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Physio 2 exam I > Les phénomènes secrétoires du système digestif > Flashcards

Les phénomènes secrétoires du système digestif Flashcards

1
Q

D’où proviennent les enzymes qui interviennent dans la digestion et permettent la transformation de l’aliment en nutriment?

A

1) Enzymes continues dans l’aliment lui-même
2) Enzymes continues dans les secretions
3) Enzymes produites par les micro-organismes
(aussi salive mais peu importante)

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Q

Comment se fait le déterminisme dans le tube digestif?

A

1) Nerveux: action rapide et à effet court

2) Hormonal: action lente et à effet durable

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Q

Vrai ou faux? Les secretions digestive ont toutes la meme importance.

A

Faux

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4
Q

Quel organe est le principal producteur de composes chimiques pour la digestion?

A

Le duodénum

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5
Q

Quel organe produit la bile?

A

La vésicule biliaire

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6
Q

Quelles sont les secretions de l’estomac, du pancreas et du duodenum?

A

Suc gastrique
Suc pancréatique
Suc intestinal

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7
Q

Quelle secretion est produite en la plus grande quantité?

A

Suc gastrique

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8
Q

Quel organe produit le milieu le plus acide du tube digestif?

A

L’estomac (pH = 1,5)

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9
Q

Comment sait-on si un produit est généré sous forme inactive ou directement active?

A

Son nom contient le suffixe «gene».

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10
Q

Expliquez comment se fait la secretion en 2 temps.

A

1) Les cellules sont accumulées et regroupées afin de former une secretion primaire.
2) Il y a production enzymatique à partir de ces cellules.

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11
Q

Pourquoi appelle-t-on le système salivaire un système porte?

A

Il est innerve par 2 systèmes capillaires, les artères et les veines.

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12
Q

Qu’est-ce qu’une cellule acineuse?

A

Une cellule pouvant sécréter de la salive.

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13
Q

La production de salive se maintient-elle constamment?

A

Non, elle varie selon l’état de l’individu (au repos ou au travail)

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14
Q

Expliquez le mécanisme de la secretion de salive.

A

Le sang provenant des artères fournit de l’H2O, du Na+ et du Cl- aux cellules acineuses à l’extrémité de la «glande». Ces cellules produisent de l’amylase et libèrent également du bicarbonate (HCO3-) dans la lumière de l’acineuse via la secretion primaire. Au niveau du canal (canalicule) de la glande, il y a absorption d’acides amines, de glucose, de K+ et de plus de bicarbonate. Il y a également relâchement de Na+, de Cl- et d’H2O dans les artères afferents. Ainsi, la composition de la salive est modifies puis libérée. Ainsi, une partie du Na+ et du Cl- sont recycles et non gaspillés dans la salive.

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15
Q

Quelle est la composition de la secretion primaire de salive?

A

NaCl, acides amines, proteines, glycoprotéines

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16
Q

Comment est généré le déplacement de la salive produite par les cellules acineuse?

A

La production de nouvelle salive force son déplacement.

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17
Q

Quels échanges se font au niveau du canalicule?

A

Ajout: K+ et HCO3-

Réabsorption: Na+ et Cl-

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18
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la secretion salivaire augmente?

A

L’ajout de K+ et HCO3- et la reabsorption de Na+ et Cl- diminuent puisque la salive passé plus rapidement. Ainsi, la salive produite est pauvre en K+ et en HCO3- et riche en Na+ et en Cl-. Le système est moins efficace puisqu’il y a gaspillage de Na+ et Cl-.

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19
Q

Comment se fait la regulation de la secretion salivaire?

A

Contrôle nerveux sympathique et parasympathique

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20
Q

Quel est l’effet de la stimulation parasympathique sur la secretion salivaire?

A

Vasodilatation

Formation de salive fluide

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21
Q

Quel est l’effet de la stimulation sympathique sur la secretion salivaire?

A

Vasoconstriction
Formation de salive épaisse
Sécrétion d’amylase

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22
Q

Quelles sont les 2 voies principales de la sécrétion salivaire dans les cellules acineuses?

A

Voie du Ca2+

Voie de l’AMP cyclique et du DAG

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23
Q

Les voies du Ca2+ et de l’AMP cyclique et du DAG sont-elles entièrement distinctes.

A

En partie. Bien qu’elles sont distinctes, elles interagissent ensemble, notamment au niveau du Ca2+.

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24
Q

Expliquez la voie du Ca2+ de la sécrétion salivaire.

A

L’entrée de diverses substances, noradrénaline, acétylcholine et substance P, dans la cellule acineuse forme du PLC qui est transformé en PIP2. Ce dernier se divise en DAG et en InsP3, ce qui permet la formation de l’eau de la salive et assure la libération de Ca2+ du RE et entraîne un mouvement d’ions. Le Ca2+ dans la cellule cause l’ouverture des canaux de K+. Ainsi, le K+ est sorti de la cellule, bien qu’il peut y retourner en même temps qu’un Na+ et 2 Cl-. Parallèlement, il y a sortie de Cl- au niveau de la cellule dans la lumière des acineuses et de Na+ de l’espace intercellulaire à la lumière. Il y a donc formation d’un gradient électrique.

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25
Q

Expliquez la voie de l’AMP cyclique et du DAG

A

L’entrée de noradrénaline et de VIP forme de l’AC qui permet la production d’enzymes et de mucus. L’AC assure la formation de cAMP qui forme de protéine kinases. Divers produits tels que le Ca2+, le DAG et les protéine kinases sont assurent l’exocytose de produits essentiels à la salive tel que la protéine d’amylase ou des glycoprotéines.

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26
Q

Quel est le mouvement net d’ions dans les cellules acineuses?

A

Une entrée nette de Cl-.

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27
Q

Quelle est la composition de la muqueuse fundique?

A

Cellules pariétales (HCl)
Cellules principales (Pepsinogène)
Suc fundique fluide et acide

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28
Q

Quelle est la composition de la muqueuse antrale?

A

Cellules pariétales (HCl) : moins que fundique
Cellules endocrines (gastrine)
Cellules caliciformes (mucus)
Suc antral sirupeux et alcalin

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29
Q

Décrivez le mécanisme cellulaire de la production d’acidité par les cellules pariétales de l’estomac.

A

L’eau qui se trouve dans le cellules membranaires peut soit être décomposée (1) ou liée au CO2 (2).
(1) L’eau décomposée libère des ions H+ qui sont transportés activement par un transporteur symport qui requiert de l’ATP et qui se trouve au niveau de la membrane apicale dans la lumière de l’estomac afin d’y produire de l’acidité.
(2) L’eau liée au CO2 forme de l’acide carbonique (H2CO3) qui est instable et se dégrade en H+ et bicarbonate. Un transporteur actif antiport au niveau de la membrane basolatérale permet de sortir le bicarbonate en faisant entrer du Cl-. Ce Cl- est ressorti au niveau de la membrane apicale via un transporteur actif symport qui sort également un H+. Ainsi, il y a formation de HCl dans l’estomac sans endommager la cellule ultérieurement.
Il est primordial que la cellule maintienne son pH afin d’assurer l’activité de ses enzymes. Le CO2 est incorporé via son hydratation dans le cytoplasme.

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30
Q

Expliquez le mécanisme de la production de pepsine.

A

Les glandes gastriques dans la paroi de l’estomac ont des cellules principale et pariétales. Les cellules principales libèrent du pepsinogène inactif. Les cellules intrinsèques produisent un facteur intrinsèque et du HCl qui active le pepsinogène en le transformant en pepsine.

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31
Q

Quel est l’effet du facteur intrinsèque de la production de pepsine?

A

Permet l’absorption de la vitamine B12

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32
Q

Quel est l’effet de la pepsine?

A

Permet la décomposition des protéines.

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33
Q

Comment se fait la stimulation des cellules principales des glandes gastriques?

A

Nerf vague

Gastrine

34
Q

Quels réflexes agissent sur le nerfs qui engendre la sécrétion gastrique?

A

Réflexes conditionnés naturels (audition, vision et olfaction)
Réflexes innés (gustation)
Réflexes conditionnés artificiels (audition comme cloche indiquant l’heure du repas)

35
Q

Quel système nerveux engendre la phase céphalique et gastrique de la sécrétion gastrique?

A

Parasympathique via les nerfs vagues et le pepsinogène

36
Q

Décrivez la première phase de la sécrétion gastrique, soit la phase céphalique.

A

Cette première phase de la sécrétion gastrique est rapide puisqu’elle est contrôlée de façon nerveuse. Les nerfs vagues stimulent diverses cellules de la membrane stomacale. La cellule à gastrine est stimulée et sécrète de façon paracrine de la gastrine qui peut influencer d’autres cellules environnantes. Les cellules pariétales et principales sont aussi stimulées et produisent donc du HCl et du pepsinogène.

37
Q

Décrivez la deuxième phase de la sécrétion gastrique, soit la phase gastrique.

A

Le système parasympathique ne contrôle que les cellules principales. La gastrine est également sécrétée de façon endocrine et stimule ainsi l’activité des cellules pariétales afin de produire du HCl. En plus du système parasympathique, le HCl stimule aussi le nerf vague lié à la cellule principale. La production de gastrine est activée par la présence de peptides qui sont formés par la présence de pepsine.

38
Q

Quel type de déterminisme influence la phase céphalique de la sécrétion gastrique?

A

Déterminisme nerveux

39
Q

Quel type de déterminisme influence la phase gastrique de la sécrétion gastrique?

A

Déterminisme hormonal (via la gastrine) et un peu nerveux

40
Q

À quel moment est activée la phase céphalique?

A

Puisqu’il a plusieurs stimuli, cela arrive fréquemment, par exemple, lors du repas.

41
Q

À quel moment est activée la phase gastrique?

A

Elle est stimulée lorsque le bolus se trouve dans l’estomac et a une action longue (5-8h).

42
Q

Comment se fait la régulation de l’acidité gastrique?

A

En plus des récepteurs sensibles au peptides, les cellules à gastrines ont des récepteurs sensibles au pH de la paroi (HCl). S’ils sont trop activés, l’action de la gastrine est arrêtée via la production de sécrétine.

43
Q

Comment se forme une ulcère?

A

Une ulcère est formée suite à une surproduction d’acidité à un endroit particulier dans l’estomac ce qui cause la dégradation de la paroi stomacale.

44
Q

Comment se fait la protection de la muqueuse gastrique?

A

Aliments (pouvoir tampon)
Mucus
Renouvellement cellulaire

45
Q

Comment le mucus protège-t-il la muqueuse gastrique?

A

Protection mécanique via le film protecteur cellulaire

Pouvoir tampon

46
Q

Comment se fait le renouvellement cellulaire de la muqueuse gastrique?

A

Il y a desquamation (perte des couches superficielles) puis hyperplasie (augmentation du nombre de cellules) des couches vivantes.

47
Q

Quels phénomènes sont typiques de la phase céphalique?

A

Salivation

Formation d’un peu de suc gastrique

48
Q

Quels phénomènes sont typiques de la phase gastrique?

A

Sécrétions gastriques stimulées par l’arrivée de nourriture
Augmentation de la motilité
Ouverture du sphincter pylorique

49
Q

Quel type de déterminisme influence la phase céphalique de la sécrétion intestinale?

A

Surtout hormonal mais nerveux aussi

50
Q

Quels aliments activent/inhibent la phase intestinale?

A

Activation: protéines
Inhibition: graisses et sucres

51
Q

Quels produits activent/inhibent la phase intestinale?

A

Activation: Entérogastrine
Inhibition: Sécrétine, VIP et GIP

52
Q

Quel est l’effet de l’entérogastrine?

A

Même effet que la gastrine, soit libération de pepsinogène.

53
Q

Dans quelles circonstances est libéré la sécrétine?

A

Elle est produite lorsque l’estomac est trop acides et passe par le système circulatoire.

54
Q

Dans quel tissu du tube digestif sont produites les hormones?

A

La couche muqueuse interne.

55
Q

Comment appelle-t-on le bolus une fois rendu dans l’intestin?

A

Chyme

56
Q

Quel est l’impact des phases céphalique et gastrique sur l’action du pancréas?

A

Ces phases engendrent la libération de suc pancréatique via la stimulation du pancréas par les neurofibres des nerfs vagues.

57
Q

Décrivez la phase intestinale, de l’arrivée du chyme dans le duodénum jusqu’à l’impact sur le pancréas.

A

1) L’arrivée du chyme acide engendre la libération de sécrétine au niveau de la paroi du duodénum alors qu’un chyme gras et riche en protéines déclenche plutôt le relâchement de cholécystokinine.
2) La CCK et la sécrétine pénètrent dans la circulation sanguine.
3) Arrivé dans le pancréas, la CCK déclenche la sécrétion de suc pancréatique riche en enzymes alors que la sécrétine en sécrète qui est riche en ions bicarbonate et ce bicarbonate se rend jusqu’au duodénum..

58
Q

Les enzymes dont la production est activée par la CCK sont-elles actives ou inactives?

A

Inactives, puis activées par des entérokinases du duodénum.

59
Q

Quel est le pH optimal du suc pancréatique pour l’activité des enzymes?

A

8 - 8,5

60
Q

La CCK cause la production d’enzymes qui peuvent dégrader quels produits?

A

Glucides
Lipides
Protéines

61
Q

Quelle enzyme dégrade les glucides et est libérée sous l’action de la CCK?

A

Amylase

62
Q

Quelle enzyme dégrade les lipides et sont libérées sous l’action de la CCK?

A

Lipases

Cholipases

63
Q

Quelle enzyme dégrade les protéines et sont libérées sous l’action de la CCK?

A

Trypsine
Chymotrypsine
Carbopeptidase

64
Q

Quelle est l’action secondaire de la cholycystokinine?

A

Elle intervient dans la contraction de la vésicule biliaire.

65
Q

Quelle est la composition de la bile?

A

Solutés aqueux d’ions: Na+, K+, Ca2+, Cl- et HCO3-
Substances organiques: mucus, pigments et protéines
Lipides: sels biliaires (décompose gras), lécithine et cholestérol

66
Q

Quel est le rôle de la bile?

A

1) Émulsion stable des lipides

2) Neutralisation du chyme gastrique via le bicarbonate

67
Q

Quel produit aide à la production de bile par le foie?

A

Sécrétine

68
Q

Expliquez le processus de formation et de fonctionnement de la bile.

A

1) Le chyme acide et gras dans le duodénum cause la libération de CCK et de sécrétine.
2) Le CCK et la sécrétine entrent dans la circulation sanguine.
3) La sécrétine et les sels biliaires transportés dans le sang stimulent la production de bile par le foie.
4) La stimulation du nerf vague cause de faibles contractions de la vésicule biliaire.
5) La CCK dans le sang provoque la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement du sphincter qui permet l’entrée de la bile dans le duodénum.
6) Les sels biliaires sont réabsorbés dans le sang.

69
Q

Quelles substances augmentent l’alcalinité de l’intestin?

A 
Suc intestinal (via glandes de Brunner qui donne un fluide visqueux et les cryptes de Lieberkühn qui donne un fluide moins épais)
Liquide pancréatique
Sécrétions biliaires
Bicarbonate
Potassium
Mucus
70
Q

Quelles substances augmentent la quantité d’enzymes digestives de l’intestin?

A

Sécrétion pancréatiques

Paroi du duodénum via la rupture de cellules desquarnées

71
Q

Quelles substances augmentent la quantité sécrétion biliaires de l’intestin?

A

Foie via la vésicule biliaire

Sels biliaires, cholestérol, pigments biliaires, lécithine et stéroïdes

72
Q

Quel est le rôle des sécrétions biliaires?

A

Elles favorisent la digestion des lipides en les émulsifiant grâce au pigment biliaire.

73
Q

Quelle est l’importance du contrôle hormonal des sécrétions gastriques?

A

Cela permet de réguler le taux de digestion gastrique afin d’optimiser la digestion dans le duodénum.

74
Q

Quel type d’enzymes sont les enzymes digestives?

A

Hydrolases

Cela veut dire qu’elles brisent un lien chimique en ajoutant de l’eau.

75
Q

Quel est l’intérêt des enzymes digestives?

A

Cela génère des molécules plus simples et moins volumineuses. Ceci facilite leur passage à travers les membranes cellulaires de la paroi intestinale. Ce bris ne libère que très peu d’énergie présente dans les macromolécules brisées.

76
Q

À quel point est-ce que les enzymes digestives sont spécifiques à un produit particulier?

A

Elles sont spécifiques quant à la catégorie de polymères reconnues (ex: protéines vs lipides) mais sont capables d’agir sur des variantes de ces catégories.

77
Q

Quel est l’ordre d’action des diverses enzymes digestives dans le cas des protéases?

A

1) Endopeptidases
2) Exopeptidases
3) Dipeptidases

78
Q

Quelle est l’action des endopeptidases et donnez-en des exemples.

A

Elles coupent les liaisons internes d’une protéine.
Pepsine
Chymotrypsine
Trypsine

79
Q

Quelle est l’action des exopeptidases et donnez-en des exemples.

A

Elles coupent les liaisons externe de la protéine.
Carboxypeptidases (COOH)
Aminopeptidases (NH2)

80
Q

Quelle est l’action des dipeptidases et où les retrouve-t-on?

A

Elles permettent d’obtenir des acides aminés libres en séparent 2 acides aminés. Elles sont produites en bordure de l’intestin donc finissent le travail de coupure des autres protéases.

Physio 2 exam I (6 decks)

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