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bases histopatológicas > Lesión y muerte celular (MTA pt. 1) > Flashcards

Lesión y muerte celular (MTA pt. 1) Flashcards

1
Q

Deficiencia de oxígeno. Causa importante y común de lesión y muerte celular.

A

Hipoxia

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2
Q

Nombre que recibe la reducción del flujo sanguíneo.

A

Isquemia

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3
Q

Son capaces de causar daño celular. Incluyen:
* Traumatismos
* Temperaturas extremas
* Cambios en la presión atmosférica
* Radiación
* Descargas eléctricas.

A

Agentes físicos

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4
Q

Pueden causar daño. Incluyen sustancias benéficas del organismo como glucosa, sal y O2 y sustancias tóxicas como venenos, drogas y contaminantes.

A

Agentes químicos

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5
Q

Incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos.

A

Agentes infecciosos

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6
Q

Se encagran de defender al organismo de factores externos pero también pueden ocasionar daño celular.

A

Reacciones inmunológicas

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7
Q

Estas se deben a errores en la secuencia de los genes.

A

Anormalidades genéticas

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8
Q

Son la principal causa de lesión celular. Incluyen deficiencias de proteínas, calorías, vitaminas, etc.

A

Desequilibrios nutricionales

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9
Q

Estudia la imagen.

A

Bien

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10
Q

Estudia la imagen.

A

Bien

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11
Q

Se caracteriza por alteraciones funcionales y estructurales en etapas tempranas o formas leves de lesión, que son corregibles si se elimina el estímulo dañino.

A

Lesión celular reversible

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12
Q

Alteraciones tempranas presentes en la lesión celular reversible.

A
  • Hinchazón
  • Formación de ampollas
  • Desprendimiento de ribosomas del RE
  • Aglomeración de cromatina nuclear
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13
Q

Manifestación más temprana de casi todas las formas de lesión celular.

A

Inflamación

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14
Q

Razón por la que el citoplasma de las células lesionadas y necróticas se observa rojo.

A

Pérdida de ARN

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15
Q

Estudia la siguiente imagen.

A

Bien

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16
Q

Tipos principales de muerte celular.

A

Necrosis y apoptosis

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17
Q

Proceso patológico que es consecuencia de una lesión grave. Se caracteriza por la desnaturalización de las proteínas, fuga de contenidos celulares, inflamación local y digestión enzimática de la célula.

A

Necrosis

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18
Q

Razón por la que la célula necrótica puede tener una apariencia vítrea y homogénea en H&E.

A

Pérdida de glucógeno

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19
Q

Razón por la que el citoplasma de las células necróticas se vacuola y parece apolillado.

A

Digestión de orgánulos por enzimas

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20
Q

Patrones que se presentan en los cambios nucleares de la necrosis.

A
  • Cariolisis
  • Picnosis
  • Cariorrexis
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21
Q

Cambio nuclear en necrosis:

Pérdida de ADN debido a la degradación enzimática por endonucleasas. Desaparición de la basofilia.

A

Cariolisis

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22
Q

Cambio nuclear en necrosis:

Contracción nuclear y aumento de la basofilia. La cromatina se condensa en una masa basófila densa y encogida.

A

Picnosis

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23
Q

Cambio nuclear en necrosis:

El núcleo picnótico sufre fragmentación. Con el paso del tiempo el núcleo desaparece.

A

Cariorrexis

24
Q

Tipo de necrosis:

La arquitectura del tejido muerto se conserva. La lesión desnaturaliza las enzimas y bloquea la proteólisis. Las células intensamente eosinófilas con núcleos indistintos pueden persistir. La isquemia la puede ocasionar.

A

Necrosis coagulativa

25
Q

Tipo de necrosis:

A diferencia de la coagulativa, se caracteriza por la digestión de células muertas. Resulta en la transformación del tejido en un líquido viscoso. Se observa en infecciones bacterianas y micóticas. Se presenta con pus. En el SNC la muerte por isquemia presenta así.

A

Necrosis licuefactiva

26
Q

Tipo de necrosis:

No es un patrón específico de muerte celular. El término se aplica a una extremididad que ha sufrido necrosis.

A

Necrosis gangrenosa

27
Q

Tipo de necrosis:

Se encuentra con mayor frecuencia en focos de infección tuberculosa. Se parece al queso. En el examen microscópico, el área necrótica se observa como células lisadas y restos granulares amorfos dentro de un borde inflamatorio.

A

Necrosis caseosa

28
Q

Tipo de necrosis:

Se refiere a áreas focales de destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas. Ocurre en la pancreatitis aguda. Las enzimas se liberan al peritoneo. Ocurre saponificación grasa

A

Necrosis grasa

29
Q

Tipo de necrosis:

Forma especial de daño vascular que se observa en reacciones inmunes que involucran vasos. Ocurre cuando se depositan complejos antígeno-anticuerpo en arterias.

A

Necrosis fibrinoide

30
Q

Tipo de muerte celular inducida por un programa suicida estrictamente regulado. Las células destinadas a morir activan enzimas intrínsecas que degradan el ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplasmáticas de las células.

A

Apoptosis

31
Q

V/F. La apoptosis no provoca reacción inflamatoria.

A

Verdadero

32
Q

Tipo de apoptosis:

Fenómeno normal que sirve para eliminar células que ya no son necesarias, o como mecanismo para mantener un número constante de diversas poblaciones celulares en los tejidos.

A

Fisiológica

33
Q

Tipo de apoptosis:

Elimina las células que están dañadas sin posibilidad de reparación sin provocar una reacción del huésped.

A

Patológica

34
Q

Cambios morfológicos en la apoptosis.

A
  • Contracción celular
  • Condensación de la cromatina
  • Formación de ampollas
35
Q

Enzimas principales activadas en el proceso de la apoptosis.

A

Caspasas

36
Q

Fase de la apoptosis donde las caspasas se vuelven catalíticamente activas y desencadenan una cascada de otras caspasas.

A

Fase de iniciación

37
Q

Fase de la apoptosis donde las caspasas terminales desencadenan la fragmentación celular.

A

Fase de ejecución

38
Q

Vías de la apoptosis.

A
  • Vía intrínseca o mitocondrial
  • Vía extrínseca o del receptor de la muerte
39
Q

Vía de la apoptosis:

Responsable de la apoptosis en la mayoría de situaciones. Resulta del aumento de la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial y liberación de moléculas proapoptóticas como el citocromo c.

A

Vía intrínseca o mitocondrial

40
Q

Vía intrínseca:

Proteínas BCL2 antiapoptóticas que evitan la fuga de citocromo c y otras proteínas proapoptóticas.

A

BCL2, BCL-XL y MCL1

41
Q

Vía intrínseca:

Proteínas BCL2 proapoptóticas que forman un canal en la membrana que permite la fuga del citocromo c.

A

BAX y BAK

42
Q

Vía intrínseca:

Proteínas BCL2 iniciadoras de la apoptosis reguladas. Cuando están reguladas positivamente inician apoptosis. La actividad está modulada por sensores de estrés.

A

BAD, BIM, Puma y Noxa

43
Q

Componentes del apoptosoma.

A

Citocromo c y APAF-1

44
Q

Caspasa a la que se une el apoptosoma. Iniciadora crítica de la vía mitocondrial.

A

Caspasa 9

45
Q

Vía de la apoptosis:

Esta vía se inicia mediante la participación de los receptores de muerte de la membrana plasmática.

A

Vía extrínseca o del receptor de la muerte.

46
Q

Receptores de la muerte más conocidos.

A

TNFR1 y Fas

47
Q

Caspasa que se une y activa luego de la activación de Fas por FasL y la formación de FADD.

A

Caspasa 8 o 10

48
Q

Caspasas ejecutoras activadas por las caspasas 8, 9 y 10.

A

Caspasa 3 y 6

49
Q

Estudia la imagen.

A

Bien

50
Q

Factores que pueden dañar a las mitocondrias.

A
  • Aumento de calcio
  • ROS
  • Hipoxia
51
Q

Consecuencias del daño mitocondrial.

A
  • Agotamiento del ATP
  • Reducción de la actividad de la bomba Na/K
  • Alteración del metabolismo energético
52
Q

Mecanismos que contribuyen al daño de la membrana.

A
  • ROS
  • Disminución de la síntesis de fosfolípidos
  • Aumento de la degradación de fosfolípidos
  • Anomalías citoesqueléticas
53
Q

Factor que se activa por daño al ADN y detiene a las células en fase G1. Si estas no pueden reparar el ADN, mueren.

A

p53

54
Q

Aumento de la producción o de la disminución de la eliminación de ROS.

A

Estrés oxidativo

55
Q

Ión que sirve como segundo mensajero, pero en cantidades excesivas ocasiona daño celular.

A

Calcio

56
Q

Respuesta que se activa en el RE denido a una acumulación de proteínas mal plegadas. Aumenta la producción de chaperonas, mejora la degradación proteosomal y retarda la traducción de proteínas.

A

Respuesta de la proteína desplegada

bases histopatológicas (5 decks)

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