Les protéines de l'inflammation Flashcards
Quelle type de cytokine est IL1, IL6 et TNFalpha?
cytokine pro-inflammatoire
Ils sont riches en feuillet bêta.
Quelle type de cytokine est IL10?
cytokine anti-inflammatoire
Ils sont riches en hélices alpha.
Quelles sont les 3phases de la réactions inflammatoires?
1- phase d’initiation
2- phase vasculaire: amplification
3-phase cellulaire: réparation/résolution
Que se passe t-il de la phase d’initiation?
Libération de médiateurs chimiques dit “primaire”
Quels sont les médiateurs chimiques primaires?
-
Les amines vaso-actives=> vasodilatation + perméabilité vasculaire:
- exsudat plasmatique: plasma passe du sang–> tissu intertitiel => formation oedème
- augmentation débit sanguin
- facteurs chimiotactiques: recrute C immunité (leucocytes, granulocytes, monocytes et lymphocytes)
- protéines de l’inflammation:stimulation synthèse hépatique prot inflammatoire
Que se passe t-il pdt la phase vasculaire?
gonflemment lié à exsudat plasmatique + DIAPEDESE
=> intervention de médiateurs chimique secondaires
Quels sont les médiateurs chimiques secondaires?
- facteurs chimiotactiques=> gradient de concentration
-
molécules d’adhérence=> permet la diapédèse
- raletissement C immunitaire
- grâce phéno de complémantarité (complémentarité de forme) - protéase: type métalloprotéase => détruit localement TC
- déplacement C grâce stress oxydatif
Que se passe t-il durant la phase Cellulaire?
- fibroblaste: sécrétion facteurs de croissance
- phagocyte
- cytokine anti-inflammatoire
- anti-protéase
- anti-radicaux libre
=> comprend migration, prolifération, angiogénèse et un remodelage important
Quels sont les exemples de mauvaise cicatrisatition?
- fibrose
- rétractation
- cicatrice chéloïde
Fibrose
=> accumulation de cicatrise synonyme de **perte de fct ** de l’organe atteint.
=> causes: excès alcool, excès lipide ou virus
rétractation
=>racourcissement du TC entrainant une malformation du mb
=> retrouve c hybrides= myofibroblastes
=> à l’origine un trauma: entorse, fracture, maladie neuro, immobilisation prolongée
cicatrice chéloïde
=> excroissante bénigne et non contagieuse qui résulte d’une surproduction de collagène.
=> dû à une lésion de la peau
=> prévalence plus ⚠️ chez les femmes, les jeunes, et pop indiennes
IBUPROFENE
- AINS
- fluidifiant
- pour petites inflammations
- inflammation g
- fièvre
- douleurs
CELESTENE
- dérivés de la cortisone
- AIS
- bébé et action spécifique
- inflammation tendons/ ligaments - rhinite saisonnière (enfant) - sinusites (enfant) - cicatrice chéloïde (adulte) - arthrose
rôles des anti-inflammatoire
=> phase 1:
* limitation recrutement des C inflammatoires
* Limitation de la production de cytokines et production des médiateurs lipidiques
=> phase 2:
* limitation de la vasodilatation **
* fav l’apoptose des C inflammatoires**
Quels sont leurs facteurs qui joue sur la variation de concentration SANS proteines inflammatoire.
- légère augmentation avec âge
- sexe
- variations nycthémérales
-
régulation hormonales:
-corticoïde: diminution cytokine
-oestrogène:
- diminution orosomucoïde et préalbumine
- augmentation CRP et transferrine - Androgène: augmetation de l’oromucoïde
Quelles patho peuvent MASQUE certaines inflammations?
- insuffisance hépatique
- fuite protéine gloméruliare
- fuite protéines digestives : vomissement, diarrhés, gastro
IgM
=> grosse protéine multimérique: 5 ss-u
=> demi-vie: 5 jours
=> répn immunitaire PRIMAIRE
=> lente et peu spé
IgG
=> monomère
=> demi-vie: 21j: car internalisé ds C endothéliales
=> REPONSE *SECONDAIRE *
=>reconnaissance. hautement spé et très rapide
=> expansion clonale
IgA
=>2 formes:
* monomérique ds le sang
* dimère dans les formes excrétés des muqueuse
=> demi-vie: 6j
=> REP SECONDAIRE.
l’intérêt de l’analyse des Ig
- cause
- date
- loca
critères bon marqueur de l’inflammation
- sensiblité
- cinétique rapide d’évolution
- indépendant de la cause
- pas de faux positif
- dosage rapide, facile et peu onéreux
- témoin de l’efficacité thérapeutique
- pas masqué par l’hémolyse
dosage isolément d’une proteines de inflammation
pour répondre à une *question *
dosage simultanément de plsr prot inflammation
répondre à un problème complexe
Quelles sont les protéines PRI+
- CRP
- Orosomucoïde
- haptoglobine
- fraction C3 complément
- fibrinogène
- procalcitonine
CRP
qcqc
=> action opsonisante: fav élimination de la bactérie
=> tres svt lié à une infection bactérienne
CRP
demi vie?
=> courte :** 12h**
CRP
type de marqueur ?
MARQUEUR TRES PRECOSE DE L’inflammation
CRP
PIC
6 à 12h POSTinflammation
CRP
normalisation
5jours
CRP
variation concentration
=> multiplié par 30 à 400
* augmentation faible= chronique
* augmentayion fort= aiguë
CRP
Que permet dosage CRP?
suivi traitement + efficacité
