Lesiones hepáticas inducidas por fármacos y toxinas

Question 1

¿Cuáles son los mecanismos de las lesiones hepáticas inducidas por fármacos y toxinas?

Answer 1

Los mecanismos incluyen toxicidad directa, conversión hepática a una toxina activa o lesión de mecanismo inmunitario

Question 2

¿Qué causa el paracetamol en dosis sumamente elevadas?

Answer 2

Causa lesiones de forma uniforme por producción de un metabolito tóxico por el sistema citocromo P-450

Question 3

¿Qué causa la clorpromacina en dosis elevadas?

Answer 3

Solo produce colestasis en los pacientes que lo metabolizan lentamente

Question 4

¿Qué causa el halotano en dosis elevadas?

Answer 4

Puede inducir una HAI mortal en algunos individuos concretos

Question 5

¿Cuáles son los patrones de las lesiones hepáticas inducidas por fármacos y toxinas?

Answer 5

Colestásico
Hepatitis colestásica
Necrosis hepatocelular
Esteatosis hepática
Fibrosis y cirrosis
Granulomas
Lesiones vasculares
Neoplasias

Question 6

Hallazgos morfológicos en patrón colestásico y ejemplos de agentes asociados

Answer 6

Colestasis hepatocelular inocente sin inflamación

Ag: Anticoceptivos y esteroides anabolizantes, antibióticos, TARGA (tratamiento antirretrovírico)

Question 7

Hallazgos morfológicos en hepatitis colestásica y ejemplos de agentes asociados

Answer 7

Colestasis con actividad necroinflamatoria lobulillar que puede asociarse a destrucción de conductos biliares
Ag: Antibióticos, fenotiacinas y estatinas

Question 8

Hallazgos morfológicos en necrosis hepatocelular y ejemplos de agentes asociados

Answer 8

-Necrosis parcheada de los hepatocitos
Ag: metildopa y difenilhidantoína
-Necrosis masiva 
Ag: Paracetamol y halotano
-Hepatitis crónica
Ag: isoniacida

Question 9

Hallazgos morfológicos en esteatosis hepática y ejemplos de agentes asociados

Answer 9

-Gotas de grasa grandes y pequeñas
Ag: etanol, corticoesteroides, metotrexato, nutrición parenteral total
-Esteatosis microvesicular (gotículas de grasa difusas)
Ag: Valproato, tetraciclina, ácido acetilsalicílico (síndrome de Reye), TARGA
-Esteatohepatitis con cuerpos de Mallory-Denk
Ag: Etanol, amiodarona

Question 10

Hallazgos morfológicos en fibrosis y cirrosis, y ejemplos de agentes asociados

Answer 10

Fibrosis periportal y pericelular

Ag: Alcohol, metotrexato, enarapril, vitamina A, y otros retinoides

Question 11

Hallazgos morfológicos en los granulomas, y ejemplos de agentes asociados

Answer 11

-Granulomas epiteloides no necrosantes
Ag: Sulfonamidas, amiodarona e isoniacida
-Granulomas anulares de fibrina
Ag: Alopurinol

Question 12

Hallazgos morfológicos en las lesiones vasculares, y ejemplos de agentes asociados

Answer 12

-SOS Síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva): obliteración de las venas centrales
Ag: dosis altas de quimioterapia, tés silvestres
-Síndrome de Budd-Chiari
Ag: Anticoceptivos orales
-Peliosis hepática: cavidades llenas de sangre, no revestidas por células endoteliales
Ag: Esteroides anabolizantes y tamoxifeno

Question 13

Hallazgos morfológicos en las neoplasias, y ejemplos de agentes asociados

Answer 13

-Adenoma hepatocelular
Ag: anticoceptivos orales, esteroides anabolizantes
-CHC (Carcinoma hepatocelular)
Ag: Alcohol, Thorotrast 
-CCA (Carcinoma de celular acinares)
Ag: Thorotrast
-Angiosarcoma
Ag: Thorotrast, cloruro de vinilo