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ANATOMOPATHOLOGIE > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la réaction inflammatoire ?

A

Réponse des tissus vivants, vascularisés à une agression pouvant causer des lésions cellullaires/tissulaires

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2
Q

Quel est le but de la réaction inflammatoire ?

A
  • détruire ou contenir l’agent responsable de l’agression
  • initier le processus de réparation/cicatrisation
  • rendre aux tissus lésés leur fonction normale
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3
Q

En quoi consiste la réaction inflammatoire aigüe ?

A
  • réaction inflammatoire à court terme et immédiate (qqs heures à qqs jours)
  • installation brutale
  • caractérisée par une réaction vasculo-exsudative intense et tend à guérir spontanément.

*Peut laisser des séquelles !

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4
Q

Comment se déroule une réaction inflammatoire aigüe ?

A

Elle se déroules en différentes étapes, successives et ayant des relations entre elles.

1/ Phénomènes VASCULO-EXSUDATIFS:

  • congestion active
  • oedème inflammatoire avec exsudat
  • diapédèse leucocytaire

2/ REACTION CELLULAIRE => formation d’un tissu de granulation inflammatoire commun

  • activation et migration de polynucléaires au niveau du site de la lésion
  • macrophages, lymphocytes, plasmocytes, vaisseaux, fibroblastes

3/ Processus de DETERSION par les macrophages
*nettoyage du foyer inflammatoire des tissus nécrosés, agents pathogènes, exsudat…

4/ CICATRISATION et REPARATION

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5
Q

En quoi consiste le phénomène vasculo-exsudatif ?

A

Vasodilatation et activation de l’endothélium.

  • congestion active
  • oedème inflammatoire avec exsudat
  • diapédèse leucocytaire
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6
Q

En quoi consiste l’activation de l’endothélium ?

A
  • augmentation de la perméabilité
  • -> oedème
  • –> exsudat = passage de protéines (Ig, facteurs du complément, fibrinogène –> fibrine lors de la production du tissu de granulation)
  • augmentation de l’expression de protéines d’adhésion membranaire (séletines, I-CAM)
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7
Q

En quoi consiste l’activation des polynucléaires Neutrophiles ?

A
  • augmentation des protéines d’adhésions membranaires
  • capacités bactéricides
  • phagocytose et mobilités
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8
Q

Qu’est ce qui provoque la vasodilatation ?

A
  • production de NO (noxyde nitrique)

- prostaglandines –> relâchement des cellules musculaires lisses

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9
Q

Quels sont les but de l’oedème inflammatoire ?

A
  • apport localisé de facteurs de complément, Ig, fibrinogènes –> fibrines (formation de filets pour immobiliser les agents pathogènes et faciliter le travail des PNNs)
  • ralentissement local de la circulation
  • -> facilitant la diapédèse des PNNs et macrophages
  • limitation du foyer inflammatoire dans une barrière de fibrine
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10
Q

Expliquer la diapédèse.

A

= processus multiétapes, PNN :

  • s’accole à la paroi vasculaire (endothélium)
  • roule jusqu’au moment où les intégrines/sélectines intéragissent entre eux et activent le PN au niveau du site lésionnel
  • adhésion plus forte –> passage au travers de l’endothélium pour migrer au site lésionnel
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11
Q

Quels sont les facteurs responsables de l’activation de l’endothélium ?

A
  • histamine
  • sérotonine
  • les facteurs du compléments C3a et C5a
  • leucotriène
    • TNF et Il-1
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12
Q

Quel est le défaut des polynucléaires neutrophiles et qu’est ce qui en découle ?

A

Migration des PNNs au site inflammatoire dans le but de dégrader les tissus lésés et les bactéries pouvant y résider grace à leurs vésicules

Pb? incapacité de renouveler leur stock d’enzymes lysosomales au bout de 2-3jours dégénèrent –> graduellement remplacés par des macrophages, lymphocytes, plasmocytes

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13
Q

Qu’est ce qui différencie les macrophages des polynucléaires ?

A
  • Capables de renouveler leurs enzymes

- Capables de présenter les Ag ingérés aux lymphocytes pour les activer

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14
Q

Quels sont les signes cliniques l’inflammation aigue?

A
  • Rougeur (hyperhémie)
  • Chaleur
  • Douleur (bradykinines et PG)
  • Gonflement (exsudat et hyperéhmie)
  • fièvre (IL1, IL6, PG-E2, TNF)
  • perte de fonction
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15
Q

Quels sont les signes biologique de l’inflammation aigue?

A
  • hyperleucocytémie.
  • accélération de la vitesse de sédimentation
  • augmentation de la protéine C réactive CRP (production hépatique stimulée par la présence de IL-1).
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16
Q

Quelles sont les variantes de l’inflammation aigüe ?

A
  • Inflammation congestive/oedémateuse
  • Inflammation fibrineuse
  • Inflammation purulente
  • Inflammation thrombosante
  • Inflammation gangréneuse
  • Inflamamtion hémorragique
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17
Q

Qu’est ce qui caractérise l’inflammation oedémateuse/congestive ?

A
  • oedème pauvre en élément inflammatoire
  • vasodilatation intense artériolaire puis capillaire
  • déclenchée rapidement par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) et l’action de médiateurs chimiques
    => coup de soleil
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18
Q

Qu’est ce qui caractérise l’inflammation fibrineuse ? où la trouve-t-on habituellement ?

A
  • exsudat riche en fibrine
  • quelques cellules inflammatoires
  • aspect fausses membranes blanchatre

*se situe généralement lors d’inflammation de séreuses: plèvre, péritoine, péricarde

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19
Q

Où trouve-t-on généralement l’inflamamtion fibrineuse ?

A

Inflammation des séreuses

  • plèvre
  • péritoine
  • péricarde
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20
Q

Comment peut évoluer une inflammations fibrineuses ?

A
  • lyse et dégradation de dépots de fibrine par les macrophages
  • fibrose en formant des brides et accolement des séreuses
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21
Q

En quoi consiste une inflammation thrombosante ?

A

Inflammation avec altération de l’endothélium ou endocarde –> apparition secondaire de thromboses

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22
Q

Dans quelles situations peut-on obser une inflammation thrombosante ?

A
  • Endocardite infectieuse

- Greffes rénales

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23
Q

Qu’est ce qui caractérise l’inflammation purulente et suppurée ?

A

Présence importante de polynucléaires et macrophages dans un site de lésion occupé par des bactérries pyogènes (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque)
–> formation de pus = méange d’oedème, PNN mort, viviant, macrophages, tissus nécrotiques

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24
Q

Sous quelle forme peut on retrouver les inflammations suppurées ?

A
  • pustule
  • abcès
  • empyème
  • phlegm
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25
Q

Qu’est ce qu’une inflammation gangréneuse ?

A

-nécrose tissulaire extensive
-peut être secondaire à des bactéries anaérobies (libère toxine et collagénase)
ET/OU
-thromboses ou des altérations vasculaires dans le foyer inflammatoire qui va amener à une nécrose secondaire.
=> cholécystite gangréneuse

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26
Q

Qu’est ce qui peut causer une inflammation gangréneuse ?

A
  • infection par bactéries anaérobies pourvues de toxines

- altération vasculaires/thrombose (ischémie)

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27
Q

Quels sont les évolutions possibles d’une inflammation aigüe ?

A
  • restauration = disparition (résolution)
  • cicatrisation
  • abcédation
  • inflammation chronique
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28
Q

Lors du phénomène de cicatrisation, quelles sont les différentes étapes ?

A
  • détersion: macrophages, remplaçant les PN vont occuper de phagocyter les tissus lésés, PNNs morts, bactéries…
  • organisation: le vide dû à lé détersion va être comblé par du tissu de granulation = bourgeon charnu
  • cicatrisation: fibroblastes vont petit à petit sécréter du collagène afin de créer la cicatrice fibreuse
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29
Q

Quels sont les rôles des macrophages ?

A
  • phagocytoses
  • détersion
  • présentation d’Ag
  • -> activation des lymphocytes et plasmocytes
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30
Q

En quoi consiste l’organisation lors du processus de cicatrisation d’une inflammation aigüe ?

A

Formation d’un tissu de granulation = bourgeon charnu au site lésionnel après phagocytose des PNNs et macrophages aient commencé à phagocyter
- Epithélium va recouvrir le site lésé par dessus le tissu de granulation (EGF sécrété par les fibroblastes et macrophages)

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31
Q

Que contient un tissu de granulation ?

A
  • macrophages
  • lymphocytes
  • plasmocytes
  • néovaisseaux en prolifération
  • fibroblastes en prolifération
  • myofibroblastes (dérivent de fibroblastes, se contractent pour resserrer le site de liaison le temps de l’organisation)

*la prolifération de ces deux types de structures est rendue possible grâce à la sécrétion de VEGF et de FDF produite par les macrophages.

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32
Q

Combien de temps dure le processus de cicatrisation au complet ?

A

3 semaines

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33
Q

Quels sont les facteurs défavorables à la cicatrisation normale ?

A
  • la dénutrition
  • immununosuppression
  • persistance d’une infection dans le tissu lésé
  • presence de corps étranger
  • présence de tissus nécrotiques séquestrés
  • mauvais circulation sanguine
  • type de peau
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34
Q

Quelles sont les phénomènes de cicatrisations pathologiques ?

A
  • plaies atones
  • tissus de granulation hyperplasiques
  • cicatrice hypertrophique ou chéloide
  • cicatrice rétractile
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35
Q

En quoi consiste une plaie atone ?

A

Tissu de granulation déficient et pauvre en capillaire –> impossibilité de cicatrisation

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36
Q

En quoi consiste un pseudo botryomycome ? ou appelé également granulome pyogène ?

A

Tissu de granulation HYPERvascularisé –> irritation chronique

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37
Q

En quoi consiste un chéloïde ?

A

Lésion hypertrophique du tissu conjonctif causée par un excès de collagène dans la cicatrisation suite à une dérégulation de la synthèse

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38
Q

Qu’est ce qu’un abcès ?

A

Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein = collection suppurée cavitaire localisée, bien limitée

*souvent la conséquence d’une bactérie pyogène

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39
Q

D’où provient le pus d’un abcès ?

A

Infection par une bactérie pyogène –> RI riche en PNNs
la mort des PNNs –> relarguage de protéines lysosomiales dans les tissus –> autolyse –> pus = mélange de tissus nécrotiques, PNNs morts, bactéries, exsudat inflammatoire

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40
Q

Quels sont les sous-types d’inflammation chroniques ?

A
  • Inflammation chronique non-spécifique
  • inflammation chronique spécifique
  • inflammation chronique granulomateuse
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41
Q

Qu’est ce qu’une inflammation chronique non spécifique ?

A

Inflammation faisant suite à une inflammation aigue qui n’a pas neutralisé ou détruit l’agresseur
L’agresseur n’est pas identifiée

42
Q

Que compose l’infiltrat d’inflammation chroniques ?

A
  • macrophages
  • plasmocytes
  • lymphocytes
  • parfois éosinophiles
43
Q

Qu’est ce qu’une inflammation chronique spécifique ?

A
  • Inflammation pour laquelle on a identifié l’agresseur (bactérie, virus, corps étranger…)
44
Q

Quels sont les agents susceptibles de causer une inflammation chroniques ?

A
  • virus et mycobactérie
  • champignons, parasites
  • bactéries
  • corps étranger, inflammations toxiques inertes
45
Q

qu’est ce qu’une inflammation chronique granulomateuse ?

A

Caractérisée par la présence de granulomes: des lésions focales et spatialement limitées majoritairement constituées de macrophages épithélïdes et des macrophages multi-nuclées. on peut également retrouver des lymphocytes et des plasmatocytes. encore plus rarement nous allons retrouver des éosinophiles et des neutrophiles.

46
Q

Vrai/faux

La réaction inflammatoire est secondaire à une grande variétés d’agressions

A

Vrai

47
Q

Quels sont les deux types d’inflammation?

A

-inflammation aigüe
-inflammation chronique
mais continuum

48
Q

Vrai/faux

Les agents agresseurs entraînent toujours une inflammation aigüe avant l’inflammation chronique.

A

Faux

c’est le cas pour la plupart des agents mais certains déclenchent d’emblée une RI chronique ou plus rarement mixte

49
Q

Vrai/Faux
L’inflammation chronique peut se manifestée d’emblée si la phase aigüe vasculo-exsudative est passée inaperçue car très ou symptomatique.

A

Vrai

50
Q

Quels sont les principaux acteurs de l’inflammation?

A

-cellules du tissus agressées
-cellules inflammatoires
-vaisseaux
-MEC
régulés par médiateurs chimiques pro ou anti-inflammatoires

51
Q

Quelle est la première étape de la RIA?

A

Phénomène vasculo-exsudatif

52
Q

Qu’observe-t-on dans un second temps dans la RIA?

A
  • réaction cellulaire avec tissu de granulation
  • réaction de détersion
  • réaction de réparation/cicatrisation
53
Q

D’où viennent les médiateurs chimiques qui régulent le processus d’inflammation?

A
  • tissus lésés
  • bactéries (si inflammation bactérienne)
  • protéines plasmatiques
  • leucocytes
54
Q

Comment se forme l’oedème local dans la RIA?

A
  • passage eau et électrolytes

- passage “diverses” protéines

55
Q

Citez les “protéines diverses” qui entrent en jeu dans la formation de l’oedème

A
  • IgG
  • facteurs du complément
  • fibrinogène (deviendra fibrine)
  • expression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium
56
Q

Que va entraîner l’activation des polynucléaires?

A
  • expression de molécules d’adhésion à leur surface
  • augmenter leurs propriétés bactéricides et de phagocytose
  • augmenter leur capacité de mobilité
57
Q

Citez 2 facteurs vasodilatateurs.

A
  • prostaglandines

- oxyde nitrique

58
Q

De quoi résulte l’oedème inflammatoire?

A

Augmentation de pression hydrostatique suite à la vasodilatation et à l’augmentation de perméabilité des capillaires

59
Q

Vrai/faux

L’oedème est un exsudat constitué uniquement d’eau, d’électrolytes et de protéines.

A

Vrai

60
Q

Comment se présentent les tissus oedématiés d’un point de vue histologique?

A
  • pâles

- distendus

61
Q

Que permet le réseau de fibrine?

A
  • piège pour les organismes pathogènes

- support pour la migration des neutrophiles

62
Q

Comment se fait l’adhésion des PN?

A
  • regroupement et roulement des PN
  • adhésion (margination) à l’endothélium grâce à intégrine et sélectine
  • diapédèse via CD-31
63
Q

A quoi servent les PN?

A
  • phagocyter les débris tissulaires grâce à enzymes lysosomiales
  • tuent bactéries + phagocytose
64
Q

Vrai/Faux
La composition de l’exsudat inflammatoire aigu dépend de l’agent causal impliqué, du stade de l’inflammation ou de la nature du tissu lésé.

A

Vrai

il existe de EIA purulents ou fibrineux selon la proportion de PN ou de fibrine

65
Q

Qu’observe-t-on au niveau microscopique des PN en cours de dégénérescence?

A
  • caryorrhexie nucléaire
  • effritement cytoplasmique
  • pycnose nucléaire
66
Q

Quels types de cellules migrent dans les 24h après l’apparition du site lésionnel?

A
  • nouveau PN
  • macrophages
  • lymphocytes
  • plasmatocytes
67
Q

Vrai/Faux

Les macrophages vont devenir majoritaires dans le site lésionnel en à peine 24h.

A

Faux, en 48 à 72h

68
Q

Quelles sont les propriétés des macrophages?

A
  • dérivent des monocytes sanguins
  • capables de régénérer leurs enzymes lysosomales
  • activité prolongée
  • peuvent jouer le rôle de cellules présentatrices d’AG et activer lymphocytes et plasmatocytes
69
Q

Que digèrent les macrophages?

A
  • PN morts
  • microorganismes résiduels
  • débris cellulaires des tissus lésés
  • fibrine
70
Q

Qu’est-ce que la VS?

A

Temps nécessaire aux éléments sanguins pour sédiments

Dépend de nombreux facteurs+ protéines qui sont présent dans le plasma

71
Q

Qu’est-ce que la CRP dans le sang?

A
  • Normalement présentes dans le sang
  • Produite par le foie
  • libérée dans le sang si inflammation (stimulée par IL-1 circulants)
72
Q

Qu’observe-t-on macroscopiquement dans l’inflammation fibrineuse?

A

Dépôts filamenteux blanchâtres à la surface des séreuses (aspect en fausses membranes blanchatres)

73
Q

Que sont les brides dans l’inflammation fibrineuses?

A

Remplacement fibreux progressif (fibrose) de la fibrine avec constitutions d’adhérences fibreuses

74
Q

Comment se traduit macroscopiquement l’endocardite infectieuse?

A

Valves cardiaques ulcérées et recouvertes des végétations cardiaques

75
Q

Que sont les végétations cardiaques?

A

les valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes du thrombus inflammatoire et septique

76
Q

Quel peut être la conséquence des végétations cardiaques?

A

Emballes septiques qui vont migrer dans la circulation

77
Q

Quelles sont les caractéristiques des inflammations purulentes et suppurées?

A

Présence massive de PN au niveau de l’exsudat inflammatoire aigu

78
Q

De quoi résulte les inflammations purulentes et suppurées?

A
  • SOUVENT d’une infection bactérienne (bactéries pyogènes)
  • associe un mélange de PN (viables ou morts), macrophages, tissu nécrotique et liquide tissulaire de l’exsudat => pus (semi-liquide)
79
Q

De quoi est composé le pus?

A
  • PN
  • macrophages
  • cellules nécrotiques du tissu lésé
80
Q

Qu’est-ce qu’une pustule ?

A

Accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé
=> acné

81
Q

Qu’est-ce qu’un abcès?

A

Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein –> dans une cavité NEOFORMEE

82
Q

Qu’est-ce qu’un empyème?

A

Suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante

=>pyo-appendicite

83
Q

Qu’est-ce qu’un phlegmon?

A

-Suppuration diffuse
-non circonscrite
-s’étendant le long des gaines tendineuses ou aponévroses
=> traumatisme ou surinfection

84
Q

Expliquer les étiologies associées à la réaction inflammatoire

A
  1. Infection
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques
  4. Corps étrangers
  5. Défaut de vascularisation
  6. Agression dysimmunitaire
85
Q

Lors d’une agression, quels sont les événements qui se déroulent en même temps que la réaction inflammatoire?

A
  • Hémostase (pour réduire le saignement)

- Coagulation

86
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Liquide constitué d’eau et protéines plasmatiques qui passe dans le tissu conjonctif et cause l’oedème inflammatoire

87
Q

Quels phénomènes permettent le passage de l’exsudat dans le tissu conjonctif?

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique (vasodilatation)
  2. Augmentation de la perméabilité vasculaire (médiateurs chimiques)
88
Q

Qu’est-ce que la diapédèse leucocytaire?

A

`Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation vers le site de l’inflammation/lésion (foyer lésionnel)

89
Q

Quels sont les types cellulaires impliqués dans la diapédèse leucocytaire?

A
  1. Polynucléaires (premières 6 à 24h)

2. Monocytes et lymphocytes (24 à 48h)

90
Q

Quelles sont les étapes de la diapédèse leucocytaire?

A
  1. Margination
  2. Adhérence
  3. Passage trans-endothélial
91
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice ?

A

Tissu riche en collagène

  • sous épiderme aminci
  • derme riche en collagène
  • disparition annexes pilosébacées et sudorales
92
Q

Quels sont les étapes de la réparation tissulaire ?

A
  • Bourgeon charnu
  • Cicatrice
  • Régénération épithéliale
93
Q

Comment se fait la régénération épithéliale ?

A

De la périphérie vers le centre au niveau des épithéliums grace au myofibroblastes

94
Q

Qu’est ce qui peut causer une inflammation congestive/oedémateuse ?

A

Réaction allergique

95
Q

Qu’est ce qui caractérise l’inflammation hémorragique ?

A

érythrodiapédèse

ulcératin muqueuse et vaisseaux

96
Q

Qu’est ce qui peut causer une inflammation hémorragique ?

A

RCH = rectocolite ulcéro hémorragique

97
Q

Qu’est ce qui peut causer une inflammation fibrineuse ?

A

Péritonite aigue fibrineuse

98
Q

Dans quelles situations peut-on obser une inflammation gangréneuse ?

A

Appendicite gangréneuse

99
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation chronique ?

A
  • Insuffisance de phagocytose
  • Inefficacité immunitaire (maladies autoimmunes)
  • Débordement des deux
100
Q

Quels types de lésions peuvent être causées par inflammation chronique ?

A
  • Non granulomateux épithélio-gigantocellulaire
  • Granulome épithélio-giganto-cellulaire
  • Granulome macrophagique ou à cellules géantes

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