comportement alimentaire Flashcards

1
Q

definition

comportement alimentaire

A

=> l’ensemble des conduites d’un individu vis-à-vis de la consommation d’aliments.
=> sa principale fct physio est d’assurer l’apport de substrat énergétiques et composés biochimiques

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2
Q

Par qui est régulé le comportement alimentaire?

A

SNC notament via hypothalamus par des facteurs:
* psycho
* sociaux
* environnementaux
* hormone

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3
Q

Eq énergétique

A

=> eq entre apport et dépense énergétique
=> se trad stabilité du niveau de réserves énergétiques et donc masse grasse et du poids.

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4
Q

définition

faim

A

=> sensation consciente d’une nécessité interne, qui se traduit par une **augmentation de la motivation à rechercher des aliments et à initier** une certaine prise alimentaire.

=> besoin physio de manger sans orientation vers un aliment précis

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5
Q

manifestement physique de la faim

A
  • creux
  • **crampes estomac **
  • borborygmes (gargouillis)

=> + ou - asso à des signes de faiblesse, fatigue et *irritabilité *

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6
Q

De quoi est précédé chaque prise alimentaire spontannée?

A

=>** légère baisse** de la **glycémie **(10%) –> stimule neurones orexigènes

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7
Q

définition

appétit

A

=> l’enviede manger un aliment ou grp d’aliment défini, indépendament du besoin en énergie.

=> grp d’aliment** plaisant**

=> anticipation en générale agréable qui détermine la sélection et conso d’alimetn spé

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8
Q

définition

Rassasiement

A

=> process progressif mettant un terme à un épisode de prise alimentaire: il s’agit d’un signal d’arrêt.
=> contrôle **durée + volume **

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9
Q

définition

satiété

A

=> état d’inhibition de la sensation de faim qui survient en fin de repas.
=> abs de motivation vis -à-vis de de l’ingestion d’aliment qui débute à la fin du repas et e finit au signal de faim de faim*

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10
Q

définition

repas

A

=> prise alimentaire normée, c’est l’action de se nourrir
=> correspond à un rituel social absorption quotidienne de nourriture normalement à heure fixe.
=> facteur** socio-culturels** qui influence la répartition de la prise alimentaire ds la journée.

=> moment de* convivialité*

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11
Q

comment le comportement alimentaire est-il défini?

A

=>épisode DISCONTINUS de la prise alimentaire, rythmé en 3 repas/j + période de jeûnes

=> varie de façon circadienne: avec phase *active *et phase *passive *

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12
Q

Quelles sont les phases de la prise alimentaire?

A

=> 3 phases:
1. phase ingestives
2. phase post-ingestive
3. phase pré-ingestive

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13
Q

phase ingestive

A

=>correspond à la prise alimentaire suivie d’un processus progressif de rassasiment

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14
Q

phase post-ingestive

A

=> après le repas: état de satiété de durée variable

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15
Q

phase pré-ingestive

A

=> avant le repas
=> épuisement de la satiété et une sensation de faim **
=> caractérisé par un sujet en
éveil**, qui recherche des aliments qui va els acquérir et les préparer.

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16
Q

Quels sont les processus de régulation de la prise alimentaire sur un repas?

A
  • processus de rassasiement: quantité d’aliments ingérés
  • processus de satiété: régule **durée de l’intervalle entre 2 prises alimentaire **
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17
Q

modualtion de la prise de alimentaire

A
  • facteur **socioculturels et familiaux **
  • apprentissage alimentaire, perception culturelle du corps idéal, qtité idal conso
  • facteurs psyco-affectifs
  • **controle cognitif **
  • **abondance des aliments dispo **
  • composition de l’alimentation, la qualité: lipides tendent à provoquer une surconso énergétique (3 raisons):
    –> densité énergétique plus *élevé *
    –>plus palatable: texture + rôle renforceur d’arôme
    –>stimulent moins la sécrétion de leptine que les glucides=> effet inhibiteur est moindre sur la prise alimentaire sur long terme
  • agressions physique du corps:
    –> *environnementale *
    –> *pathologique *
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18
Q

Quelles sont les 3 fct du comportement alimentaire?

A
  • BIOLOGIQUE: apport E
  • HEDONIQUE: sensation de plaisir
  • SOCIALE
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19
Q

Quelles sont les modifications du comportement alimentaire?

A
  • MECA ADAPTATIF à une patho: hyperphagie compensatrice=> reprendre poids, voire des réserve supp : méca de stockage
  • SYMPTOME d’une MALADIE GENERALE: maladies chronique, inflammatoire, cancer peuvent provoquer l‘anorexie
  • dues à une patho du comportement alimentaire : elles sont vraies et indépendantes d’une maladies g
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20
Q

Les symptômes qui conduisent à une augmentation de la prise alimenatire au COURS du repas:

A
  • HYPERPHAGIE PRANDIALE: augmentation de la qtité et apports calorique au moment des repas.
    –> asso plaisir et **convivialité **
  • TACHYPHAGIE: patient qui mange très vite (-20min-)
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21
Q

Les symptômes qui conduisent à une augmentation de la prise alimenatire en DEHORS du repas

A
  • grinotage
  • compulsions alimentaire
  • NES ou noctophagie
  • Accès boulimique/crise boulimique
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22
Q

grignotage

A

=> ingestions répétées, de façon quasi-autonome, de petites. qtité alimentaire divers SANS RESSENTIR DE FAIM
–> passif **
–> pas de culpabilité
–> peut être lié à l’
ennui

23
Q

compulsions alimentaires

A

=> conso impulsive, brutale d’un ALIMENT DONNE svt apprécié en réponse à une envie plutôt qu’à la faim.
–> pr soulager un stress spychique
–>** culpabilité**

24
Q

NES ou Noctophagie

A

=> prise alimentaire nocturne, compulsive
–> pers est réveillé par une angoisse et mange pr se calmer
–>culpabilité

25
Q

Accès bouilimique

A

=> prise alimentaire massives en degors de repas, en** ABS de FAIM** ds une période de TEMPS LIMITEE
–> **perd le contrôle **
–> **culpabilité, honte, angoisse **
–> le seul facteur limite est la *contenace gastrique *

26
Q

Les symptômes qui conduisent à une diminution de la prise alimenatire

A
  • Restriction cognitives: comportement cs et délibéré limitant la conso alimentaire pr perdre du poids ou éviter d’en prendre.
27
Q

cercle viceux des troubles du comportement alimentaire

A
  • Restrictions sévère/ trop sévère
  • Déséquilibre alimentaire, fustration, patient sur les nerfs
  • facteur prédisposant, crise boulimique ou hyperphagie
  • perte de contrôle et recherche d’apport E pr reprendre le poids perdu
  • Reprise du cercle vicieux
28
Q

Quand le comportement alimentaire devient pathologique?

A

=> qd il répond à 3critères et même temps:

  • diffère sur le plan qualitatif et quantitatif de la conduite habituelle des individus vivant dans le **même environnement **
  • **csq néfaste sur la santé physique et psychologique **
  • Témoigne d’une difficulté existentielle, d’une** souffrance spycho** ou d’une touchant les centres de la régulation de la prise alimentaire
29
Q

Les différents troubles du comportement alimentaire

A

=> **crise boulimique **
=> **boulimie **
=> BED ou **hyperphagie boulimique **
=> **anorexie mentale **
=> NED ou syndrome d’alimentation nocturne

30
Q

trouble comportement alimentaire

crise bouilimique

A

=> symptôme, évènement ponctuel

=> prise alimentaire massive en dehors des repas, en abs de faim et ds periode de temps limitée.

=> facteur limitant: contenance gastrique

=> stratégie de contrôle du poids asso= **comportement compensatoire **(vomissement ect)

31
Q

Boulimie

A

=> patho, TCA

=> récurrence crise boulimique: 1fois/ sem pdt 3mois
=> + comportement compensatoire visant à prévenir la prise de poids

32
Q

BED ou hyperphagie boulimique

A

=> patho, TCA

=> récurrece crise bouilimique: **1fois/sem pdt 3mois **

=> SANS artifice compensatoire visant à contrôler le poids

=> svt marqué par la** souffrance du patient**

33
Q

Anorexie mentale

A

=> restriction E menant à un poids inférieur au poids “normal” pr le sexe, l’âge et la taille.

=> peur intense de prendre du poids

=> Altération de la perception du poids et du corps, avec influence sur l’estime de soi, *déni de la gravité *de la csq de la multiplication de régime.

34
Q

syndrome d’alimentation nocturne ou NES

A

=> prise alimentaire incontrôlées survenant la nuit, de façon récurrente

=> le patient a conscience du trouble et un souvenir de l’épisode asso à une détresse psychologique. –> asso** restriction alimentaire matinale** (pr compenser)

35
Q

la multiplication des régimes entraîne

A

=> apparition de TCA
=>l’ aggravationde la prise de poids
=> un sentiment de honte et de **culpabilité **
=> Angoisse et fustration
=> une chronicisation de l’obésité
=> désocialisation

36
Q

centre de régulation

A

=> hypothalamus:

  • aire ventromédiane
  • aire latérale
  • noyau arqué ou infundibulaire
  • centres de régulation EXTRA-HYPOTHALAMIQUE
37
Q

aire ventromédiane

A

=> centre sympathique qui correspond au centre de la satiété

=> stimule:
- la lipolyse
- **inhibe l’insulinosécrétion **
- riche en récepteur **leptine **

=> cas lésions: =>** hyperphagie** => obésité

38
Q

aire latérale

A

=> centre parasympathique qui correspond au centre de la faim.

=> stimule:
- **lipogenèse **
- sécrétion d’isuline
- riche en récepteur NPY
- neurone sensible au glucose

=> cas lésions=>** hypophagie**=> **annorexie **

39
Q

Quelles sont les deux populations neuronales du noyau arqué (ou infundibulaire)?

A
  • agents anorexigènes
  • agents orexigènes
40
Q

agents anorexigènes

A

=> le POMC et CART:
- réduisent prise alimentaire
- augmente la dépende E

41
Q

agents orexigènes

A

=>** NPY**, AGRP, GABA:
- augment prise alimentaire
- réduisent dépense E

42
Q

Quel récepteur est exprimé au niv du noyau péri-ventriculaire (NPV) et noyau neuro médian?

A

=> le récepteur MC4-R

=> cas mutation génétique => prédisposition à l’obésité (obésité monogénique la plus fréquente)

43
Q

Que contôle le noyau arqué?

A

=> site d’intégration majeur de signaux xontrôlant l’homéostasie E

44
Q

signaux de régulation à court terme

A
  • déclenchement du repas
  • Acquisition de la satiété
45
Q

le déclenchement du repas

A

=> signal METABOLIQUE
=> signal HORMONALE

46
Q

signal métabolique

A

–> baisse transitoire de glycémie (10 à 12%)
–> basse transitoire et ne peut être qu’objectivée que par dosage continu
–> la faim arrive qlq minute qui suivent cette baisse

47
Q

signal hormonal

A

=> avec la ghréline–> sécrété par l’estomac et duodénum

=> action orexigène avec activation neurones NPY –> augmentation de la prise alimentaire

=> chez sujet obèse: son **taux est diminué **
–> augmente après amaigrissement

48
Q

aquisition de la satiété

A
  • Sensoriel
  • digestifs
  • métabolique
49
Q

sensoriel

A

=> intervetion lors phase-ingestive avec les 5 sens:
- vue et odorat avant ingestion
- goût, température, texture des aliments

=> détermine le caractère palatable

50
Q

digestifs

A

=> distension gastrique avec les mécanorécepteurs au niv de l’estomac qui stimulent la voie vagale et le SNC provoquant ainsi un effet transitoire

=> hormones et peptides entéro-digestifs:
- Cholécystokinine
- GLP1
- Insuline
- Polypeptide Y

 => **chémorécepteurs intestinaux** 
     --> spécifique de chq nutriments 
		 --> régule la satiété 
		 --> selon la nature du nutriment, la satiété n'est la pas la même
51
Q

Métabolique

A

=> **oxydation des nutriments **:
- catabolisme glucides et lipides
- phosphorylation oxydative (avec ATP)
- production hépatique ou intra-cérébrale d’ATP

52
Q

signaux de régulation sur le long terme

A

=> lié au stock E donc au tissu adipeux
=> action retardé sur le comportement alimentaire

  • insuline
  • leptine
53
Q

insuline

A

=> libéré bêta du pancréas
=> administration *intra-cérébrale *induit hypophagie + **perte de poids **
=> demi-vie courte mais saa sécrétion s’ajuste très rapidement aux cgment métabolique s

=> sécrété de qtité plus importante à la suite d’un repas

=> signal réflétant l’interaction entre tous les processus métaboliques immédiats et niveau d’adiposité

54
Q

leptine

A

=> hormone sécrétée par les adipocytes.

=> inhibe la prise alimentaire et augmente la dépense E par l’intermédiaire de son interaction avec ses récepteurs spé ds hypothalamus

=> va activer les voies anorexigènes et inhiber les voies orexigènes

=> signal réflétant la **totalité de la masse adipeuse **