimulation continue oestrogénique sans contre-balance progestéronique.

  • augmentation d’épaisseur de l’endomètre
  • augmentation du nombres de glandes endométriales qui sont prolifératives, irrégulières et parfois kystiques.
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14
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hyperplasie simple de l’endomètre ?

A
  • ménorrhagie (grande quantité), - métrorrhagies (irrégulier).
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15
Q

Est ce que l’hyperplasie simple de l’endomètre est dangereuse ?

A

Peut évoluer vers:

  • un stade dysplasique: une “hyperplasie atypique”.
  • cancer invasif: adénome endométrial invasif (ADK)
  • acquisition altérations génétiques successives
  • perte/inactivation PTEN
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16
Q

Quelle est la différence entre une hyperplasie simple : granulo-kystique de l’endomètre et une hyperplasie atypique ?

A

HYPERPLASIE SIMPLE: glandes sont prolifératives et parfois kystiques, mais SANS irrégularité et atypie nucléo-cytoplasmique.

HYPERPLASIE ATYPIQUE: glandes sont adossées les unes contre les autres, avec des atypies au seins des cellules qui les revêtent

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17
Q

Quelles sont les 3 zones glandulaires de la prostate ?

A
  • Zone périurétrale
  • Zone intermédiaire
  • Zone péiphérique avec la capsule
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18
Q

Quels sont les deux tissus qu’on trouve majoritairement au sein d’une prostate ?

A
  • Tissus glandulaires: 40%

- Tissus fibro-musculaires: 60%

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19
Q

Quelles est la particularité de l’épithélium prostatique ?

A

Double assise cellulaire au seins de la glande :

  • cellules cylindrique haut
  • cellules basales.
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20
Q

Comment se caractérise l’hypertrophie/plasie de la prostate microscopiquement ?

A

Les glandes s’allongent et adopte une forme papillaire, sans interposition de stroma.
LA DOUBLE ASSISE est toujours présentes (contrairement avec les cancer).

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21
Q

Quelle type de réponse cellulaire est la maladie de Basedow ?

A

hyperplasie/hypertrophie.

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22
Q

Décrire les tissus thyroidiens

A
  • Cellules C : sécrètenet la calcitonines.
  • Cellules folliculaires : stockant la thyroglobuline dans les colloïdes à partir de l’iode, pour pouvoir les employer pour produire T3 et T4.
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23
Q

En quoi consiste la maladie de basedow ?

A

Maladie auto-immune caractérisée par la présence d’auto-anticorps contre le récepteur de la TSH (IST) ce qui les stimule.

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24
Q

Comment est le goitre associé à la maladie de Basedow ?

A

Diffus sans nodule

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25
Q

Quelles sont les principales lésions élémentaires ?

A
  • Hypertrophie
  • Hyperplasie
  • Aplasie
  • Atrophie
  • Métaplasie
  • Dystrophie

*nécrose ou apoptosis qd irréversible et dépassement des limites de l’adaptation

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26
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie ?

A

Équilibre à l’intérieur de l’organisme malgré les changements dans l’environnement internet et l’environnement externe

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27
Q

Donner une définition de lésion

A

Altération morphologique d’organe (comparaison des tissus normaux et tissus pathologiques) détectable par un moyen d’observation (macroscopique et microscopique)

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28
Q

Pourquoi doit-on prêter attention aux lésions?

A

Elles sont des signes de maladies, au même titre que les symptômes cliniques

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29
Q

Qu’est-ce qui peut causer les lésions?

A

Peuvent être le résultat de(s)

  • l’agression qui a déclenché la maladie
  • réactions apparues au cours du déroulement du processus morbide
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30
Q

Comment détecter une lésion?

A

Par un moyen d’observation (macroscopique et microscopique)

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31
Q

Qu’est-ce qu’une lésion élémentaire?

A

Altération morphologique d’une structure isolée

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32
Q

Qu’est-ce qu’une HYPERTROPHIE?

A

Augmentation de TAILLE/VOLUME des cellules liée à une augmentation des constituants (synthèse protéique)

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33
Q

Qu’est-ce qu’une HYPERPLASIE ?

A
  • augmentation du NOMBRE de cellules (division)
  • peut évoluer vers la dysplasie (hyperplasie atypique)
  • peut évoluer vers un cancer
  • on peut observer des nodules hyperplasiques prolifération si hyperplasie non homogène (coexistence avec tissu sain)
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34
Q

Citer des cas d’hypertrophie physiologique

A

MYOMETRE GRAVIDE
-pas d’involution corps jaune et sécrétion progestérone
=> hypertrophie de la muqueuse endométriose
=> hypertrophie myomètre
- MUSCLE SPORTIF
- GLANDE MAMMAIRE durant la lactation

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35
Q

Hypertrophie physiologique

Comment se présente l’hypertrophie du myomètre?

A
  • mesure 4 cm d’épaisseur
  • hypertrophie du cytoplasme et du noyau
  • augmentation des fonctions métaboliques et FA
  • facilite contraction utérine lors accouchement
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36
Q

Comment se présente le cancer invasif (endomètre) ?

A
  • similaire à H simple non atypique
  • MAIS glandes irrégulières, tassées les unes contre les autres
  • atypies nucléocytoplasmiques
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37
Q

Quels sont les 3 zones au niveau de la prostate?

A
  • central: siège infection et HBP mais rarement cancers
  • transition: HBP MAJORITAIRE mais aussi 25% cancers
  • périphérique: 75% cancers
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38
Q

Comment se présente le HPB sous le microscope?

A
  • glandes allongées
  • aspect papillaire
  • pas interposition stroma
  • parfois glandes kystiques
  • double assise préservées
  • corps amylacés
39
Q

Maladie de Basedow

Quelles sont les signes cliniques?

A
  • exophatalmie

- goître (mais pas toujours) diffus sans nodule associé

40
Q

Qu’est-ce que l’atrophie/involution?

A
  • Diminution de la masse cellulaire/ VOLUME fonctionnelle au sein d’un tissu
  • Le plus souvent par réduction de la taille des cellules (et ses constituants) et/ou du nombre de cellule
  • Réduction capacité fonctionnelle tissu
41
Q

Qu’est-ce que l’atrophie pathologique?

A
  • atrophie musculaire (immobilisation ou dénervation)

- atrophie ischémique (niveau cérébral)

42
Q

Comment se traduit macroscopiquement l’atrophie?

A

-diminution de taille et volume organes concerné
-tissu fibreux ou adipeux remplace tissu atrophique
=> maintient du volume de l’organe

43
Q

Comment se traduit microscopiquement l’atrophie?

A

-cellules fonctionnelles remplacées par du tissu fibreux
=> hyalinisation
-remplacées par tissu adipeux
=> involution adipeuse
=> ou les 2
-pigment brunâtre appelé lipofuscine dans certaines cellules

44
Q

A quoi correspond la lipofuscine?

A
  • matériel lipidique dégradé provenant membranes et organites
  • s’accumulent dans lysosomes
45
Q

Atrophie “brune” cardiaque

A
  • fréquemment chez le patient âgé
  • atrophie paroi cardiaque
  • accumulation lipofuscine
46
Q

Métaplasie

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • transformation bénigne morphologique et fonctionnelle d’un tissu en une autre tissu NORMAL de morphologie et fonction différente
  • réponse adaptative caractérisée par le fait que type cellulaire observé remplacé par type cellulaire mieux adapté pour répondre au stress
  • toujours ACQUISE ET REVERSIBLE Suite à la cessation du stress
47
Q

Métaplasie

Où l’observe-t-on?

A
  • tissus épithéliaux

- plus rarement dans tissus conjonctifs

48
Q

Métaplasie

Comment nait-elle?

A
  • à partir cellules souches totipotentes des tissus
  • reprogrammation cellules souches suite à modification environnement
  • résulte différenciation anormale (déviée) de cellules souches
49
Q

Qu’est-ce qu’une mort cellulaire ?

A

Interruption DEFINITIVE et IRREVERSIBLE des fonctions cellulaires accompagnée d’anomalies morphologiques

*précédé ou non de lésion réversibles (dégénérescence cellulaire)

50
Q

Qu’est-ce qu’une adaptation ?

A

Processus réactionnel et REVERSIBLE

51
Q

Quel type cellulaire touché par hyperplasie ?

A

Hyperplasie => REGENERATION CELLULAIRE

UNIQUEMENT dans les tissus avec régénération cellulaire importante (épiderme, thyroide, foie, épithélium intestinal, moelle osseuse)

52
Q

Quels sont les mécanismes de l’hypertrophie ?

A
  • Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique

- Augmentation de la synthèse de protéines de structure (stimulation hormonale)

53
Q

Qu’est-ce que l’involution?

A

Résultat involution hormonale

ex: atrophies thymique, endomètre/ovaire, testiculaire

54
Q

Vers quoi peut évoluer la métaplasie?

A

-dysplasie
-cancer
=> facteur qui favorise ces 2 événements

55
Q

Citer des cas d’hypertrophie pathologiques

A
  • Hypertrophie concentrique => incapacité à l’effort
  • Goitre thyroidien (hypothyroidie)
  • Foie et triglycérique => douleur à la palpation
56
Q

Citer des cas d’atrophies pathologiques

A

Atrophies pathologiques sont la conséquences de:
- immobilisation/dénervation pour les tissus musculaires
- Atrophie ischémique
: cérébrale liée à l’age
- Cirrhose alcoolique
-

57
Q

Une métaplasie peut-elle être physiologique ?

A

VRAI

Décidualisation de l’endomètre ce qui la rend imperméable aux trophoblastes

58
Q

Citer des cas d’atrophie physologique

A
  • Cellule: épithélium prostatique

- Tissulaire: ovaire (fibreux + perte follicules ovariens), thymus, endomètre post ménopause

59
Q

Qu’est-ce qu’une aplasie ?

A
  • Absence d’organe par défaut embryologique (rein, ,thymus, rate…)
  • Arret brutal de la multiplication des cellules d’une lignée (aplasie médullaire)
60
Q

Quels sont les 2 types d’atrophies ?

A
  • Physiologiques (involution): ovaire, thymus, endomètre
  • Pathologiques:
  • Ischémique (cérébrale)
  • dénervation musculaire
61
Q

Quels tissus ne sont jamais atteints d’hyperplasie ?

A
  • MYOCARDE
  • MUSCLES SQUELETTIQUES
  • NEURONES
62
Q

Qu’est-ce qu’une HYPOPLASIE ?

A
  • Développement INSUFFISANT d’un organe (cryptorchidie –> testicules petits)
  • Régression d’un organe par diminution de stimuli hormonaux
63
Q

Qu’est-ce qu’une DYSTROPHIE ?

A

Altération cellulaire ou tissulaire d’origine NUTRITIONNELLE
*association des autres modes d’adaptation

64
Q

Citer un cas d’hyperplasie physiologique

A

Glandes mammaires au cours de la lactation

65
Q

Citer des cas de métaplasies pathologiques

A
  • Métaplasie malpighienne des bronches

- Métaplasie intestinale gastrique causée parHP

66
Q

Quels sont les types de mort celluaire ?

A
  • Nécrose

- Apoptose

67
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence celulaire ?

A

Modifications REVERSIBLES de tous les constituants de la cellulaire

68
Q

Quels sont les types de dégénérescence cellulaire ?

A
  • Hydropique: gonflement cellulaire

- Graisseuse: accumulation de triglycérides (stéatose)

69
Q

Comment se traduit microscopiquement la dégénérescence microscopique ?

A
  • Dilatation brutale de grande amplitude des mitochondries
  • Apparition de densification matricielle mitochondriale
  • désagrégation des ribosomes
  • accumulation de lipide, protéines…
70
Q

Quels sont les systèmes vulnérables aux agressions ?

A
  • Maintien de l’intégrité membrane cellulaire
  • Respiration aérobique
  • Synthèse protéique
  • Intégrité appareil génétique
71
Q

Qu’est ce qu’une nécrose cellulaire ?

A

Mort cellulaire résultant d’une altération du système intracellulaire

  • toujours INDUITE
  • PATHOLOGIQUE
  • Concerne un GROUPE DE CELLULES (tissus)
  • MODIFICATIONS IRREVERSIBLES noyau et cytoplasme
  • Induit une REACTION INFLAMMATOIRE
72
Q

Quelles sont les causes de nécrose ?

A
Causes multiples 
Se manifeste plusieurs heures après la mort cellulaire 
- anoxie (ischémie+++)
- agents physiques 
- agents chimiques & médicamenteux 
- agents infectieux 
- déséquilibre nutritionnel
73
Q

Quelles sont les cibles de la nécrose ?

A
  • Système membranaire
  • Mitochondries
  • Cytosquelettes
  • Noyau
  • résulte d’une altération des syst intracellulaire
  • dégradation des tructures intracellulaires par lysosomes (autolyse)
74
Q

Quelles sont les lésions nucléaires causées par la nécrose ?

A
  • Pycnose
  • Caryolyse
  • Caryorrhexis
75
Q

Qu’est ce que la caryorrhexis ?

A

Fragmentation de la masse nucléaire (chromatine en blocs dispersés dans la cellule)

76
Q

Qu’est ce que la caryolyse ?

A

Dissolution du noyau
=> chromatine n’est plus colorée
=> effacement du noyau

77
Q

Qu’est ce que la pycnose ?

A

Condensation avec agglutination chromatinienne

=> bloc homogène dense et rétracté

78
Q

Quelles sont les lésions cytoplasmiques causées par la nécrose de coagulation ?

A

= Nécrose ischémique => arrêt de la vascularisation d’un organe

  • Condensation
  • Rétractation
  • Eosinophile++
79
Q

Quelles sont les lésions cytoplasmiques causées par la nécrose de liquéfaction ?

A

Lors d’un processus infectieux, aigu important

  • Gonflement
  • Paleur
  • Dissolution des organites
80
Q

Décrire le mécanisme pathologique de la nécrose au niveau cellulaire

A
  • Stress oxydatif
  • Anomalies de régulation du calcium
  • Déplétion ATP, enzymes lytiques
  • Protéolyse
  • Rupture membrane plasmique
81
Q

Aspect microscopique:

Nécrose coagulation ?

A

Orgine ischémique

  • Cytoplasme: condensation
  • nucléaire: pycnose

La dénaturation protéique est l’événement essentiel
ex: IDM
foyer tissulaire blanchatre, ferme, sec, structure homogène,

82
Q

Aspect microscopique:

Nécrose caséeuse ?

A
Permet de diagnostiquer la tuberculose (BK) 
Evoque infection mycobactérienne 
- couleur blanchatre +/- sec, crayeux, 
- homogène ressemblant à du caséum
- foyer acellulaire homogène éosinophile
83
Q

Aspect microscopique:

Nécrose adipeuse ou stéatonécrose ?

A

Destruction et saponification des graisses sous l’action d’enzymes lytiques

(pancréatite aigue –> libération enz dans le péritoine où il y a de la graisse)

84
Q

Aspect microscopique:

Nécrose fibrinoide ?

A

Aspect très éosinophile
- processus se déroulant dans la paroi des artérioles –> nécrose des cellules –> production de fibrine

*réaction immune excessive

85
Q

Aspect microscopique:

Nécrose liquéfaction ?

A

Digestion cellulaire, infection

  • destruction cytoplasme dilué dans du liquide
  • caryorrhexis ou caryolyse

*notamment au cerveau

La digestion enzymatique domine
Elle correspond à une perte totale de l’architecture tissulaire.

86
Q

Aspect microscopique:

Nécrose gangréneuse ?

A

Induite par
- germe anaérobique
- ischémie prolongée
peut être humide ou sèche

87
Q

Qu’est ce que l’apoptose ?

A
  • Mort cellulaire progammée

- Conerne une cellule isolée

88
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apoptose ?

A
  • Physiologique le + souven : réaction de défense
  • “suicide” cellulaire essentiel au développement, à la maturation, et au renouvellement normal des tissus.
  • Processus actif nécessitant des signaux d’activation, une transduction de signal, l’expression de gènes et une synthèse protéique.
  • Affecte les cellules isolément
  • fragmentation nucléaire
  • organelles intacts
  • membrane intacte
  • PAS DE REACTION INFLAMMATOIRE
89
Q

Quelles sont les caractéristiques de la nécrose ?

A
  • Pathologique
  • “assassinat” cellulaire
  • Processus passif
  • Affecte un groupe de cellules
  • noyau longtemps intact
  • Altération organelles
  • Rupture membrane cellulaire
  • REACTION INFLAMMATOIRE
90
Q

Quelles sont les phases de l’apoptose ?

A
  1. Synthèse d’enzymes –> lyse cellulaire
  2. Condensation chromatinienne + perte de cohésion des cellules (membrane plasmique et organites intracellulaires intacts)
  3. Clivage de l’ADN en nucléosomes –> formation corps apoptotiques
  4. Phagocytose par macrophage sans RI
91
Q

Quels sont les types de nécrose tissulaire?

A
  • Nécrose de coagulation
  • Nécrose de liquéfaction
  • Nécrose caséeuse
  • Nécrose gangréneuse
  • Stéatonécrose ou nécrose adipeuse
92
Q

Donner un exemple de nécrose de coagulation

A

Au cours de l’ischémie

93
Q

Donner un exemple de nécrose de liquéfaction

A

Infections à pyogènes

94
Q

Donner un exemple de nécrose caséeuse

A

Tuberculose (BK)