Lesión y muerte celular (MTA pt. 1) Flashcards
Deficiencia de oxígeno. Causa importante y común de lesión y muerte celular.
Hipoxia
Nombre que recibe la reducción del flujo sanguíneo.
Isquemia
Son capaces de causar daño celular. Incluyen:
* Traumatismos
* Temperaturas extremas
* Cambios en la presión atmosférica
* Radiación
* Descargas eléctricas.
Agentes físicos
Pueden causar daño. Incluyen sustancias benéficas del organismo como glucosa, sal y O2 y sustancias tóxicas como venenos, drogas y contaminantes.
Agentes químicos
Incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos.
Agentes infecciosos
Se encagran de defender al organismo de factores externos pero también pueden ocasionar daño celular.
Reacciones inmunológicas
Estas se deben a errores en la secuencia de los genes.
Anormalidades genéticas
Son la principal causa de lesión celular. Incluyen deficiencias de proteínas, calorías, vitaminas, etc.
Desequilibrios nutricionales
Estudia la imagen.
Bien
Estudia la imagen.
Bien
Se caracteriza por alteraciones funcionales y estructurales en etapas tempranas o formas leves de lesión, que son corregibles si se elimina el estímulo dañino.
Lesión celular reversible
Alteraciones tempranas presentes en la lesión celular reversible.
- Hinchazón
- Formación de ampollas
- Desprendimiento de ribosomas del RE
- Aglomeración de cromatina nuclear
Manifestación más temprana de casi todas las formas de lesión celular.
Inflamación
Razón por la que el citoplasma de las células lesionadas y necróticas se observa rojo.
Pérdida de ARN
Estudia la siguiente imagen.
Bien
Tipos principales de muerte celular.
Necrosis y apoptosis
Proceso patológico que es consecuencia de una lesión grave. Se caracteriza por la desnaturalización de las proteínas, fuga de contenidos celulares, inflamación local y digestión enzimática de la célula.
Necrosis
Razón por la que la célula necrótica puede tener una apariencia vítrea y homogénea en H&E.
Pérdida de glucógeno
Razón por la que el citoplasma de las células necróticas se vacuola y parece apolillado.
Digestión de orgánulos por enzimas
Patrones que se presentan en los cambios nucleares de la necrosis.
- Cariolisis
- Picnosis
- Cariorrexis
Cambio nuclear en necrosis:
Pérdida de ADN debido a la degradación enzimática por endonucleasas. Desaparición de la basofilia.
Cariolisis
Cambio nuclear en necrosis:
Contracción nuclear y aumento de la basofilia. La cromatina se condensa en una masa basófila densa y encogida.
Picnosis
Cambio nuclear en necrosis:
El núcleo picnótico sufre fragmentación. Con el paso del tiempo el núcleo desaparece.
Cariorrexis
Tipo de necrosis:
La arquitectura del tejido muerto se conserva. La lesión desnaturaliza las enzimas y bloquea la proteólisis. Las células intensamente eosinófilas con núcleos indistintos pueden persistir. La isquemia la puede ocasionar.
Necrosis coagulativa
Tipo de necrosis:
A diferencia de la coagulativa, se caracteriza por la digestión de células muertas. Resulta en la transformación del tejido en un líquido viscoso. Se observa en infecciones bacterianas y micóticas. Se presenta con pus. En el SNC la muerte por isquemia presenta así.
Necrosis licuefactiva
Tipo de necrosis:
No es un patrón específico de muerte celular. El término se aplica a una extremididad que ha sufrido necrosis.
Necrosis gangrenosa
Tipo de necrosis:
Se encuentra con mayor frecuencia en focos de infección tuberculosa. Se parece al queso. En el examen microscópico, el área necrótica se observa como células lisadas y restos granulares amorfos dentro de un borde inflamatorio.
Necrosis caseosa
Tipo de necrosis:
Se refiere a áreas focales de destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas. Ocurre en la pancreatitis aguda. Las enzimas se liberan al peritoneo. Ocurre saponificación grasa
Necrosis grasa
Tipo de necrosis:
Forma especial de daño vascular que se observa en reacciones inmunes que involucran vasos. Ocurre cuando se depositan complejos antígeno-anticuerpo en arterias.
Necrosis fibrinoide
Tipo de muerte celular inducida por un programa suicida estrictamente regulado. Las células destinadas a morir activan enzimas intrínsecas que degradan el ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplasmáticas de las células.
Apoptosis
V/F. La apoptosis no provoca reacción inflamatoria.
Verdadero
Tipo de apoptosis:
Fenómeno normal que sirve para eliminar células que ya no son necesarias, o como mecanismo para mantener un número constante de diversas poblaciones celulares en los tejidos.
Fisiológica
Tipo de apoptosis:
Elimina las células que están dañadas sin posibilidad de reparación sin provocar una reacción del huésped.
Patológica
Cambios morfológicos en la apoptosis.
- Contracción celular
- Condensación de la cromatina
- Formación de ampollas
Enzimas principales activadas en el proceso de la apoptosis.
Caspasas
Fase de la apoptosis donde las caspasas se vuelven catalíticamente activas y desencadenan una cascada de otras caspasas.
Fase de iniciación
Fase de la apoptosis donde las caspasas terminales desencadenan la fragmentación celular.
Fase de ejecución
Vías de la apoptosis.
- Vía intrínseca o mitocondrial
- Vía extrínseca o del receptor de la muerte
Vía de la apoptosis:
Responsable de la apoptosis en la mayoría de situaciones. Resulta del aumento de la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial y liberación de moléculas proapoptóticas como el citocromo c.
Vía intrínseca o mitocondrial
Vía intrínseca:
Proteínas BCL2 antiapoptóticas que evitan la fuga de citocromo c y otras proteínas proapoptóticas.
BCL2, BCL-XL y MCL1
Vía intrínseca:
Proteínas BCL2 proapoptóticas que forman un canal en la membrana que permite la fuga del citocromo c.
BAX y BAK
Vía intrínseca:
Proteínas BCL2 iniciadoras de la apoptosis reguladas. Cuando están reguladas positivamente inician apoptosis. La actividad está modulada por sensores de estrés.
BAD, BIM, Puma y Noxa
Componentes del apoptosoma.
Citocromo c y APAF-1
Caspasa a la que se une el apoptosoma. Iniciadora crítica de la vía mitocondrial.
Caspasa 9
Vía de la apoptosis:
Esta vía se inicia mediante la participación de los receptores de muerte de la membrana plasmática.
Vía extrínseca o del receptor de la muerte.
Receptores de la muerte más conocidos.
TNFR1 y Fas
Caspasa que se une y activa luego de la activación de Fas por FasL y la formación de FADD.
Caspasa 8 o 10
Caspasas ejecutoras activadas por las caspasas 8, 9 y 10.
Caspasa 3 y 6
Estudia la imagen.
Bien
Factores que pueden dañar a las mitocondrias.
- Aumento de calcio
- ROS
- Hipoxia
Consecuencias del daño mitocondrial.
- Agotamiento del ATP
- Reducción de la actividad de la bomba Na/K
- Alteración del metabolismo energético
Mecanismos que contribuyen al daño de la membrana.
- ROS
- Disminución de la síntesis de fosfolípidos
- Aumento de la degradación de fosfolípidos
- Anomalías citoesqueléticas
Factor que se activa por daño al ADN y detiene a las células en fase G1. Si estas no pueden reparar el ADN, mueren.
p53
Aumento de la producción o de la disminución de la eliminación de ROS.
Estrés oxidativo
Ión que sirve como segundo mensajero, pero en cantidades excesivas ocasiona daño celular.
Calcio
Respuesta que se activa en el RE denido a una acumulación de proteínas mal plegadas. Aumenta la producción de chaperonas, mejora la degradación proteosomal y retarda la traducción de proteínas.
Respuesta de la proteína desplegada
