LESIÓN RENAL AGUDA (INTRARRENAL) Flashcards
DEFINICIÓN DE LRA ITRARRENAL/PARENQUIMATOSA:
PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LOS COMPONENTES TISULARES RENALES:
- GLOMÉRULO.
- TÚBULO.
- INTERSTICIO.
CARACTERÍSTICAS DE LRA INTRARRENAL:
- CAUSA MÁS IMPORTANTE DE LRA INTRAHOSPITALARIA.
- 20% EN COMUNIDAD.
TIPOS DE LRA INTRARRENAL:
- GMN (VER TEMA SX NEFRÍTICO).
- NECROSIS TUBULAR AGUDA.
- NEFRITIS INTERSTICIAL.
ETIOLOGÍA DE NECROSIS TUBULAR AGUDA:
LESIÓN DIRECTA DEL TÚBULO:
- ISQUÉMICA (HIPOPERFUSIÓN): PRERRENAL NO CORREGIDA A TIEMPO.
- TÓXICOS ENDÓGENOS O EXÓGENOS.
LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO.
OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR.
EJEMPLOS DE TÓXICOS ENDÓGENOS CAUSANTES DE NTA:
- HEMOGLOBINA (HEMÓLISIS).
- MIOGLOBINA (RABDOMIOLISIS).
- BILIRRUBINA (COLESTASIS).
EJEMPLOS DE TÓXICOS EXÓGENOS CAUSANTES DE NTA:
-CONTRASTES YODADOS.
-ANTIBIÓTICOS (AMINOGLICÓSIDOS, GLICOPÉPTIDOS, CEFALOSPORINAS, POLIMIXINAS).
PRODUCTOS INDUSTRIALES:
-DISOLVENTES.
-TETRACLORURO DE CARBONO.
-ETILENGLICOL (OXALATOS DE CA).
-MERCURIO.
-PLOMO.
-ARSÉNICO.
EJEMPLOS DE LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO:
- GMN 1RIAS Y 2RIAS.
- VASCULAR.
- TÚBULOINTERSTICIAL.
EJEMPLOS DE LESIÓN VASCULAR:
- VASCULITIS.
- ATEROEMBOLISMO.
- TROMBOSIS O INFARTO DE GRANDES VASOS.
- CID.
- NECROSIS CORTICAL.
EJEMPLO DE LESIÓN TÚBULOINTERSTICIAL:
NEFROPATÍA TÚBULOINTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA.
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR:
- ÁCIDO ÚRICO (SX LISIS TUMORAL).
- PROTEÍNAS BENCE-JONES.
- FÁRMACOS (INDINAVIR, SULFONAMIDAS).
FISIOPATOLOGÍA DE NTA:
ISQUEMIA:
- REDUCE PRESIÓN CAPILAR GLOMERULAR = FLUJO TUBULAR LENTO.
- PRODUCE DESPRENDIMIENTO DE CEL. DE MB. BASAL TUBULAR HACIA LUZ TUBULAR.
- DETRITUS OBSTRUYEN CAUSANDO PRESIÓN INTRALUMINAL RETRÓGRADA A CÁPSULA DE BOWMAN = SE FRENA FILTRADO.
- SE PRODUCEN CILINDROS GRANULOSOS.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DAÑO POR MATERIAL DE CONTRASTE:
- EDAD.
- DM2.
- FALLA RENAL.
CAUSAS DE RABDOMIOLISIS:
- TRAUMA.
- ELECTROCUCIÓN > 10MIL V.
- ESTATINAS + FIBRATO.
- CRISIS CONVULSIVAS.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE NTA:
*3 ESTADIOS.
- FASE DE INSTAURACIÓN.
- FASE DE MANTENIMIENTO.
- FASE DE RESOLUCIÓN.
¿EN QUÉ CONSISTE LA FASE DE INSTAURACIÓN DE NTA?
- 1 A 3 DÍAS.
- PERIODO EN QUE LA CAUSA ESTÁ ACTUANDO.
¿EN QUÉ CONSISTE LA FASE DE MANTENIMIENTO DE NTA?
- 1-3 SEMANSS.
- FASE MÁS GRAVE.
- NTA TÓXICA DIURESIS CONSERVADA.
- NTA ISQUÉMICA CON OLIGURIA.
- EDEMAS (EDEMA AGUDO DE PULMÓN).
- RETENCIÓN DE NITROGENADOS Y UREMIA.
- ACIDOSIS METABÓLICA.
- HIPERPOTASEMIA, HIPERURICEMIA, HIPERMAGNESEMIA.
¿EN QUÉ CONSISTE LA FASE DE RESOLUCIÓN DE NTA?
AUMENTO DE DIURESIS POR RECUPERACIÓN PARCIAL DE FX RENAL.
CAUSAS DE POLIURIA:
-PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD A ADH.
-UREA Y OSMOLES PRODUCEN DIURESIS OSMÓTICA.
-EPITELIO TUBULAR SE REGENERA.
-MECANISMO CONTRACORRIENTE TARDA SEMANAS EN FUNCIONAR.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS PARA NTA:
- ECOGRAFÍA NORMAL (ANTE AUMENTO DE UREA Y CREATININA).
- NA EN ORINA >20.
- OSM. URINARIA <350 (ISOSTENURIA).
- FENA >1
- UREA PLASMA/CREA PLASMA <40.
- EGO: CILINDROS GRANULOSOS.
- BUN/CREA <20, 10:1, CREA X2, PÉRDIDA DE IFG >50%.
ESTUDIOS DX PARA NTA SEGÚN LA CAUSA:
- AU: CRISTALES EN AGUJA BIRREFRINGENTES, DHL, PO4 Y K ELEVADOS.
- RABDOMIOLISIS: HB ALTA, ERITROCITOS (-), CPK ALTO, CA BAJO.
- OXALATOS DE CA: CRISTALES EN SOBRE, CA ALTO, QT CORTO. ACIDOSIS METABÓLICA.
ECOGRAFÍA EN NTA POR AU Y OXALATOS:
LITOS.
LRA INTRARRENALES QUE SE COMPORTAN COMO PRERRENALES:
FENA <1%, NA URINARIO <20 MEQ. -GN ENDOCAPILAR POSTINFECCIOSA. -VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO.} -NEFROPATÍAS PIGMENTARIAS: ~RABDOMIOLISIS (MIOGLOBINA). ~HEMÓLISIS (HB). ~COLESTASIS (BILIRRUBINA). ~CONTRASTES YODADOS.
TTO PARA NTA POR HIPOPERFUSIÓN Y TOXINAS:
CRISTALOIDES IV + FUROSEMIDE.
TTO PARA NTA POR ÁCIDO ÚRICO:
-CRISTALOIDES IV.
-FUROSEMIDE.
-BICARBONATO.
ALOPURINOL, FEBUXOSTOL, RASBURICASA.
TTO PARA NTA POR CRISTALES DE OXALATO:
CRISTALOIDES IV + FUROSEMIDE +
EN >CA:
-BIFOAFONATOS + CALCITONINA.
EN >ETILENGLICOL:
-FOMIPEZOL O ETANOL.
