Les pathologies de l'estomac Flashcards

1
Q

Décrire : Fistule gastrique

A

une communication extra‐anatomique qui n’existe pas normalement, entre deux épithéliums (l’épithélium gastrique et l’épiderme cutané dans ce cas).

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2
Q

Décrire : Ulcère gastrique

A
  • caractérisé par une situation dans laquelle l’acide brise et digère à un endroit donné, ce qui peut souvent créer de la douleur.
  • En pénétrant à travers la paroi, une artère peut être rencontrée et il y aura de l’hématémèse.
  • Sinon, l’ulcère passera entre deux vaisseaux sanguins, dans les tissus, et il pourra y avoir perforation, entraînant un abdomen de bois.
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3
Q

L’ulcère peptique survient quand il y a un débalancement entre deux éléments.

Nommez les.

A
  • L’acidité comprenant l’acide chlorhydrique, la pepsine et les sels biliaires – peut être provoquée par l’hyperactivité vagale, l’Helicobacter pylori ou le gastrinome du syndrome de Z.‐Ellison ;
  • La protection alcalinisante comprenant le mucus, le bicarbonate, le renouvellement cellulaire et le flot sanguin muqueux – peut être modulée par les AINS, l’H. pylori, l’alcool et les cigarettes.
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4
Q

La présentation clinique de l’ulcère peptique est caractérisée par quoi?

A
  • une douleur épigastrique qui éveille la nuit en absence d’aliments
  • soulagée par l’ingestion, qui neutralise l’acide.
  • Toutefois, si l’ulcère est situé au pylore, la douleur peut être augmentée par l’ingestion, comme il y aura alors vidange.
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5
Q

Le bacille microaérophile H. pylori est une bactérie qui a la capacité de faire quoi?

A

d’infecter la muqueuse gastrique

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6
Q

Le bacille microaérophile H. pylori sécrète quoi?

A
  • sécrète de l’uréase, qui est transformée en ammoniac (NH3) et métabolisée en dioxyde de carbone (CO2)
  • ainsi que des cytotoxines comme la somatostatine et la gastrine.
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7
Q

Quelle est le réservoir et la transmission de bacille microaérophile H. pylori?

A
  • Réservoir : humain
  • Transmission : oro-orale
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8
Q

Quelle est la prévalence de H.pylori?

A

est élevée, donc beaucoup d’individus sont séropositifs en anticorps contre la bactéri

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9
Q

Choisir la bonne énoncée :

A) Après éradication de H.pylori, le taux de réacquisition est très fort.

B) Après éradication de H.pylori, le taux de réacquisition est très faible.

A

B) Après éradication de H.pylori, le taux de réacquisition est très faible.

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10
Q

H. pylori est responsable de quoi?

A
  • plusieurs pathologies gastriques, dont l’adénocarcinome gastrique, le lymphome gastrique MALT et la gastrite antrale chronique de type B.
  • En outre, la bactérie est en cause dans 95 % des cas d’ulcères duodénaux et dans plus de la moitié des ulcères gastriques.
  • aussi un rôle dans la dyspepsie fonctionnelle.
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11
Q

Vrai ou Faux

Quand H. pylori peut être éradiquée, les récidives d’ulcères duodénaux sont beaucoup moins prévalents.

A

Vrai

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12
Q

Quelle est le lien entre les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS), l’aspirine (ASA) et H. Pylori?

A
  • Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) et l’aspirine (ASA) agissent comme des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase, réduisant ainsi l’inflammation (COX 2) et inhibant les processus de protection gastrique (COX 1).
  • Par ce dernier processus, les AINS peuvent causer des ulcères peptiques en acidifiant l’estomac davantage, au même titre que H. Pylori, par une accumulation d’acide chlorhydrique.
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13
Q

Nommez les complications aiguës de l’ulcère peptique?

A
  • hémorragie
  • perforation
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14
Q

Caractérisé l’hémorragie de l’ulcère peptique

A
  • peut entraîner de l’hématémèse, des selles noirâtres (méléna) et/ou un choc hypovolémique.
  • Comme 10 à 20 % des patients qui ne sont pas traités meurent d’une hémorragie, il est important de la traiter
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15
Q

Comment traiter l’hémorragie? (5)

A
  • La réanimation ;
  • Les médicaments anti-acidifiants (IPP) ;
  • L’endoscopie permettant la sclérose et la coagulation de l’ulcère ;
  • L’artériographie permettant l’embolisation artérielle ;
  • La chirurgie permettant la suture du vaisseau hémorragique.
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16
Q

Caractérisez la perforation de l’ulcère peptique.

A
  • par une douleur abdominale aigüe et sévère, par un abdomen de bois et par de l’air sous les coupoles (pneumopéritoine).
  • Pour traiter une perforation, il faut procéder à une chirurgie afin de suturer la perforation.
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17
Q

Pour détecter la présence de H. Pylori, il faut effectuer quoi?

A
  • une gastroscopie avec biopsie et culture.
    • processus est onéreux, fastidieux, et donne beaucoup de faux négatifs.
  • CLO-test
    • afin de quantifier un taux anormalement élevé d’uréase.
  • le test ELISA
    • qui est une sérologie sérique salivaire, permet de détecter la présence d’anticorps contre la bactérie (IgG).
    • Cela identifie l’exposition à la bactérie, mais n’identifie pas un porteur actuel et n’indique pas l’éradication.
  • le CO2 produit par la bactérie peut être détecté dans l’haleine
    • ce test peut identifier un porteur actuel et indiquer si l’éradication a eu lieu : s’il n’y a pas d’uréase, il n’y aura pas de CO2 dans le souffle exhalé.
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18
Q

Le traitement médical de l’ulcère peptique comprend un ou plusieurs des éléments.

Nommez les (10)

A
  • Diète ;
  • AINS ;
  • Antiacides ;
  • Anti-H2 ;
  • IPP ;
  • Arrêt tabagique ;
  • Arrêt de l’alcool ;
  • Arrêt de la caféine ;
  • Cytoprotecteurs (sucralfate) ;
  • Prostaglandines (misoprostol).
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19
Q

Nommez les effets secondaire des IPP

A
  • augmentant les risques d’infections entériques et pulmonaires, et diminuant l’absorption de certaines substances.
  • susceptibles de causer de nombreuses interactions médicamenteuses.
20
Q

Pour éradiquer H. Pylori, il faut faire quoi?

A

neutraliser l’acide avec des IPP et utiliser deux antibiotiques parmi la clarithromycine, l’ampicilline et la métronidazole.

21
Q

Vrai ou Faux

La baisse de la production d’acide chlorhydrique obtenue par la vagotomie permet habituellement de guérir l’ulcère peptique.

A

Vrai

22
Q

Quelle est la conséquence de la section du nerf vague? Comment contrer ce problème?

A
  • Cette chirurgie entraîne du dumping post-vagotomie, qui est une chasse trop rapide des aliments dans le duodénum.
  • Pour contrer à ce problème résultant de la gastroparésie, il faut effectuer une pyloroplastie.
23
Q

Décrire : Pyloroplastie

A

est une intervention chirurgicale consistant à effectuer une incision longitudinale d’un rétrécissement du pylore, suivie d’une suture transversale de la plaie.

24
Q

Nommez les interventions chirurgicales possibles pour l’ulcère gastrique (2)

A
  • La section du nerf vague : peut être tronculaire, sélective ou pariétale.
  • l’antrectomie
25
Q

Décrire : Antrectomie

A

qui consiste à retirer l’antre pylorique et à effectuer une anastomose par l’un des deux procédés Billroth ou par le Roux-en-Y.

26
Q

Vrai ou Faux

(Ulcère peptique)

La résistance au traitement médical peut être une contre-indication chirurgicale.

A

Faux

La résistance au traitement médical peut être une indication chirurgicale.

27
Q

Par rapport à l’ulcère peptique, la cicatrisation sténosante au pylore nécessite généralement une ___, alors que l’hémorragie et la perforation ne nécessitent habituellement qu’une simple ___.

A

La cicatrisation sténosante au pylore nécessite généralement une dilatation, alors que l’hémorragie et la perforation ne nécessitent habituellement qu’une simple réparation.

28
Q

Choisir la bonne énoncée :

A) La vagotomie et l’antrectomie sont des interventions en désuétude.

B) La vagotomie et l’antrectomie sont des interventions en croissance.

A

A) La vagotomie et l’antrectomie sont des interventions en désuétude.

29
Q

Décrire : La gastrite antrale

A
  • une autre inflammation
  • le type B est causé par H. pylori.
30
Q

Décrire : Gastrite fundique

A
  • le type A est auto-immun
  • caractérisée par l’absence de symptômes digestifs, la présence d’anticorps dirigés contre les cellules pariétales, une achlorhydrie, une hypergastrinémie et une anémie mégaloblastique de Biermer (anémie macrocytaire[4] ; déficit en vitamine B12).
31
Q

Quel est le traitement de la gastrite fundique?

A

effectué en injectant de la vitamine B12 par voie sous-cutanée mensuellement.

32
Q

Quelle est la prévalence de l’adénocarcinome gastrique?

A

Il est plus prévalent chez l’homme que chez la femme, et ne semble pas avoir de lien avec le tabac, l’alcool ou les antiacides.

33
Q

Nommez les étiologies possibles à l’adénocarcinome gastrique (5)

A
  • Diète riche en nitrites, pauvre en fruits et légumes, ou constituée d’aliments mal préservés ;
  • Bactérie H. pylori responsable de gastrite, d’atrophie, de métaplasie intestinale, de dysplasie ou de carcinome ;
  • Gastrite augmentant le renouvellement cellulaire et, par le fait même, le risque de mutation génétique ;
  • Œsophage de Barrett dénaturant la jonction œsophagogastrique ;
  • Facteurs génétiques divers incluant l’histoire familiale, le syndrome familial, le syndrome héréditaire du cancer du côlon et l’appartenance au groupe A.
34
Q

Décrire : Adénocarcinome intestinal

A

est bien différencié, c’est-à-dire qu’il ressemble aux cellules normales et que c’est plutôt l’architecture cellulaire qui est étrange

35
Q

Décrire : Adénocarcinome gastrique de type gastrique

A

provoque plus d’anaplasie et est plus infiltrant, présentant des cellules en bague à chaton à l’histologie.

36
Q

Décrire : Linite plastique

A
  • correspond à une variété particulière de cancer
  • représentant environ 5 % des cancers de l’estomac,
  • un adénocarcinome indifférencié.
  • caractérisée par une paroi gastrique très rigide, qui ne se distend pas à l’arrivée du bolus.
37
Q

Décrire : Polype

A
  • une croissance anormale de tissus en saillie (adénome) se développant sur les muqueuses.
38
Q

Décrire : Pylope dans l’estomac

A
  • une masse tumorale polypoïde est caractérisée par un épaississement de la paroi gastrique.
  • Sa présentation est tardive, car le polype est généralement non obstructif.
39
Q

Décrire : Lymphome gastrique

A
  • Le lymphome gastrique est le lymphome extranodal le plus fréquent, c’est-à-dire qu’il se développe à l’extérieur des ganglions lymphatiques.
  • Il s’en prend aux lymphocytes B se retrouvant dans le tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique (MALT).
  • La majorité sont associés à H. Pylori.
  • En éradiquant la bactérie, on élimine le lymphome dans la moitié des cas.
40
Q

Quel est le traitement du lymphome gastrique?

A
  • la gastrectomie
  • ablation chirurgicale totale ou partielle de l’estomac
  • la chimiothérapie.
41
Q

Décrire : Tumeur carcinoïde

A
  • La tumeur carcinoïde gastrique est responsable d’une hypergastrinémie qui stimule la prolifération des cellules ECL sécrétrices d’histamine.
  • Sa nature est davantage réactionnelle qu’agressive.
  • L’utilisation d’un IPP peut augmenter les chances de développer une tumeur carcinoïde gastrique.
42
Q

Décrire : Tumeur stromale gastro-intestinale (GIST)

A
  • très rare
  • origine des cellules interstitielles de Cajal, qui sont des neurones des plexus de Meissner et d’Auerbach.
  • Cette tumeur peut être identifiée par immunohistochimie (anticorps c-KIT et CD-34).
  • liée à des mutations qui inhibent l’apoptose en activant une tyrosine kinase.
43
Q

Quel est le traitement de la tumeur stromale gastro-intestinale?

A

’inhibition de tyrosine kinase.

44
Q

Décrire : Syndrome de Zollinger-Ellison

A
  • une tumeur endocrine (gastrinome) généralement située dans le duodénum ou le pancréas, sécrétant de la gastrine, qui à son tour stimule la sécrétion gastrique acide.
  • peut provoquer de multiples ulcères duodénaux.
  • bénigne ou maligne.
45
Q

Quel est le traitement du Syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Le traitement curatif s’effectue par résection tumorale ou par gastrectomie et il est possible de pallier les symptômes avec des IPP.

46
Q

Décrire : Néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (MEN 1)

A

une maladie génétique impliquant plus de 20 tumeurs endocrines et non endocrines, dont :

  • Adénome hypophysaire sécrétant de la prolactine ;
  • Hyperplasie parathyroïdienne sécrétant du calcium et l’hormone parathyroïdienne
  • Gastrinome pancréatique sécrétant de la gastrine.