Les troubles neurocognitifs majeurs Flashcards
Maladie d’Alzheimer
La forme la plus fréquente de trouble neurocognitif majeur (60%)
Dégénérescence progressive et irréversible
Plaques séniles (PS)
Détérioration neurofibrillaire (perte neuronale et synaptique)
Déficit cholinergique dans l’hippocampe et cortex cérébral
Deux formes :
Familiale (rare)
Sporadique (apolipoproteine E)
Étiologies multiples
- Anomalies génétiques (notamment le chromosome 21, précurseur de la b-amyloide)
- Accumulation nocive de certaines protéines
Diminution des niveaux de la protéine B-Amyloide, qui s’accumule dans les plaques séniles, accumulation de la protéine Tau et phospho-tau dans le liquide céphalorachidien (marqueur biologique précurseur) - Traumatismes crâniens
Altèrent la barrière hématoencéphalique, accélère la formation des enchevêtrements neurofibrerillaires - Toxines exogènes
- Changements vasculaires
Étiologie modifiable - Inflammations chroniques
facteur précipitant qui pourrait déclencher la perte neuronale et accélérer la mort cellulaire
Facteurs de risque
Génotype apolipoprotéine E (4/3 ou 4/4)
Sexe féminin
Âge avancé
Histoire familiale
Scolarité moins de 7 ans
Traumatismes crâniens
HTA
Diabète
Hypercholestérolémie
Sédentarité, obésité
Tabagisme
Facteurs de protections
Génotype apolipoprotéine E (2/3)
8 ans et plus de scolarité
Usage prolongé de mdx anti-inflammatoires et antihypertenseurs
Bonne santé cardiovasculaire
Régime alimentaire méditerranéen
Vin rouge en quantité modérée ! 😁🍷
Bonne vie sociale
Activité physique
Sommaire des critères diagnostiques de la maladie d’Alzheimer probable
Début insidieux des symptômes
Histoire claire d’aggravation des symptômes cognitifs (rapporté ou observé)
Déficits cognitifs initiaux appartiennent à ces domaines :
Présentation mnésique
- altération de l’apprentissage et du rappel des informations nouvelles
OU
Présentation non mnésique
- difficulté dans d’autres domaines cognitifs
Aphasie
Agnosie
Déficits dans les fonctions exécutives
Tests diagnostiques, mais pas encore suffisamment validés:
LCR: ↓ taux d’amyloïde B-42
TEP: plaques amyloïdes
IRM: atrophie hippocampique et cortico- temporopariétale
Pour un diagnostic définitif ? :
Preuve histopathologique par autopsie
Symptomatologie de la MA
Début de la maladie:
↓ Mémoire de travail (court terme): ↓ rétention des nouvelles informations
↓ Mémoire prospective (long terme): RDV ou activités prévues dans le futur
Trouble de langage: anomie, cherche les mots, difficulté à nommer les choses (explique l’objet au lieu de le nommer)
Évolution de la maladie (stade plus avancé):
↓ Mémoire épisodique: difficulté à situer les événements dans le temps et l’espace: plongeon rétrograde
Écholalie, pauvreté du langage, incapacité de répéter et comprendre le mot.
Apraxie, agnosie, anosognosie
Apathie, mutisme, paratonie,
Perturbation du cycle veille sommeil
Ce qui demeure longtemps:
Conservation des conduites sociales
Mémoire procédurale (malgré l’anomie, sait utiliser les objets)
Mémoire émotionnelle est maintenue
Plongeon rétrograde (Gradient temporel
Pour une personne atteinte de la MA, graduellement, l’accès à la mémoire de sa vie disparaît du présent vers le passé. Elle «plonge» vers un passé mnésique autobiographique, par époque de vie significative.
Par exemple, à 70 ans, elle se rappelle :
Évènements vécus entre 10 et 60 ans, puis ;
Évènements vécus entre 10 et 50 ans, puis ;
Évènements vécus entre 10 et 40 ans, puis ;
Etc.
Peut provoquer de l’agitation quand la personne recherche des indices de familiarité avec son passé et qu’elle n’en retrouve pas présentement dans son environnement.
«Je suis censé aller travailler aujourd’hui ! Je dois aller chercher mes enfants à la garderie!»
Intervention: ne pas recadrer mais rassurer, rentrer dans la réalité de la personne et mobiliser les principes de l’approche de base et stratégies non pharmacologiques (validation, réminiscence, etc.)
Échelle de détérioration globale (Reisberg)
