inflamacion aguda Flashcards
¿que es la inflamación?¿cual es su objetivo?
la inflamación es una respuesta compleja e inespecifica de un tejido vascularizado frente a una injuria o sustancia extraña. Respuesta hacia una lesión
Sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. También está entrelazada con el proceso de reparación (de t. destruido a vivo).
termina con la eliminación del agente agresor.
quienes participan en la inflamacion?
• cel del t conjuntivo (endotelial, mastocito, fibroblasto, histocito)
• cel sanguíneas
- polimorfonucleares (neutro, eosi, baso)
- mononucleares (lin B y T, monocitos/macrófagos)
• eritocitos y plaquetas
• vasos sanguíneos y linfáticos
• proteínas plasmáticas (complemento, coagulación, cininas y fibrinolitico)
• proteínas de la matriz extra celular (reparan) (colágeno, proteoglicanos, fibronectina)
la inflamación es solo local?
inicialmente una respuesta inflamatoria es solo localizada, sin embargo, a medida que aparecen sustancias, estas se pueden esparcir generando manifestaciones sistémicas (como la fiebre)
¿que son los mediadores de la inflamación? *
son las encargadas de iniciar y regular las reacciones inflamatorias
por que se caracteriza la inflamación aguda?
• inicia con rapidez, es de corta duración
• neutrofilos
• se presentan cambios vasculares con exudación de sustancias. Predominan los cambios vasculares
• función: destrucción del agente causal
por que se caracteriza la inflamación crónica
crónica = t. fibroso
• mayor duración
• macrófagos y linfocitos
• hay proliferación de vasos, de t. cicatrízale (fibrosis)
se pueden presentar procesos de reactivación
cuales son los signos de la inflamación? o signos cardinales
- calor/aumento de temperatura local
- rubor o eritema
- tumefacción o edema
- dolor
- perdida de función/impotencia funcional del órgano afectado
los nervios se encuentran irritados (?
que estímulos me pueden generar inflamación?
• hipoxia o anoxia del tejido
- necrosis tisular
- traumatismos
- lesiones físicas, químicas
- cuerpos extraños
- en reacciones inmunitarias
cuales son las 3 líneas de defensa
- piel
- inflamación
- inmunoglobulinas, linfocitos, anticuerpos
donde ocurren los cambios en la inflamación aguda?
hay cambios a nivel vascular (en el flujo y en la permeabilidad)(en las arteriolas, capilares y venulas) y célular (acumulación de leucocitos polimorofonucelares)
como cambia el flujo vascular en la inflamación aguda?
1) vasoconstricción fugaz
2) vasodilatación y apertura de esfínteres precapilares (músculo y esfínter relajados por acción de mediadores químicos como la histamina, bradicina y prostaglandinas)
3) aumenta el flujo sanguíneo; llenando vasos activos e inactivos. aumenta la presión hidrostatica intravascular
el proceso se conoce como HIPEREMIA ACTIVA
como cambia la permeabilidad en la inflamación aguda?
aumenta en el capilar y en la venula
• meditadores químicos como histamina, bradicina, C3a, C5a, serotonina, prostaglandinas, leu corriendo C4 y D4
contraen células endoteliales; abriendo uniones ocludens
aumenta el paso de líquido (transudado o exudado)
diferencia entre exudado y transudado
• exu: líquido extravascular con alto contenido de proteínas y restos celulares
• trans: agua y algunos electrolitos
como cambia la permeabilidad vascular cuando hay o no hay lesión en la célula endotelial
• si hay lesión leve o hubo daño:
respuesta inmediata y transitoria
• si hubo lesión directa y severa:
el aumento es mayor, es sostenida e inmediata (2 a 3 días)
como reaccionan los leucocitos ante los estímulos de inflamación
• en la luz vascular
- marginación
- rodamiento
- adhesión
• en la pared vascular
- transmigración o dispesis
• en el tejido intersticial
- migración
En qué consiste la marginación, el rodamiento y la adhesion?
A) el leucocito va del centro a la periferia por acción de quimiocinas
B) los leucocitos tocan la pared, pero el flujo no deja que frenen, participan selectinas
C) participan integrinas, que se ubican en la pared endotelial, el leucocito se deja de mover
Como ocurre el proceso de transmigración leucocitaria?
ocurre generalmente en las semillas postcapilares, las quimiocinas actúan sobre los leucocitos, los leucocitos perforan la membrana basal, migran hacia el gradiente quimiotactico y se almacenan donde son requeridos
Quimiotaxis
Movimiento unidireccional que realiza el leucocito hacia la lesión.
• agentes exógenos (productos bacterianos)
• agentes endógenos (citocinas, componentes del sistema de complemento (C5a), metabólicos del ácido araquidonico (leucotrieno B4))
se can a unir a los leucocitos, los cuales aumentan su calcio, activan la actinia y la miosina y emiten pseudopodos
proceso de fagocitosis
se integra el agente extraño a la célula blanca, se engloba en un fagosoma y se destruye.
- realizada por neutrófilos y macrófagos y presentadoras de antígenos.
3 etapas:
1. RECONOCIMIENTO Y UNIÓN (las opsoninas lo favorecen) (receptores para productos microbianos y acoplados a proteína G)
2. ENGLOBAMIENTO (extensión citoplasma, forma de pseudopodos, se forma fagosoma, hay enzimas lisosomales)
3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN (mecanismos dependientes e independientes de oxígeno)
cuales son los mediadores de la inflación más importantes
• aminas vasoactivas (relacionadas con permeabilidad celular)
• productos lipidicos (prostaglandinas y leucotrineos)
• citocinas
• productos del complemento
en los neutrofilos y monocitos cual es el mecanismo bactericida más importante
mecanismos oxidativos
- estallido respiratorio
funciones histamina
produce cambios vasoactivos en la dilatación arteriolar, aumentan espacios interendoteliales sin dañar el endotelio.
sus cambios son transitorios e inmediatos
función de la serotonina
En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su función es:
A) Contracción del músculo liso
B) Aumenta la permeabilidad de la vénula
C) Su función principal es ser neurotrasmisor.
importancia del ácido araquidonico
esta presente en los fosfolipidos de las membranas, quedan libres cuando los lisosomas destruyen m.
a partir de él se puede generar mediadores químicos
• prostaglandinas
• leucotrienos
- citoquinas
factores activadores de plaquetas
mediadores químicos de la inflamación provenientes del plasma
complemento
sistema de cininas o quininas
coagulación
cuales son los patrones morfológicos de la inflamación aguda
- Inflamación serosa (exudado pobre en proteínas)
- Inflamación fibrinosa (exudado fibrinoso, debido al aumento tan marcado en la permeabilidad) (se produce cicatrización fibrosa)
- Inflamación supurativa o purulenta (pus) (abscesos o flemong o pus difuso)
- Inflamación seudomenbranosa (se adhere a mucosas)
como evoluciona la inflamación aguda
La inflamación aguda evoluciona a:
1) Reparación del tejido local.
2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se resuelve y es grave puede llegar a la muerte del enfermo.
3) Instalación de una inflamación crónica.
