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Les protéines de l'inflammation Flashcards

1
Q

Quelle type de cytokine est IL1, IL6 et TNFalpha?

A

cytokine pro-inflammatoire

Ils sont riches en feuillet bêta.

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Q

Quelle type de cytokine est IL10?

A

cytokine anti-inflammatoire

Ils sont riches en hélices alpha.

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3
Q

Quelles sont les 3phases de la réactions inflammatoires?

A

1- phase d’initiation
2- phase vasculaire: amplification
3-phase cellulaire: réparation/résolution

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4
Q

Que se passe t-il de la phase d’initiation?

A

Libération de médiateurs chimiques dit “primaire”

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5
Q

Quels sont les médiateurs chimiques primaires?

A
  • Les amines vaso-actives=> vasodilatation + perméabilité vasculaire:
    • exsudat plasmatique: plasma passe du sang–> tissu intertitiel => formation oedème
    • augmentation débit sanguin
  • facteurs chimiotactiques: recrute C immunité (leucocytes, granulocytes, monocytes et lymphocytes)
  • protéines de l’inflammation:stimulation synthèse hépatique prot inflammatoire
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6
Q

Que se passe t-il pdt la phase vasculaire?

A

gonflemment lié à exsudat plasmatique + DIAPEDESE

=> intervention de médiateurs chimique secondaires

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7
Q

Quels sont les médiateurs chimiques secondaires?

A
  • facteurs chimiotactiques=> gradient de concentration
  • molécules d’adhérence=> permet la diapédèse
    - raletissement C immunitaire
    - grâce phéno de complémantarité (complémentarité de forme)
  • protéase: type métalloprotéase => détruit localement TC
  • déplacement C grâce stress oxydatif
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8
Q

Que se passe t-il durant la phase Cellulaire?

A
  • fibroblaste: sécrétion facteurs de croissance
  • phagocyte
  • cytokine anti-inflammatoire
  • anti-protéase
  • anti-radicaux libre

=> comprend migration, prolifération, angiogénèse et un remodelage important

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9
Q

Quels sont les exemples de mauvaise cicatrisatition?

A
  • fibrose
  • rétractation
  • cicatrice chéloïde
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10
Q

Fibrose

A

=> accumulation de cicatrise synonyme de **perte de fct ** de l’organe atteint.

=> causes: excès alcool, excès lipide ou virus

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11
Q

rétractation

A

=>racourcissement du TC entrainant une malformation du mb
=> retrouve c hybrides= myofibroblastes
=> à l’origine un trauma: entorse, fracture, maladie neuro, immobilisation prolongée

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12
Q

cicatrice chéloïde

A

=> excroissante bénigne et non contagieuse qui résulte d’une surproduction de collagène.

=> dû à une lésion de la peau

=> prévalence plus ⚠️ chez les femmes, les jeunes, et pop indiennes

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13
Q

IBUPROFENE

A
  • AINS
  • fluidifiant
  • pour petites inflammations
  • inflammation g
  • fièvre
  • douleurs
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14
Q

CELESTENE

A
  • dérivés de la cortisone
  • AIS
  • bébé et action spécifique
     - inflammation tendons/ ligaments
 - rhinite saisonnière (enfant)
 - sinusites (enfant)
 - cicatrice chéloïde (adulte)
 - arthrose
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15
Q

rôles des anti-inflammatoire

A

=> phase 1:
* limitation recrutement des C inflammatoires
* Limitation de la production de cytokines et production des médiateurs lipidiques

=> phase 2:
* limitation de la vasodilatation **
* fav l’apoptose des C inflammatoires**

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16
Q

Quels sont leurs facteurs qui joue sur la variation de concentration SANS proteines inflammatoire.

A
  • légère augmentation avec âge
  • sexe
  • variations nycthémérales
  • régulation hormonales:
    -corticoïde: diminution cytokine
    -oestrogène:
    - diminution orosomucoïde et préalbumine
    - augmentation CRP et transferrine
  • Androgène: augmetation de l’oromucoïde
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17
Q

Quelles patho peuvent MASQUE certaines inflammations?

A
  • insuffisance hépatique
  • fuite protéine gloméruliare
  • fuite protéines digestives : vomissement, diarrhés, gastro
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18
Q

IgM

A

=> grosse protéine multimérique: 5 ss-u
=> demi-vie: 5 jours
=> répn immunitaire PRIMAIRE
=> lente et peu spé

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19
Q

IgG

A

=> monomère
=> demi-vie: 21j: car internalisé ds C endothéliales
=> REPONSE *SECONDAIRE *
=>reconnaissance. hautement spé et très rapide
=> expansion clonale

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20
Q

IgA

A

=>2 formes:
* monomérique ds le sang
* dimère dans les formes excrétés des muqueuse

=> demi-vie: 6j
=> REP SECONDAIRE.

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21
Q

l’intérêt de l’analyse des Ig

A
  • cause
  • date
  • loca
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22
Q

critères bon marqueur de l’inflammation

A
  • sensiblité
  • cinétique rapide d’évolution
  • indépendant de la cause
  • pas de faux positif
  • dosage rapide, facile et peu onéreux
  • témoin de l’efficacité thérapeutique
  • pas masqué par l’hémolyse
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23
Q

dosage isolément d’une proteines de inflammation

A

pour répondre à une *question *

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24
Q

dosage simultanément de plsr prot inflammation

A

répondre à un problème complexe

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25
Quelles sont les protéines PRI+
* CRP * Orosomucoïde * haptoglobine * fraction C3 complément * fibrinogène * procalcitonine
26
# CRP qcqc
=> action **opsonisante**: fav **élimination de la bactérie** => tres svt lié à une **infection bactérienne**
27
# CRP demi vie?
=> courte :** 12h**
28
# CRP type de marqueur ?
MARQUEUR **TRES PRECOSE** DE L'inflammation
29
# CRP PIC
**6 à 12h POST**inflammation
30
# CRP normalisation
5jours
31
# CRP variation concentration
=> multiplié par **30 à 400** * augmentation *faible*= chronique * augmentayion *fort*= aiguë
32
# CRP Que permet dosage CRP?
suivi traitement + efficacité
33
# Orosomucoïde qcqc
=> glycoproteine ayant un rôle **d'immunosuppresseur non spécifique**
34
# Orosomucoïde demi-vie
3jours
35
# Orosomucoïde normalisation
**12j**
36
# Orosomucoïde concentration
=> multiplé par **2 à 6** => il existe une corrélation entre durée et concentration : * *forte* augmentation = **aiguë ** * *faible* augmentation = **chronique **
37
# Orosomucoïde spé?
=> non spécifique : elle augmente tout autant infection virale, bactérie ou parasiraire
38
# Orosomucoïde marqueurs?
MARQUEUR PRECOSE de l'inflammation
39
# Haptoglobine qcq
=> glycoprotéine ayant rôle anti-inflammatoire: *inhibition des* *enzymes cyclo-oxygénases* qui permettent la synthèse des **prostaglandine**
40
# Haptoglobine demi-vie
5J
41
# Haptoglobine pic
**4 à 5 j**
42
# Haptoglobine normalisation
**15 à 18 j**
43
# Haptoglobine concentration
=> multipliation par**2à 6**: correlation avec intensité
44
# Haptoglobine spé?
NON SPE
45
# Haptoglobine les causes d'hémolyse
* **intra-vasculaire**-ds vaisseaux sanguins * **intra- tissulaire** * **interstitielle**
46
# Haptoglobine comment doit être dosé l'Haptoglobine par rapport à l'orsomucoïde?
Haptoglobine = **1,3** orosomucoïde
47
# Haptoglobine hémoglobine peut avoir différents devenir après une hemolyse
* formation cmplx Hb/Haptoglobine * elimination par les urines * dégradation en bilirubine ds le foie
48
# fraction C3 complément qcqc
=> prot à une postion centrale ds la **voie alternative de l'immunité innée** => aspécifique => fait partie de la cascade d'une *trentaine d'enzymes* qui conduit a la lyse de la C infectée
49
# fraction C3 complément demi-vie
1j
50
# fraction C3 complément pic
**modeste et tardif**: J7-J8
51
# fraction C3 complément marqueur?
marqueur TRADIF de la récation inflammatoire
52
# fraction C3 complément concentration
* *légère augmentation* en cas **d'inflammation** ou **cholestase** : s'accumule dans le sang * *diminue* lors d'une **réaction immunitaire** car elle forme un cmplx avec agent patho,
53
# fibrinogène qcqc
=> glycoprotéine produite par le foie. => rôle fondamental dans la **coagulation**. Elle participe à la formation du **caillot**.
54
# fibrinogène demi-vie
3-4j
55
# fibrinogène PIC
**TARDIF : J11-J12**
56
# fibrinogène marqueur
MARQUEUR **TARDIF** de l'inflammation **CHRONIQUE**
57
# fibrinogène concentration
diminue en cas de fibrinolyse
58
# procalcitonine rôle
fav la production **cytokinique**
59
# procalcitonine pic
pic MASSIF et TRES PRECOSE
60
# procalcitonine marqueurs
MARQUEUR **TRES PRECOSE** des infections **bactériennes**
61
# procalcitonine qd signe infection
A partir de **5 ng/mL**
62
# procalcitonine OUtils diagnostic
* néonatologie * pédiatrie +mesure efficacité d'un traitement
63
les proteines PRI-?
* pré-albumine * transferrine= sidérophilline * Albumine
64
# Albumine demi-vie
longue: **19j**
65
# Albumine diminution quand?
* **inflammation**: obs vers *8/9* J * dénutrition * **insuffisance hépatique** +> en cas de dimution => obs un **oedème**
66
# Albumine augmenation
déshydratation
67
# Albumine marqueur
MARQUEURS **TARDIF** de l'**INSUFFISSANCE Hépatique**
68
# Albumine qcqc
=> prot la + abondante ds la circulation => rôle de transport et de maintient pression oncotique
69
# transferrine qcqc
+> proteine synthétisées par les hépatocytes
70
# transferrine demi-vie
8j
71
# transferrine rôle
**transport du fer **
72
# transferrine diminution qd?
* Hémochromatose (surcharge fer) * **inflammation chronique ou aiguë**
73
# transferrine augmente qd?
carence martiale (=manque de fer)
74
# transferrine marqueurs
MARQUEUR du BILAN MARTIAL
75
# pré-albumine qcqc
=> prot *dimérique*
76
# pré-albumine rôle
=> synthèse prot PRI+: orosomucoïde et C3
77
# pré-albumine demi-vie
2j
78
# pré-albumine diminution qd?
* inflammation **aiguë** car **hypercatabolisme** : baisse vers **4/5 J** * **malnutrition** : exogène ou endogène
79
# pré-albumine marqueur
MARQUER de l'**état nutritionnel **et de l'inflammation** aiguë**.
80
# pré-albumine augmentation qd?
**insuffisance rénales**
81
comment révéler une fibrose
=> Révélation: **fibrotest**: * *non invasif * * à partir d'une prise de sang + info âge et sexe (mesure de 6 paramètres) * rapide * économique * simple * sans danger

L2 (17 decks)

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