Les troubles mentaux Flashcards
Conception contemporaine des troubles mentaux
Désordre de la pensée, de l’humeur ou du comportement, qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne.
Définition plus opérationnelle et objective. Dépend de la personne, si le fonctionnement quotidien n’est pas perturbé on ne traite pas.
Conception à travers l’histoire
Hippocrate: les troubles de la santé mentale daisaient partie de la santé. Idée de déséquilibre des humeurs.
Au Moyen-âge les fous dérangent la société car ils ne peuvent pas travailler, alors on les enferme ou on les fait disparaitre.
Rabelais: à chercher à libérer les malades par humanisme, montra que différent n,est pas nécessairement dangereux.
Puis l’église a pris du poids dans le traitement de la maladie mentale: Descartes a fait une dichotomisation entre l’esprit et le corps, dichotomie qui persiste encore aujourd’hui.
Pinel: a mis en évidence l’influence de la société, de l’environnement sur l’état de la personne. Approche BIO-PSYCHO-SOCIALE
Influences des deux écoles
Deux approches à l’opposé l’une de l’autre:
- Psychanalytique: éléments conscients et inconscients entrent en conflit. Pulsions animales VS contrôle cognitif.
- Béhaviorisme: les comportement, adaptés uo inadaptés sont appris en réaction à l’environnement. Si on ne voit pas quelque chose alors ça n’existe pas.
La syphilis
Au 19ème siècle, maladie qui a fait beaucoupn de ravages. Au bout de 10-15 ans symptômes neuro (hallucinations, manie, démence).
- Schaudinn et Hoffman: on découvert la bactérie responsable (treponema pallidu,): 1905
- Ehrlich a découvert un traitement à base d’arsenic. DOnc idée qu’il est possible de traiter biologiquement la maladie mentale: 1910
- Fleming a découvert la penicilline ce qui a permit de guérir les maladies infectueuse plutôt que juste soulager: 1928.
Donc cause biologique à une maladie mentale
Les troubles anxieux: perspective clinique
Trouble de panique, agoraphobie, anxiété généralisée, phobies spécifiques, phobie sociale, trouble stress PT, (TOC).
Approche descriptive clinique qui est arbitraire. On ne sait pas ce qui cause au niveau bio et physio, donc l’origine de la maladie est inconnue.
Troubles anxieux: perspective biologique
Pour les biologistes l’anxiété est une expression de la peur.
3 façons de réagir: fuir, combattre et figer.
- Peur: réponse adaptée à une situation menaçante. Innée et spécifique à l’espèce.
- Troubles anxieux: réponse inadaptée de peur à une situation non menaçante. Apprise et spécifique au stimulus.
Peur/Stress
La peur est associée à des manifestations comportementales, neurologiques (amygdale) et hormonales.
Réponse physiologique générale de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçant pour l’organisme qui peut être dangereux ou épuisant (cas du stress).
Le corps produit deux hormones spécifiques:
- Adrénaline: intensité court terme.
- Cortisol: long terme.
Usent les organes si ne baissent pas.
La peur et le stress sont similaires sur le plan endocrinologique.
Production de l’adrénaline et du cortisol
ADRÉNALINE: SNA sympathique. Des fibres partent vers la moelle, ganglion de la chaine du SNA Sympathique et fibre post ganglionnaire va innerver la médullosurrénale de la glande surrénale.
CORTISOL: à plus long terme. L’amygdale déclenche l’hypothalamus qui va produire de la CRH qui va influencer la portion antérieur de l’hypophyse et libérer de l’ACTH. L’ACTH va stimuler la corticosurrénale de la glande surrénale.
Le cortisol est l’hormone qui se maintient et qui est associée au stress.
Axe HHS
Très important dans le traitement de l’anxiété et de la dépression.
L’amygdale stimule l’axe HHS ce qui produit du cortisol. Le cortisol va agir sur l’hippocampe qui va inhiber l’axe HHS.
Donc régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien par le noyau amygdalien et l’hippocampe.
Syndrome général d’adaptation
Hans Selye: 3 phases
- Alarme: stress intérieur imposé, le corps flanche
- Résistance et adaptation: le maintient du cortisol permet de faire face au stress, le corps fonctionne bien.
- Épuisement: les organes commencent à flancher (troubles anxieux, maladies, etc.)
Inhibition de l’action
Henri Laborit:
Le SN sert à agir, sinon il se retourne contre nous. On peut s’exempter de la phase 3 d’épuisement si on peut fuir ou combattre. S’il y a inhibition de l’action: apparition de maladies, troubles anxieux (donc somatisation) ou encore suicide.
Traitements des troubles anxieux
Réduction de l’activation généralisée et donc réduction de l’activation HHS
- Psychothérapie: TCC, désensibilisation, relaxations, exercice physique, déconditionnement
- Médicaments anxiolytique
Benzodiazépines (entraînent une dépendance): se fixe sur le récepteur GABA et change sa configuration pour le rendre + réceptif au GABA. Il y a donc plus d’entrée de chlore et plus d’inhibition. Effet anxiolytique dans l’ensemble du SN.
ISRS: les plus utilisés. Permet d’augmenter le taux de sérotonine présent dans l’espace synaptique.
Troubles de l’humeur: perspective clinique
- Dysphories (trouble dysphorique prémenstruel, trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle)
- Dépression majeure (dépression, dysthymie)
- Troubles bipolaires (maniaco-dépressig, cyclothymique, manie, hypomanie)
Troubles de l’humeur: perspective biologique
Hypothèses monoaminergiques de la dépression: dysfonction des systèmes modulateurs diffus
- Reserpine: bloque le transporteur vésiculaire des monoamines, donc augmentation de l’état dépressif. Hypotenseur.
- Inhibiteurs de la monoamine oxidase: antituberculeux, bloque l’enzyme de dégradation des monoamines.
- Tricycliques: antipsychotiques qui n’a pas fonctionné. Bloquent la recapture des monoamines.
- ISRS et IRSNa: antidépresseurs. Bloquent la recapture de certaines monoamines.
Donc l’idée et de potentialiser les monoamines pour traiter l’état dépressif.
Les antidépresseurs
La sérotonine est le monoamine le plus lié à la dépression et c’est donc lui qu’il faut potentialiser.
Cependant, malgré que l’augmentation de la sérotonine est un mécanisme immédiat, les effets thérapeutiques n’apparaissent que plus tard. Deux effets:
- Désensibilisation du récepteur sérotonine 5-HT1a
- Neurogénèse hippocampique (richesse dendritique et l’hippocampe inhibe l’axe HHS)
