LESIÓN RENAL AGUDA (PRERRENAL) Flashcards
DEFINICIÓN DE LESIÓN RENAL AGUDA:
DETERIORO BRUSCO DE FUNCIÓN RENAL + ELEVACIÓN DE PRODUCTOS NITROGENADOS EN SANGRE.
-3 SEMANAS-3 MESES = SUBAGUDA.
ESTADÍOS DE LRA:
-ACRÓNIMO RIFLE: R-RISK. I-INJURY. F-FAILURE. L-LOSS (TEMPORAL DE FX RENAL). END (PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE FX RENAL).
-AKIN (ACUTE KIDNEY IJURY NETWORK).
DATOS DE LRA EN FASE DE “RISK”:
R:
- CR X 1.5.
- DESCENSO IFG>25%.
- DIURESIS <0.5 ML/KH/HR (6 HRS).
DATOS DE LRA EN FASE DE “INJURY”:
I:
- CR X 2.
- DESCENSO IFG>50%.
- DIURESIS <0.5 ML/KH/HR (12 HRS).
DATOS DE LRA EN FASE DE “FAILURE”:
F:
- CR X 3, CR 4 MG, O AUMENTO BRUSCO 0.5 MG.
- DESCENSO IFG>75%.
- DIURESIS <0.5 ML/KH/HR (24 HRS. O ANURIA 12).
DATOS DE LRA EN FASE DE “LOSS”:
FALLO RENAL > 4 SEMANAS.
DATOS DE LRA EN FASE DE “END STAGE”:
FALLO RENAL > 3 MESES.
CLASIFICACIÓN AKIN (
SE BASA EN
CRITERIOS AKIN (ACUTE KIDNEY IJURY NETWORK):
I:
-CR X 1.5, DIURESIS <0.5 ML/KH/HR (6 HRS).
II:
-CR X 2, DIURESIS <0.5 ML/KH/HR (12 HRS).
III:
-CR X 3, CR 4 MG, O AUMENTO BRUSCO 0.5 MG. DIURESIS <0.5 ML/KH/HR (24 HRS. O ANURIA 12).
CLASIFICACIÓN DE LRA:
-PRERRENAL:
REDUCCIÓN DE PERFUSIÓN RENAL.
-INTRARRENAL/PARENQUIMATOSA:
PATOLOGÍAS DE GLOÉRULO, TÚBULO O INTERSTICIO.
-POSTRENAL/OBSTRUCTIVA:
DIFICULTAD DE ELIMINACIÓN NORMAL DE ORINA.
TIPO DE LRA MÁS FRECUENTE:
-PRERRENAL (70%).
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN DE FILTRADO GLOMERULAR:
- ANGIOTENSINA II.
- PROSTAGLANDINAS.
CAUSAS DE LRA PRERRENAL:
- DESCENSO DE FLUJO PLASMÁTICO RENAL GRAVE (MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN NO COMPENSAN).
- ALTERACIÓN DE AUTORREGULACIÓN DE ANGIOTENSINA II Y PROSTAGLANDINAS (IECA Y AINES).
FISIOPATOLOGÍA DE LRA PRERRENAL:
SISTEMA R-A-A PRODUCE:
- AUMENTO DE ANGIOTENSINA II.
- AUMENTO DE ALDOSTERONA.
- AUMENTO DE ADH.
EFECTOS EN LRA DEL AUMENTO DE ANGIOTENSINA II:
- REABSORCIÓN PROXIMAL DE NA, CL, HCO3, AGUA Y UREA.
- POR LO QUE UREA PLASMÁTICA > CREATININA (EN OTRAS LRA UREA=CR).
EFECTOS EN LRA DEL AUMENTO DE ALDOSTERONA:
REABSORCIÓN DISTAL DE NA =
- NA EN ORINA <20 MEQ.
- EXCRECIÓN FRACC. DE NA <1%.
EFECTOS EN LRA DEL AUMENTO DE ADH:
RETENCIÓN DE AGUA EN T. COLECTOR =
- OLIGURIA.
- ORINA CONCENTRADA (OSM. URINARIA>PLASMÁTICA).
CAUSAS DE LRA PRERRENAL POR DESCENSO DE FLUJO PLASMÁTICO RENAL GRAVE:
- HIPOVOLEMIA.
- DESCENSO DE GASTO CARDIACO.
- VASODILATACIÓN SISTÉMICA.
- VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIOA AFERENTE GLOMERULAR.
CAUSAS DE HIPOVOLEMIA:
DISMINUCIÓN DE VOLUMEN EXTRACELULAR EFECTIVO:
- DESHIDRATACIÓN.
- HEMORRAGIA.
- SITUACIÓN DEL 3ER ESPACIO.
CAUSAS DE SITUACIONES DEL 3ER ESPACIO:
-INSUFICIENCIA CARDIACA.
-CIRROSIS HEPÁTICA.
-SÍNDROME NEFRÓTICO.
ÍLEO.
-MALNUTRICIÓN.
CAUSAS DE DESCENSO DE GASTO CARDIACO:
-ALT. CONTRACTILIDAD DE VENTRÍCULO IZQ.
-DIFICULTAD DE LLENADO DE VENTRÍCULO DER.
EJEMPLOS:
~IAM.
~ARRITMIA GRAVE.
~TAMPONAMIENTO PERICÁRDICO.
CAUSAS VASODILATACIÓN SISTÉMICA:
~CHOQUE DISTRIBUTIVO:
- ANAFILÁCTICO.
- SÉPTICO.
- NEUROGÉNICO.
CAUSAS DE VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIOA AFERENTE GLOMERULAR:
- PREECLAMPSIA.
- SX HEPATORRENAL.
- DOSIS ELEVADA DE DOPAMINA.
- HIPERCALCEMIA.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LRA PRERRENAL:
CONTEXTO DE PATOLOGÍA DE FONDO + -SX PRERRENAL: ~OLIGOANURIA <0.5 ML/KG/HR (12 HRS). ~BUN/CREA 20:1 (AUMENTO DE AZOADOS). ~NA EN ORINA <20 MEQ. ~EF NA <1%. ~OSM. URINARIA >500.