Lesion Celular Flashcards

1
Q

De que depende la homeostasia?

A

Irrigación
Genes
Sustratos
Funciones especificas
Células vecinas

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2
Q

Cual es la etiología de la lesión celular?

A

Causada por estímulos tanto crónicos (prolongados) o subletales como
- la Hipoxia
- agentes físicos, químicos e infecciosos
- farmacos
- alteraciones genéticas
- desequilibrios nutricionales

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3
Q

Que es la isquemia y que es la Hipoxia?

A

Isquemia: reducción del fijo sanguineo
Hipoxía: disminución del oxigeno disponible

La isquemia causa hipoxia, sin embargo a esta condición se puede llegar de muchas otras maneras.

Independientemente del factor etiológico, la hipoxia es grave porque no tenemos acceso a la vía glucolitica.

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4
Q

Que es la patogenia? Y de que depende?

A

Son todos los procesos que se dan dentro de una célula cuando llega un agente etiológico, va a depender de
- la intensidad y la duración del estimulo
- el tipo de célula afectada
- el estado del paciente
- y si la lesión inicia en puntos vulnerables (diana)

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5
Q

Cuales son los puntos diana de la célula?

A
  • mitocondria
  • membrana celular
  • ribosomas
  • nucleo
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6
Q

Que ocurre cuando hay deplecion del ATP

A

Deplecion=perdida

Una célula con oxigeno realiza fosforilación oxidativa y obtiene ATP. Una celula sin oxigeno recurre a la vía anaerobia.
Sin embargo, cuando falta el ATP
- falla la bomba sodio-potasio
- edema celular
- la via anaerobia produce acido láctico, que acidifica el ambiente intracelular
- disminuye la síntesis de proteínas; fallan transportadores y se acumulan iones y moléculas como lípidos.

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7
Q

lesión y disfunción mitocondrial

A

causada por: disminución de aporte de o2, toxinas y radicación.
generando depleción del ATP y aumento en la producción de ERO, lo cual genera alteraciones celulares que llevan a necrosis
por otro lado
cuando disminuyen las señales de supervivencia y hay daño en el ADN y en las proteínas, se genera extravasación de proteínas de las mitocondrias y se estimula una muerte celular por apoptosis

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8
Q

Por que se pierde las homeostasis del calcio

A

• isquemia y varias toxinas aumentan el Ca+ citosolico, causando la liberación del calcio intracelular (RE y mitocondrias) y los fallos en la bomba sodio potasio permiten más entrada de Ca+

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9
Q

los radicales libres cómo afectan a la célula?

A

la acumulación de especies reactivas de oxígeno generan modificaciones covalentes de las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos

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10
Q

defectos en la permeabilidad de la Membrana

A

la membrana plasmática puede resultar dañada por isquemia, toxinas y agentes químico/físicos
el daño de la membrana es uno de los dos determinantes de las lesiones irreversibles. generalmente lleva a necrosis
puede afectar membranas lisosomicas, mitocondriales y plasmáticas

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11
Q

Cuando se llega al punto de no retorno

A

Cuando hay daño mitocondrial y de membrana

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12
Q

Que cambios ultra estructurales vemos en una lesion reversible

A
  • tumefacción (edema celular)
    Microscópicamente vemos celulas hinchadas, macroscopicamente hay aumento de peso en el órgano. Se da por degeneración iónica
  • deposito de lípidos en la célula (exclusiva del hígado)
    Microscópicamente vemos hepatocitos con vacuolas, microscópicamente un órgano amarillo
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13
Q

Que cambios ultraestructurales aparecen en una lesion irreversible

A
  • cariolisis (desnaturalización de proteinas, me da un núcleo sin color)
  • cariorrexis (núcleo fragmentado, hasta que desaparece)
  • picnosis (núcleo supeeer compacto)
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14
Q

Como se define necrosis

A

Son cambios morfológicos que se dan luego de la muerte celular por digestion enzimática o desnaturalización de proteínas.
Las enzimas liberadas desencadenan inflamación y tienen uso clínico

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15
Q

Cuales son los tipos de necrosis

A
  • coagulativa (la mas importante)
  • licuefactiva
  • caseosa
  • grasa
  • gangrena
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16
Q

Por que se caracteriza la necrosis coagulativa

A
  • se da en todos los órganos del cuerpo (solo se ve diferente en el cerebro)
  • es causada por la isquemia
  • predomina la desnaturalización enzimática
    Microscópicamente: Careolisis, aumento eosinofilia del citoplasma, se preserva estructura.
    Microscópicamente: se ve un area blanca bien definida y con estructura conservada
17
Q

Porque se caracteriza la necrosis licuefactiva

A

se describe en las infecciones bacterianas y de microbios, estos estimulan la acumulación de células inflamatorias, las enzimas liberadas por los leucocitos licúan el tejido.
Microscópicamente; el tejido queda transformado en una masa viscosa, los fagocitos eliminan el tejido muerto.
Microscópicamente; las células son digeridas por completo

18
Q

Por que se produce la necrosis caseosa

A

gaseoso viene de “parecida al queso”; alude al aspecto blanco-amarillento
- bacilo de la tuberculosis
En ella hay un evento isquémico e inmunológico, la arquitectura del tejido queda borrada, no se distinguen límites celulares.
- observamos granulomas caseinisante; este es el margen inflamatorio característico del foco de inflamación

19
Q

Porque se caracteriza la necrosis grasa

A

Esteatonecrosis=necrosis de la grasa
- solo se da en el pancreas con pancreatitis aguda, por acción de la lipasa pancreatica
- es un area focal de destrucción de la grasa. la lipasa causa licuefacción de las células adiposas, degradando los esteres de colesterol

20
Q

Que es la gangrena

A

la necrosis gangrenosa no es patrón definido, pero el término hace referencia a la afectación de una extremidad, generalmente por pedirda de irrigación.
la gangrena es húmeda si on top of everything hay una infección bacteriana

21
Q

diferencias entre necrosis y apoptosis

A

Necrosis: la célula está aumentado de tamaño, núcleo con picnosis, cariorrexis y careolisis, membrana plasmática rota, el contenido celular sufre digestión enzimática y puede salir de la célula, la inflamación adyacente es frecuente, siempre es patológica

Apoptosis: la célula se retrae, el núcleo se fragmenta, la membrana está estructuralmente afectada (en la porción lípidica) pero se mantiene, el contenido celular se mantiene intacto y puede ser liberado por cuerpos apoptosicos, no hay inflamación adyacente, puede ser patológico y fisiológico

22
Q

que enzimas son activadas por el aumento del Ca+ intracelular

A

• fosfolipasas (membranas)
• proteasas (proteínas de membrana y citoesqueleticas)
• endonucleasas (fragmentación ADN y cromatina)
• adenosina trifosfatasas (ATPasas)