Les lipides Flashcards

1
Q

028.1: Qu’est-ce qu’un lipide ?

A

Petites molécules peu solubles dans l’eau ou amphipathiques principalement constitué de carbone, d’hydrogène et d’oxygène et ayant une densité inférieure à elle de l’eau.

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2
Q

028.01: petit lexique 101 sur les lipides

A

alcool= -C-OH
cétones= -C=O
aldéhyde= -HC=O
acide= -COOH
CO2= O=C=O
amine= R-NH2
10/20/30 carbones
composé majoritairement de -CH2- (lien le plus énergétique)

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3
Q

028.2: Énumérez les principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain et indiquez leurs fonctions dans l’organisme.

A

-Acide gras
-Triglycérides/triacylglycérols/TG
-Phospholipides
-Le cholestérol

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4
Q

028.2 a: Rôle et structure des acide gras

A

Acide gras: acide linoléique, acide gras polyinsaturé de la série d’oméga-6. On les écrit comme ça: 18:2;9,12 ou 18:2,(delta9,12-cis).
COOH à la fin
Acide gras sont libre et ils se regroupe ensemble dans des particules
Les acide acétique, l’acide l’aurique sont des acide gras. Certains ont groupement acyle (R-CO-) et son liée a une autre molécule
Rôle de réserve énergétique: dans le foie, les muscles squelettiques et le coeur (peu utilisé dans le cerveau, car barrière hématologies-encéphalique)
Sont acide car libère leur H+ et deviennent -COO- et sont donc un peu soluble dans l’eau

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5
Q

028.02 b: Rôle et fonction des triglycérides

A

Formé de 3 acides gras relié par un alcool à 3 carbones (le glycérol).
Insoluble dans l’eau
Parfait pour stocker les acides gras. Fait de la graisse blanche comme on a partout sur le corps. Sert d’isolant thermique et d’amortisseur des organes vitaux
On le stock quand on a mangé et ensuite on le consomme quand on est ajeun.
Voir photo diapo 11et 13 et 15 du PP sur les lipides

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6
Q

028.03 c: Rôle et fonction des phospholipides

A

2 acide gras, avec un glycérol et un groupement phosphate (chargé négativement, donc soluble dans l’eau tandis que le reste de la molécule est hydrophobe)
Compose la membrane des cellules en bicouche, coté qui touche les milieux interne et externe est fait des t^tes hydrophile et les queues hydrophobes se rejoignes au milieu…
Rôle dans la surface des lipoprotéines, des membranes cellulaires, donne les acide gras pour le cholestérol, sursautant dans les poumons, réserve de (arachidonique, de précurseurs de médiateurs chimiques comme les prostaglandines, les leucotriènes et les thromboxane)
Les acides gras peuvent être saturé, monoinsaturé ou polyinsaturé (double lien entre C présent, membrane plus fluide)
Voir diapo 16 et 17 du PP sur les lipides

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7
Q

028.02 c: Rôle et fonction du cholestérol

A

4 cycle rigide très hydrophobe avec groupement OH dans le coin qui est un groupement alcool qui le rend hydrophile faiblement. Lui donne son orientation quand il est dans la membrane (OH vers les milieu extérieur.
Rôle= structure des membranes, précurseur des sels biliaires et précurseurs de certaines hormones stéroïdiennes (hormone sexuelle, très faible concentration du cholestérol utilisé pour ça)… Présent dans la myéline pour isolant électrique

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8
Q

028.03: Nommez les principales sources alimentaires pouvant être éventuellement converties en lipides

A

Sucre, protéine, lipides, tous les composants pouvant fournir des calories.

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9
Q

028.04: Indiquer les proportion habituelles des calories ingérées dans une diète normale pour les sources pouvant être converties en lipides

A

Sucres= 49%
Lipides= 32%
Protéine= 16%
Alcool= 3% (beaucoup plus pour les Urubus)
Jeune hommes: +/- 2800kcal
Jeunes femmes: +/- 2000kcal

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10
Q

028.5: Indiquez les avantages de conserver des réserves énergétiques sous forme de graisse

A

Pour avoir de l’énergie pour plus tard
ATP: réserve cellulaire de 1minute
Glycogène: réserve pour 1 journée
Graisse: réserve de 30 à 60 jours; contient plus d’énergie pour la même masse que le glycogène !! (moins de masse pour la même quantité d’énergie). Car pas d’eau à comparer du glycogène

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11
Q

028.06: Que signifie les termes et les symboles suivants: l’acide gras.

A

Voir diapo 26 et 27 et 28 du PP sur les lipides et voir dans mon world

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12
Q

028.06: Que signifie les termes et les symboles suivants pour les acides gras monoinsaturés et polyinsaturé

A

Monoinsaturé= acide gras possédant une double liaison
Polyinsaturés= acide gras possédant plusieurs doubles liaisons. On les nomme selon leur première instauration ex: si insaturé à oméga 3 et oméga 6. On va dire que c’est un oméga 3

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13
Q

028.06: Les acides gras polysinsaturé de forme cis et forme trans. Quelle est la différence:

A

Trans: le prochain lien continue le zigzag et température de fusion élevé
Cis: le prochain lien ne respecte pas le zigzag et température de fusion basse. Joue beaucoup sur l’étanchéité des membranes
La température de fusion des acides gras saturé est très élevée.

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14
Q

028.07: Expliquer la différence entre les oméga-3 retrouvés dans certaines huiles végétales comme l’huile de lin et les huiles de poissons.

A

-Celle dans l’huile végétale sont peu polyinsaturé car plante vit dans milieu plus chaud habituellement donc a moins de polyinsaturation pour un point de fusion plus élevé
-Celle dans poisson est très polyinsaturé, car poisson vit dans eau froide donc l’acide gras doit avoir un point de fusion bas. Aussi celle dans les poissons sont habituellement plus longue

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15
Q

029.01: dans quels tissus et dans quels compartiments cellulaires le glucose ingéré est-il transformé en triacylclycérols ?

A

Dans le cytosol des cellules du foie (les crée mais ne les stock pas) et du tissu adipeux (les stocks) (mitochondrie intervient pour la réaction: pyruvat en actétyl-CoA en citrate)
-mécanisme énergivore !!!
Voir schéma diapo 40 PP sur les lipides !!

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16
Q

029.02: Illustrer de façon schématique les principales étapes de la transformation du glucose en triacylglycérol et son rôle

A

En bref:
Transfert des substrats de la mitochondrie vers le cytosol (grâce au citrate) et synthèse du palmitate (acide gras) dans le cytosol (à partir de l’acétyl-CoA). Sous l’influence hormonale
En bref: glycérol+acide gras=triglycérides
Rôle:
Batir réserve énergétique
Léger et plus confortable
Voir diapo 44 et 45 et 46 et 47 du PP sur les lipides et mon word

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17
Q

029.02: Expliquer le schéma du diapo 46 du PP sur les lipides (my bad pour les erreurs de français qui vont suivre)

A

Donc on veut monter de 2 C à 16C
Acétyl-coA (on lui enlève le COA) à 2 C on rajoute 3 C (malonyl-CoA) et on enlève un CO2 par la suite. Donc net=4C.
On répète :
4à7-1=6
6à9-1=8

Jusqu’à 16C ou 18C ou 14C

L’acétyl-CoA carboxylase rajoute un carbone à acétyl-coa pour former Malonyl (3C), c’est une réaction chikique limitane tpour la formation. Donc quand pas beosin de synth;se gras, on emp^che cette réaction pour tous arrêtrer et si on en a besoin on active cette réaction
Après avoir mangé on a beaucoup de sucre, donc beaucoup d’insuoine, donc on favorise cette réaction

Réaction de Acétyl et mlonyl est très rapide donc hromone influence pas cela
Réaction de 2C à 16C est plus longue

On utilise ATP pour transformer ACÉtyl etn malonyl
Tanis que on utilise NADPH pour passer de 2c à 16C en désaturant pour allongir la chaine

Le coplexe ajoute malonyl coa a acétyl coa pour allongé la molécule
La synthèse du malonyl coa n’est pas associé au complexe. Le complexe acide gras synthase+acétyl est dans la voie de passer de 2C à 16C

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18
Q

029.02: expliquer le schéma du diapo 47 du PP sur les glucides:

A

Une fois sorti du complexe
On ajoute un coA au palmitate. Ensuire on peut le modifier, l’allonger (à coup de 2C qui provienne toujours de l’acétyl-coA). La désaturase permet de créer des bouble liaison dans les chaines. Tout ça nous donne un mélange de différent acide gras (Acyl-CoA Pool). Le gras humain est majoritairement saturé car température humaine à 37 degré donc gras peuvent avoir point fusion plus haut.
Donc on prend glycérol et on lui ajoute des acide gras pour former mono-P ou di-P ou triglycéride (sans groupement P).
Le diglycéride : si on ajoute CCDP-choline on crée phospholipide
Sinon on.a triglicéride.
Puisque foie ne stock pas gras, il le transporte avec le VLDL (il en garde une partie pour son propre fonctionnement de ses cellules).
À force d’avoir trop de sucre dans le foie, on crée du foie-gras, donc gras reste là, car pas cabpable de tout l’exporter.
Le MG-P est un monoglycérl avec un groupement phosphate

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19
Q

029.02: Quels sont les mécanismes de régulations de la biosynthèse des acides gras.

A

1: Quand les acide gras sont synthétisé, il n’y a pas d’oxydation
2:La synthèse des acide gras se fait quand il y a assez de glucose et d’ATP
3: Foie est le site principale de la synthèse (les cellules adipeuses aussi
4: L,organisme doit obligatoirement fabriquer du palmitate (16C) pour transformer le glucose en triglycéride

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20
Q

029.03: Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase ?

A

Par la voie des pentoses phosphates en produisant du NADPH

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21
Q

029.04: Nommez la première enzyme de cette voie métabolique responsable de la formation de cette coenzyme (NADPH)

A

C’est la glucose-6-phosphate déshydrogénase
Voir diapo 51 du PP sur les lipides

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22
Q

029:04 Décrire la voie des pentoses

A

Activé pour produire du NADPH pour la production de triglycéride,
Voir diapo 51 du PP sur les lipides
Se fait dans le foie, le tissu adipeux, les gonades, les surrénales, les globules rouges et les cellules en division

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23
Q

029.05: Comment est controlée la synthèse du palmitate au foie ?

A

Par la prise d’aliments dont les sucres stimulent la synthèse en vue d’une mise en réserve et 3 facteurs= disponibilité du NADPH, activité de l’acétyl-CoA carboxylase et l’activité de l’acide gras synthase

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24
Q

029.05: Comment est influencée la synthèse du palmitate au foie par la disponibilité de NADPH

A

L’insuline favorise l’entrée du glucose dans la cellule et la production du NADPH, car elle active la glucose-6-P déshydrogénase. Don la synthèse du palmitate est stimulée

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25
Q

029.05: Comment est influencée la synthèse du palmitate au foie par l’acétyl-CoA carboxylase ?

A

l’acétyl-CoA est stimulé par le citrate, inhibé par les acyl-CoA (des acides gras) et activé par l’insuline qui soit l’active directement ou inhibe la lipolyse (libération d’acide gras par cellule adipeuse) donc moins d’acyl-CoA donc stimule l’acétyl-CoA. Elle est inhibé par le glucagon (car fait le contraire de l’insuline). Quand l’acétyl-CoA est stimulé, on stimule la synthèse du palmitate, car la molécule se transforme plus en citrate…

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26
Q

029.05: Comment est influencée la synthèse du palmitate au foie par l’activité de l’acide gras synthase.

A

Enzyme induite par insuline, donc plus elle est induite, plus la synthèse est stimulé

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27
Q

030: Décrire le métabolisme des acides gras à longue chaine

A

-Activation du palmitate : palm-CoA
-Élongase permet d’ajouter 2 carbones
-Désaturase : permet de désaturer (former des double lien) de façon endogène. Se fait seulement au début de la chaine, (pas au delà du delta 9), les désaturations oméga 3 et 6 ne peuvent pas se faire de manière endogène !!! Donc on doit les prendre dans l’alimentation
Voir schéma diapo 58 du PP sur les lipides

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28
Q

030: Pourquoi nous avons besoins des acide gras essentielles ?

A

-Pour la synthèse de l’acide arachidonique qui est précurseur des prostaglandines et des leucotriènes
-Nécessaires à la croissance cellulaire et aux cellules nerveuses

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29
Q

030: D’où se fait les désaturase dans un acide gras ?

A

Proche du coté -COOH (du coté delta)

30
Q

030: Comment on nomme une famille d’acide gras ?

A

Par la première instauration du coté oméga qu’il possède:
Ex: les oméga-6 (acide arachidonique) ou les oméga-3

31
Q

030.3: Nomme les deux acides gras essentiels

A

Les oméga-6 (les acides linoléique) et les oméga-3 (les alpha-linolénique). À partir des oméga-9 on peut les faire nous-mêmes donc ils ne sont pas essentiel.

32
Q

031.01: Quels sont les lipides synthétisé les plus important ?

A

Majoritairement des triacylglycérols, des phospholipids et les esters de cholestérol (hydrophobe) qui sont formés. (voir diapo 67 du PP sur les lipides pour voir à quoi ressemble les esters de cholestérol)

33
Q

032.02: Après avoir vue la synthèse des acides gras, comment fait-on pour créer les glycérol qui leur seront couplé pour la production de triglycéride ?

A

Glycérol libre capté par le foie qui est utilisé pour la formation des triglycérides ou dans la glycolyse. Enzyme de glycérokinase est importante et seulement localisé dans le foie.
Voir schéma 3.2 du diapo 69 du PP sur les lipides.

34
Q

031.3: Illustrer l’incorporation des acides gras dans les triacylglycéroles:

A

Voir schéma 3.5 du diapo 71 du PP sur les lipides
PL=phospholipide
TG=trylycérol

35
Q

031.?: Comment le foie fait pour exporter les triglycérides et les autres lipides?

A

TG ne sont pas soluble, donc ils font des goutellettes de gras. Les cellules adipeuse le stock, mais le foie l’exporte avec des vésicule lipidiques dans le VLDL (=goutellete de gras avec densité très basse) qui contient beaucoup de tryglycéride. Autour du VLDL, il a des protéine spécialisé et des phospholipides (et du cholestérol un peu) pour faire une couche, car en contact avec l’eau dans la circulation sanguine…

36
Q

031.06: Comment on forme des phospholipides à partir du diacylglycérol ?

A

On rajoute un groupement choline pour le rendre polaire. Cela forme la lécithine (important pour le surfactant pour assurer les échanges entre l’air et l’eau, sans ça un enfant mourrai à la naissance :(( ).
Voir schéma du diapo 73 du PP sur les lipides

37
Q

032: Décrire les mécanismes de synthèse du cholestérol et certains produits dérivés

A
  • HMG-CoA reductase est le point de contrôle (étape limitante) de la création du cholestérol. Qu’on peut inhiber avec les statines (la mévalonate) pour empêcher la synthèse des cholestérol.
    -On aboutit avec molécule 5 carbone qu’on couple ensemble pour monter à 15 carbones et on couple deux 15 carbones pour faire cycle de 30 carbones avec des cycles
    -Ensuite on enlève 3 carbone pour avoir le cholestérol avec 27 carbones. On va créer des produits dérivés.
    Voir schéma du diapo 81 et 82 du PP sur les lipides
38
Q

032.05: Quels sont les facteurs qui contrôlent l’activité de la synthèse du cholestérol et quels sont leurs effets sur la cholestérogenèses ?

A

1: Le mévalonate qui inhibe la HMG-CoA réductase
2: le cholestérol intracellulaire qui régresse le gène de la HMG-CoA (auto-inhibition)
3: insuline/glucagon où l’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA
4: la quantité de NADPH, car la réaction en utilise
Voir diapo 84 du PP sur les lipides

39
Q

Conseil de Kevin: Va voir le schéma du diapo 84 du PP sur les lipides et comprend le SVP

A

Voici les notes que j’avais pris sur ça durant le cours:
Actyl-CoA est donc très très important dans notre corps. Présent dans toute les cellules (dans cytosol et dans mitochondrie) se déplace entre les membranes par transport indirect.
Provient des glucoses, des acides gras et des a.a
La majortié des aliments font acétyl-coa
Sa sert à faire beaucoup de sorte de lipide
Cholestérol sert à structure, a faire des hormones, on l’envoie dans la bile, on l’envoie dans les selles. On peut faire des acides biliaires aussi en se faisant oxydé par le fois.
Un macrophage qui capte cholestérol, ne peut pas le détruire ni le dégrader, donc ils restent pris avec.

40
Q

032.?: Décrire la structure des sels bilaires.

A

acide biliaire= dérivé du cholestérol, donc ressemble grandement
Acide biliaire à une face polaire et apolaire, car on ajoute hydroxie d’un coté et on coupe la chaine avec un extrémité polaire de COO-. Donc c’est une molécule qui agis comme un savon. Donc homogénise l’aliment en transfromant les tapons de gras en petite particule (mycelle) de gras tapissé d’acide biliaire. Les lipases vont finir le travail en attaquant le gras pour les transformé en acide gras et en monoglycéride

41
Q

032.07: Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogenèses et peuvent aussi exporter ce cholestérol à un taux important?

A

Les hépatocytes (cellules du foie) avec la sécrétion en VLDL (y’a du TG, des phospholipides et du cholestérol en plus de protéine) et les excrétions biliaire (du dérivé de cholestérol)

42
Q

033.?: Décrire la structure générale d’une lipoprotéine :

A

-Couche de phospholipide et de d’apolipoprotéine (APO B=grosse protéine au niveau de la surface du VLDL) avec du cholestérol
-Intérieur fait d’ester de cholestérol et de triglycéride

43
Q

033.?: Comment on absorbe les lipides ?

A

TG=AG+monoglycérides et ensuite on absorbe
Cholestérol estrifié=AG + cholestérol libre et ensuite on absorbe
Phospholipides= AG + lysophospholipides et ensuite on absorbe
Voir diapo 89 du PP sur les lipides

44
Q

033.?: Faites la différence entre chylomicron et VLDL

A

VLDL: exporté par le foie
Chylomicron: fait par cellule intestinale. Passe par les vaisseau lymphatiques car sont très grosse. Composé de APO-B aussi. Rentre dans circulation sanguine par la veine sous-clavière

45
Q

033.02: Faites la différence entre chylomicron, VLDL, LDL, HDL selon leur concentration en différents type de lipides, leur densité et leur diamètre.

A

Voir tableau diapo 92 du PP sur les lipides, car pas down de tout réécrire.
APO-B des chylomicron=48% donc APO-B 48
APO-B dans VLDL=100% donc APO-B 100
Plus les protéine sont présente plus on est dense

46
Q

Expliquer le schéma au diapo 93 et 94 dans le PP sur les lipides

A

LPL est dans les capillaires sanguins à la surface des vaisseaux, son activation est plus après avoir mangé.
LPL fait que chylomycron s’acfroche à enzyme qui va hydroliser les triglycéride et créer des acides gras (FFA) grâce à la lippes qui seront transférer vers les cellules adipeuses qui reformera du triglycéride.
Après avoir sucé chylomicron il reste résidu de chylomicron (reste cholestérol et protéine) avec demi-vie très rapide, le foie va reconnaire cette molécule et le foie va le capté pour le dégrader.
Le cholestérol alimentaire fini en bout de ligne au foie
Chylomicron fini dans le foie et se fait dégrader par lysosome du foie, donc le cholestérol sera libre au niveau cellulaire. Il le transformera en acide biliaire ou le retourné dans un VLDL

47
Q

033.05: Les produits formés suite à la captation du chylomicron par le LDL

A

-Les acide gras sont mis en réserve dans les tissus adipeux ou sont oxyder
-Le glycérol retourne au foie
-Les résidus de chylomicron contiennent: résidus de lipoprotéine, du cholestérol, des phospholipiodes

48
Q

Conseil de Kev: Comprendre le schéma du diapo 96 du PP sur les lipides: ce que j’avais noté au cours

A

VLDL fait la même chose que le chylomicron sauf qu’au lieu de créer un résidu de VLDL il perd de la densité et il deviendra le LDL (résidu de VLDL), il a une demi-vie très très longue (plusieurs jours) donc même ajunt on le retrouve. Crée la majorité du cholestérol sanguin quand on est ajun. Sur le LDL on a les APO-B 100%, car vient de VLDL..
Les gens qui ont des LDL élevé, sont des particules collante qui ont tendance à encrasé, ce qui cause des problèmes à long terme
Chylomicron reste dans le sang 2-4 heures pas plus, les résidues de chylomicron sont très rapidement métabolisé par le foie.

Des LDL récetpeur (au niveau du foie) pour dégrader le résidus de chylomicron et de LDL. Donc le cholestérol revient au foie.
Par contre, certain LDL sont capté par cellule périphérique (cellue musculaire, macrophage et …) cela va faire qu’elle va internaliser le LDL pour la dégrader, mais on ne peut pas dégrader cholestérol. Donc elle va s’en servir pour certaines fonctions. Quand trop de cholestérol, on diminue l’action du récepteur. On peut exporter le cholestérol avec l’APO-A dans le HDL (pas d’APO-B). Source de HDL est le foie et l’intestin majoritairement. Fait une sacoche qu’on envoie dans le sang, le HDL est très dense.
HDL prend le cholestérol des cellules périphérique et l’accumule. Le HDL va nettoyer ce que le LDL a encraser.
Donc LDL fait transfert de cholestérol du foie à périphrérie et HDL va faire le contraire. Donc l’effet nette est qu’une partie du cholestérol revient au foie. HDL peut être directement capté par le foie parfois

49
Q

033.12: Que reconnaissent ces récepteurs (récepteur LDL) sur les LDL ?

A

Ils reconnaissent les apoprotéine B-100 sur les LDL
Voir schéma diapo 99 du PP sur les lipides
Note sur le schéma que j’avais noté durant le cours:
Le cholestérol ne sera pas dégradé, le cholestérol inhibera le HMG CoA réductase (présente dans ceellule périphérique quelquonceque). On peut le stocker.
Ex : les macrophages qui stock les cholestérol, si rien pour les évacuer, ils vont grossir très gros

Voir schéma diapo 100 du PP sur les lipides
Note que j’ai pris:
Si on a beaucoup de cholestérol dans le sang, la cellule diminue les récepteur, donc LDL reste encore plus longtemps dans le sang.

Voir schéma diapo 101 du PP sur les lipides
Note que j’ai pris:
La PCSK9 s’emboite au récepeteur en même temps que le LDL et cause une dégradation du LDL en même temos que le récepteur !!! Si on bloque le PCSK9 on va avoir un rendement de recyclage très bon.
LDL est dangeruex, car bouche la lumière des vaisseau

50
Q

033.13: Quelle réaction les cellules font pour mettre en réserve le cholestérol ?

A

Cholestérol + acyl-CoA = ester de cholestérol + CoA-SH
Catalysé par ACAT
*La réaction ne dégrade pas le cholestérol, le met seulement en réserve. Majorité des cellules sont incapables de dégrader le cholestérol

51
Q

033.14: Quelles lipoprotéines permet aux tissus extrahépatiques d’exporter l’excès de cholestérol membranaire ?

A

le HDL
Voir schéma du diapo 104 du PP sur les lipides
Note pris dans cours: HDL peut être un donneur de cholestérol à certaines cellules (comme les glandes qui font hormone à partir de cholestérol)
LCAT est dans les HDL (prend un acide gras d’un phospholipide pour le donner au cholestérol, fait que cholestérool devient hydropobique et va vers le milieu, libère espace au niveeau de la membrane pour prendre d’aute cholestérolP)

Voir schéma du diapo 105 du PP sur les lipides
LCAT permet de HDL de grossir
CETP : échange triglycéride contre cholestérol donc HDL diminue en grosseur

52
Q

Définition: différence entre lipoprotéine et apolipoprotéine

A

Lipoprotéine: protéine de transport pour les lipides. Ex: chylomicron, HDL, LDL …
Apolipoprotéine: protéine membranaire des lipoprotéines. Ex: APO-B-100, APO-B-48, APO-A …

53
Q

Connaitre le rôle de: APO A1, APO B, ACAT, LCAT, CETP, LPL, LH

A

APO A1: apoprotéine du HDL
APO B: apoprotéine du VLDL, LDL, chylomicron
ACAT: catalyse la réaction de transformation du cholestérol en ester de cholestérol
LCAT: permet au HDL de grossir
CETP: échange triglycéride contre cholestérol au LDL donc diminue la grosseur du HDL
LPL: les liasses qui captent les acides gras du chylomicron et du VLDL (rétrécit les lipoprotéines)
LH: les lipases hépatiques (rétrécit les lipoprotéines)

54
Q

038.18: Quelles lipoprotéines sont dites athérogène et lesquelles sont dites anti-athérogènes ?

A

Athérogènes (dépôt de cholestérol dans les vaisseaux sanguins) = VLDL, LDL
Anti-athérogènes= HDL

55
Q

033.19: Le foie est le centre majeur du triage du cholestérol dans l’organisme. Comment le foie élimine le cholestérol ?

A

1-Sous forme de VLDL dans le sang
2-Sous forme de cholestérol libre dans la bile
3-Sous forme d’acides biliaires déversé dans l’intestin avec la bile

56
Q

033.20: Expliquer la cause de l’hypercholestérolémie:

A

Souvent c’est un défaut génétiques du récepteurs des LDL donc plus de LDL circulants qui vont encrasser les parties vasculaires

57
Q

034.01: Expliquer le métabolisme des triacylglycérols dans les cellules adipeuse en analysant la contribution de l’insuline pour le stockage des TG:

A

1-Insuline fait rentrer glucose dans cellules adipocytes
2-favorise glycolyse
3-Favorise lipogenèse (en stimulant les enzymes de la voie des pentoses, la pyruvate déshydrogénase, l’acétyl-CoA carboxylase et l’acide gras synthase)
4-Augmente activité de la lipoprotéine lipase
5-Inhibe lipolyse par une diminution de l’activité de la lippes homosensible

58
Q

034.02: Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser (mobiliser) les réserve de graisses ?

A

-Avtication de la lipolyse par l’activation de la lippes hormonosensible
Les produits finaux sont un mélange d’acides gras et de glycérol

59
Q

034.03: Quelles hormones contrôlent cette mobilisation (lipolyse) et comment agissent-elles ?

A

Voir schéma diapo 114 du PP sur les lipides
Note pris au cours:
Acide gras dans le sang se fixe a albumine et albumine déplace le acides gras dans le sang
L’insuline inhibe cela.

60
Q

035.04: Comment nomme-t-on le processus de dégradation des acides gras ?

A

la béta-oxydation: on démarre d’un acide gras à plusieurs carbones et on libère un acétyl-Coa (2 carbone) à la fois jusqu’a ce rendre à l’acétyl-CoA

61
Q

035.05: Dire les produits formé d’une bêta-oxydation sur le palmitate (16carbones)

A

7 bêta oxydation se ferait donc:
8 acétyl-CoA
7 NADH
7FADH2
7 H+

62
Q

035.07: Par quelles voies métaboliques les acides gras sont utilisés ?

A

Dans le foie:
-béta-oxydation
-estrification en triacylglycérols dans le cytoplasme

Dans les muscles:
-béta-oxydation (dans les mitochondries)

63
Q

035.08: Par quel tissu et à l’aide de quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé ?

A

Dans le foie et le rein:
1-Phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérokinase
2-Synthèse des TG (dans le foie seulement et stimulé par insuline et inhibé par glucagon)
3-Néoglucogenèse (inhibé par insuline et stimulé par glucagon) ou la glycolyse (stimulé par insuline et inhibé par glucagon)

À jeun, le glycérol vient de la LHS sur les TG adipocytes.
EN période post-prandiale, le glycérol vient de l’Action de la LPL sur les TG des VLDL et des chylomicrons

64
Q

035.11: Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose ?

A

Oui, son glycérol est utilisé dans la néoglucogenèse, mais ces acides gras ne le sont pas !
Voir schéma à la diapo 121 du PP sur les lipides pour voir le fait que les acides gras ne participe pas même malgré leur béta-oxydation, car ce ne sont pas leur carbone qui sont utilisé (le leur est brulé) c’est celui de l’oxaloacétate

65
Q

036: montrer comment le foie génère des corps cétoniques.

A

Quand rapport insuline/glucagon est bas, le foie reçoit une quantité importante d’acide gras en provenance du tissu adipeux. Ainsi l’excédent d’acétyl-CoA est transformé en corps cétoniques

66
Q

036: Pourquoi les corps cétoniques sont utiles dans le corps ?

A

-Corps cétonique sont produite au foie et qu’ils sont exportable (pas de phosphore ni de coa dedans)
-Les cellule périphérique peuvent les prendre et faire de l’Acétyl-coa avec !!! -Épargne l’utilisation du glucose de beaucoup chez les cellules qui peuvent les utiliser. Donc acide gras ne font pas glucose, mais font corps cétonique qui font du glucose !!! Peut servir dans cerveau, mais pas gans globule rouge

Voir schéma diapo 125 et 126 du PP sur les lipides

67
Q

036.01: Nommez les trois corps cétoniques:

A

Acetoacetate
Acetone
B-hydroxybutyrate

Voir schéma diapo 124 et 131 du PP sur les lipides

68
Q

036: Coté négatif sur le corps des corps cétoniques ?

A

Très acide donc pousse à l’acidose chez les personnes qui en produisent beaucoup comme les diabétiques (car manque de sucre)

69
Q

036.02: Quels sont les deux conditions requise pour le déclenchement de la cétogenèse ?

A

Insuline bas
Glucagon élevée pour favoriser la lipolyse et le transport des acides gras par la carnitine

70
Q

036.03: Qu’Arrive t’ils aux corps cétoniques leur de leur métabolisme ?

A

1-Corps cétoniques sont activé par la coenzyme A (CoA)
2-Oxydés en acétyl-CoA (semblable à la bêta-oxydation)
3-Acétone est excrété par les poumons ou métabolisé par le pyruvate

Corps cétonique sont préférés que les acides gras libre et au glucose par le coeur et les muscles comme source d’énergie. Pour épargner les protéine en cas de jeune prolongé et épargner le glucose pour le cerveau