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lesion y muerte Flashcards

1
Q

Cuadro de la enfermedad

A
  1. Causas: genética o adquirida
  2. Mecanismos de Patogenia
    3.Alteraciones BQ/EST: cambios morfológicos
  3. Presentación clínica
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Q

Funciones de las células

A

-Participan activamente en su ambiente
-Ajustan continuamente estructura y función
-Se adaptan a las cambiantes demandas y estrés extra celular

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3
Q

Congénito

A

Expresado al nacer

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4
Q

Genético

A

En ADN

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5
Q

Célula normal frente a estrés, aumento de la demanda o estímulo lesivo

A

Se adapta
Incapacidad para adaptarse: lesión

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6
Q

Lesión leve y temporal

A

Lesión celular reversible

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7
Q

Otro tipo de lesión

A

Alteraciones subcelulares

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8
Q

Lesión grave y progresiva

A

Apoptosis

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9
Q

Lesión que llega al punto de irreversibilidad

A

Necrosis

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10
Q

¿Cómo se adaptan las células?

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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11
Q

Hipertrofia

A

Aumento en el tamaño de la célula

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12
Q

Hiperplasia

A

Aumento en el número de la célula

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13
Q

Atrofia

A

Reducción del tamaño de las células y actividad metabólica

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14
Q

Metaplasia

A

Es el resultado de la reprogramacion de las células madre que existen en los tejidos normales
(Es reversible si quito lo que me está dañando)

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15
Q

-

A

-

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16
Q

Neoplasia más frecuente en niños

A

Leucemia linfoblástica

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17
Q

Causas de atrofia

A

-Reducción de la carga trabajo
-Pérdida de inervación
-Reducción de riesgo sanguíneo
-Nutrición inadecuada
-presión
-Pérdida de estimulación endocrina

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18
Q

Ejemplo de atrofia fisiológica

A

Menopausia pero hay que regularla

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19
Q

Hipertrofia

A

Aumenta el tamaño del órgano
Sucede en las células que tienen la capacidad limitada de replicarse

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20
Q

Célula clásica de hipertrofia

A

Músculo

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21
Q

Hiperplasia

A

Aumento en el número de celular

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22
Q

Hiperplasia fisiológica

A

Hormonal compensadora

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23
Q

Ejemplo Hiperplasia fisiológica

A

Menstruación

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24
Q

Hiperplasia patológica

A

Exceso de estímulos

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25
Ejemplo de Hiperplasia patológica
Endometrial Prostatica
26
Metaplasia
Cambio reversible -1 célula de tipo adulto es sustituida por otro tipo de célula adulto -Las células sensibles a 1 estrés son reemplazadas por células más resistentes
27
Adaptaciones celulares FISIOLÓGICAS al estrés
Estimulación normal: -Hormonas -Sustancias endogenas
28
Adaptaciones celulares PATOLÓGICAS al estrés
Respuestas al estrés que permiten a las celulas modular su estructura y función y escapar de la lesión.
29
Ejemplo de Metaplasia
Esófago de barret
30
Patrones predominantes de muerte celular (2)
Apoptosis Necrosis
31
Características de la Apoptosis
-Regulada -Caspasas -Es un proceso con serie de pasos -Contribuye a la homeostasis -Histologicamente más sutil que la necrosis
32
¿Qué es la apoptosis?
Muerte programada de 1 población específica en condiciones fisiológicas
33
La necrosis es un proceso fisiológico
Falso,es 1 proceso no fisiológico abrupto
34
Características de la necrosis
-Rápida y desordenada -Pérdida del riego sanguíneo o exposición a toxinas -Desbalance, lesión, enfermedad -Desnaturalización de proteínas -inflamación -Destrucción de organelos -Más frecuentes por coagulación
35
Ejemplo de necrosis
Necrosis coagulativa en el músculo cardiaco: infarto
36
Causas de lesión celular
-Hipoxia -Agentes -Sustancias químicas y fármacos -Agentes infecciosos -Reacciones inmunológicas -Defectos genéticos -Desequilibrio nutricional
37
Hipoxia
-Causa común e importante de muerte celular -Incide sobre la respiración oxidativa anaerobia -Debe distinguirse de la isquemia
38
Agentes
-Traumatismo -Temperaturas extremas -Radiación -Choque eléctrico -Presión atmosférica
39
Sustancias químicas y fármacos
-Cualquier agente químico puede causar una lesión -Concentraciones -“Venenos” (concentración del medicamento decide si será curativo o mortal) -Sustancias de uso diario -Lesión directa o indirecta.
40
Agentes infecciosos
Desde los virus submicroscopicos hasta los platelmintos de varios metros de largo
41
Reacciones inmunológicas
Reacciones a autoantígenos Ejemplo: una reacción anafiláctica a una proteína extraña
42
Defectos genéticos
Evidentes: malformaciones congénitas Sutiles: sustitución de un aminoácido en la hemiglobina S de la anemia drepanocítica
43
Desequilibrio nutricional
Causas principales de lesión celular Carencias y excesos
44
Otras causas de lesión celular
Envejecimiento
45
Envejecimiento
Factor de riesgo independiente
46
¿A qué se debe el envejecimiento?
Daño al ADN Disminución a la replicación Defecto en las proteínas de la homeostasis
47
¿Qué pasa conforme avanza la lesión celular?
<— lesión celular reversible —> lesión celular irreversible Función celular Alteraciones bioquímicas: muerte celular —> cambios ultra estructurales—> cambios con microscopio óptico —> cambios morfológicos macroscópicos
48
Cambio de célula normal en lesión celular reversible
Lesión: tumefacción de R.E y mitocondrias Agrupación grumos de cromatina Recuperación
49
Cambio de célula normal a lesión celular irreversible
Muerte Tumefacción del R.E y pérdida de ribosomas Rotura lisosomal Progresiones de la membrana Figuras de mielina Condensación celular Mitocondrias hinchadas Necrosis: fragmentación membrana celular y núcleo
50
Edema
Cuando las células no consiguen mantener su equilibrio hidroeléctrico por fracaso de las bombas iónicas.
51
Cambio graso
-lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica - células implicadas en el metabolismo de la grasa -hepatocitos, células miocardicas
52
Ejemplo cambio graso
Diabetes Obesos Alcohólicos (tóxico)
53
Edema unicelular
Solo en célula
54
Edema multicelular
Se nota en todo el órgano Signo del godete
55
Signo
Objetivo
56
Edema celular
-Primera manifestación de casi todas las formas de daño celular -Más aparente en el órgano entero que a nivel celular
57
¿Cómo se ve la célula en edema celular?
RE distendido y escindido
58
¿Qué tipo de cambio es el edema celular?
Hidrópico (gotitas en el citoplasma) o degeneración vacuolar
59
Modificaciones en el contenido de grasa
-Hipoxia y toxicidad -Vacuolas -Células con alto metabolismo
60
¿Cómo se ve un cambio graso en el órgano?
Amarillo claro Café amarillento
61
Cambios ultra estructurales
-Alteraciones de la membrana plasmatica -Cambios mitocondriales -Ditalación de RE
62
Alteraciones de la membrana plasmática
Bullas, borramiento y pérdida de vellosidades
63
Cambios mitocondriales
Edema y aparición de densidades amorfas
64
Dilatación del RE
Disgregación de elementos fibrilares glandulares

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