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Champ d'immersion Médecine moléculaire > Les maladies osseuses > Flashcards

Les maladies osseuses Flashcards

1
Q

l’os trabéculaire est quelle sorte d’os?

A

de l’os spongieux qui est calcifié, est remplie de moelle osseuse rouge

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2
Q

il y a quelle sorte de cellule dans le microenvironnement de l’os cortical

A

osteocytes

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3
Q

les osteoclasts et les osteoblasts se différencier à partir de quel cellules souches?

A

osteoblast: cellules souche mesenchymateuse
osteoclasts: précurseur myéloïde

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4
Q

pourquoi est-ce que les ostéoclastes forment une ventouse sur l’os lorsqu’ils résorbent?

A

parce que nous ne voulons pas que les enzymes sécréter par les ostéoblastes se répandent partout et dégradent n’importe quel os

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5
Q

les osteoclasts ont une activité de résorption en raison de la sécrétion massive de quoi?

A

acide et proteinases spécialisés

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6
Q

qu’est-ce qui influence la différenciation des ostéoblastes en osteocytes?

A

vitamine D

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7
Q

quel trois facteurs influence la maturation des cellules souches mesenchymateuse en osteoblast?

A

PTH, IGF1, GC

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8
Q

la formation d’osteoclasts est influencé par quelle voie de signalisation et quel ligand?

A

voie: NF kappa
ligand: RANKL

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9
Q

comment est-ce que les ostéoblastes regulent la formation des ostéoclasts?

A

Ils peuvent soit sécréter le RANKL qui activer le récepteur RANK ce qui active la formation d’osteoclasts ou sécréter des OPG qui vont inhiber ce récepteur

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10
Q

quels sont les étapes du couplage et remodelage des cellules osseuses ?

A
  1. osteoblasts sécrètent RANKL ce qui active la formation d’osteoclasts
  2. il y a une résorption de la matrice osseuse fait par les osteoclasts
  3. osteoclasts vont se lier aux récepteurs EphB4 de osteoblasts grace à la protéine EphrinB2 sur leur surface de qui “active” la différenciation des ostéoblastes et inhibe la fonction des ostéoclasts
  4. Les osteoblasts “réparent “ le trou fait par les ostéoclasts.
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11
Q

quels sont les 6 fonctions des ostéocytes?

A
  1. remodelage: régulent activité des ostéoblastes et ostéoclasts
  2. fonctionne comme cellule endocrine
  3. source de facteurs solubles pour plusieurs tissus
  4. role dans le métabolisme du phosphore
  5. a du Ca2+ de disponible
  6. capacité de remodeler la matrice péri-lacunaire
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12
Q

quel est la définition d’une fracture de fragilisation?

A

une fracture spontanée ou consécutive à un traumatisme mineur comme une chute de la verticale ou d’une hauteur moindre

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13
Q

quel sont les conséquences des fractures ?

A

-risques accru: hospitalisation, décès, ou fracture subséquente
- réduction de la qualité de vie
- fardeau économique pour le système de soins de la santé

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14
Q

quels sont les 8 Facteurs de risque de fracture?

A
  1. fracture de fragilisation après 40 ans
  2. antecedents de fracture de la hanche d’un des parents
  3. menopause précoce
  4. emploi de corticostéroïdes pour plus de 3 mois
  5. hygiene de vis: tabagisme, alcohol
  6. perte de poids de plus de 10% du poids à 25 ans
  7. alimentation: apport en Ca2+ et vit D
  8. chutes récurrentes
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15
Q

quel est le meilleur predicteur de fractures ultérieures ?

A

une fracture

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16
Q

La perte de taille représente un risque accru pour des ________________

A

fractures vertébrales

17
Q

qu’utilises-t-on pour mesurer la taille d’une façon adéquate ?

A

un stadiometre qui est fixé au mur q

18
Q

quels sont les 2 outils d’évaluation du risque absolu de fracture sur 10 ans et que sont leur principe?

A

CAROC: utilise une courbe et ton âge et densité osseuse pour te situer et déterminer ton risque
FRAX: utilise age, sexe, densité osseuse et facteurs de risques cliniques pour calculer le risque

19
Q

pourquoi est-ce que les évaluations du risque de chute doivent être spécifique au pays?

A

parce-qu’il y a d’importantes différences quant au taux de fracture entre les pays

20
Q

quels sont les principales différences entre les recommandations d’ostéoporoses canada entre 2002 et 2010?

A
  • augmentation de la dose quotidienne de vitamine D nécéssaire
  • apport calcique quotidien moindre= 1200g
    -approche des traitements ont été actualisé et fondée sur des preuves
21
Q

quel sont les 3 grands facteurs qui causent l’ostéoporose?

A
  • 1 gène majeur qui influence la densité osseuse
  • beaucoup de gènes à effet mineur
  • beaucoup de facteurs de l’environnement
22
Q

quels sont les 5 cause des fractures atypiques?

A
  1. facteurs génétiques
  2. Géometrie des os
  3. medications (pris médicaments pour l’ostéoporose alors qu’ils en avaient pas besoin)
  4. histomorphométrie osseuse: taux de remodelage osseux bas, diminution de l’hétérogénéité de la minéralisation
  5. propriétés matériel: vascularisé réduite
23
Q

Des défaut dans quel fonction et propriété sont associés aux fractures atypiques du fémur?

A
  • fonction des ostéoclasts
  • voie du mevalonate (rôle dans ratio formation et résorption osseuse)
  • fonction des ostéocytes
  • synthèse et structure du collagène
  • minéralisation
  • fonction des ostéoblastes
24
Q

vrai ou faux: avec le temps la prévalence de la maladie de Paget semble diminuer.

question bonus: quoi d’autre semble diminuer avec le temps?

A

vrai
bonus: le pourcentage de fracture dans la maladie ainsi que le pourcentage de déformation

25
Q

le diagnostic de la maladie de Paget est souvent fait par hasard, quels sont les 2 présentation clinique qui pousse vers le diagnostic de cette maladie?

A
  • augmentation de phosphatases alcalines totales ou osseuse
  • découverte radiographique ou scintigraphie
26
Q

quels sont les symptomes de la maladie de paget?

A
  • douleur, fracture, déformation osseuse
  • arthrose
  • surdité
27
Q

quels sont les 5 complications possible de la maladie de Paget?

A
  • arthrose secondaire
  • fracture
  • complication neurologique
  • complication cardiaque
  • dégénérescence néoplasique
28
Q

qu’Est-ce qui arrive aux ostéoclasts dans la maladie de Paget?

A

les ostéoclasts deviennent immense avec plusieurs noyaux

29
Q

quels sont les comorbidités fréquentes de la maladie de Paget?

A
  • arthrite
  • problems cardiaques
  • hypertension
30
Q

quels sont les trois stratégies thérapeutiques de la maladie de Paget?

A
  • biphosphonates
  • soulagement de la douleur
  • chirurgie
31
Q

quels sont les conséquences d’une histoire familiale de la maladie de Paget?

A
  • il y a plus d’os qui sont touchés
  • l’age diagnostic est plus précoce
  • forme polyostotique et déformations plus fréquentes au diagnostic
32
Q

quel est la mode de transmission génétique de la maladie de Paget?

A
  • dominant
  • autosomique
  • mais avec pénétrante incomplète
33
Q

quel est la mutation la plus commune pour la maladie de Paget? elle est situé ou?

A

P392L dans le gene SQSTM1

34
Q

qu’Est-ce que la mutation P392L fait?

A

modifie la structure 2secondaire de la protéine p62 qui controle la voie NF kB (controle formation d’osteoclast)

35
Q

la mutation E396X ainsi que les autres mutations stop causent quoi?

A

délétion d’une partie majeure du domaine UBA ce qui supprime la chaine de liaison à l’ubiquitine

36
Q

les mutations M404V et G425R causent quoi?

A

ils suppriment la capacité de liaison à l’ubiquitine

37
Q

La mutation G411S agis comme quelle autre mutation?

A

P392L

38
Q

les reponses au médicaments dépendent de quel trois facteurs?

A
  • facteurs spécifiques au patien
  • facteurs spécifiques à la maladie
  • facteurs génétiques
39
Q
A

Champ d'immersion Médecine moléculaire (6 decks)

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