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SF1 exam 2 > Les glucides > Flashcards

Les glucides Flashcards

1
Q

07.01: Que désigne ATP et c’est quoi sa fonction dans la contraction du muscle cardiaque ?

A

ATP= Adénosine triphosphate
Sert à fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire.

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Q

07.02: Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle ?

A

Une de ses deux liaisons riche en énergie est hydrolysée pour fournir de l’énergie
ATP se transforme en ADP+Pi

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3
Q

07.03: Est-ce que l’ATP provient de l’alimentation, des réserves des cellules spécialisés à donner énergie aux autres cellules ou des réserves dans les cellules elles-mêmes ?

A

NON
-ATP n’est pas apporté par alimentation
-ATP ne franchit pas membrane des cellules
-Pas de réserve d’ATP dans cellules
l’ATP est fabriqué dans la cellules à partir de l’énergie fournie par des carburantes qui proviennent du sang (ex: glucose)

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4
Q

07.04: mécanisme responsable de régénération de ATP dans cellules musculaires ?

A

Mécanisme rapide:
- à partir de créatine-phosphate
-à partir de 2 molécules d’ADP

Mécanisme lent:
-à partir du catabolisme de carburants (phosphorylation au substrat ou phosphorylation oxydation dans la mitochondrion)

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5
Q

07.05: Décrire 2 fonction de la créatine kinase dans la cellule musculaire ?

A

utilise (produit ATP, lors de l’effort) ou reconstitue (utilise ATP, lors du repos) les réserves de créatine-phosphate
(Voir diapo 11 de PP sur glucide pour le schéma)

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6
Q

07.05: Décrire la création d’ATP par deux ADP

A

ADP+ADP= ATP+AMP
ATP+AMP=ADP+ADP

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7
Q

0.8.01: Nommez par ordre d’importance les principaux carburants que le muscle cardiaque peut retrouver dans le sang:

A

1: Acide gras (70-80%)
2: glucose (10-15%)
3: lactate (10-15%)
4: acides aminés

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8
Q

08.02: Comment les carburants sont-ils obtenus de chacun des aliments absorbés?

A

-Acide gras, glucose et acides aminés (protéines) proviennent de la nourriture qu’on ingère
-Lactate provient des globules rouges qui en produisent, car font de la respiration anaérobique car elles n’ont pas de mitochondrie. Provient aussi des cellules après un effort très intense

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9
Q

08.03: Distinguer un carburant d’une molécule comme l’ATP ?

A

Carburant= molécule complexe qui régénère ATP lors de sa dégradation (soit directement ou en libérant électrons qui serviront à phosphorylation oxydation). Souvent véhiculé d’un tissu à l’Autre par voie sanguine

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10
Q

09.01: Nommer les voies métaboliques chargées de la dégradation du glucose dans le myocarde normale ?

A

1: Glycolyse
2: Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
3: Cycle de Krebs
voir diapo 20 du PP sur les glucides pour la schématisation

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11
Q

09.02: POur chacune des voies métabolique de la dégradation du glucose dans le myocarde normale nommez leurs principaux substrat ainsi que les principaux produits générés:

A
  • Glycolyse: Glucose en pyruvate (produit ATP et NADH)
    -Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA: Pyruvate en acétyl-CoA et CO2 (forme NADH)
    -Cycle de Krebs: Acétyl-CoA en CO2 (formation de NADH, FADH2, GTP)
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12
Q

010.01: Où se produit la glycolyse dans la cellule ?

A

Dans le cytosol

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13
Q

Étape de la glycolyse si on se fit au schéma du diapo 24 du PP les glucides

A

Première réaction :
Glucose à G-6-P= glucose (6 carbones) phosphate
Par Hexokinase (enzyme Glucokinase) réaction irréversible. Consomme ATP

Deuxième réaction :
Glucose à fructose, réaction réversible

Troisième réaction
Phophofructokinase (PFK) et ATP permet transforme F-6-P (6C) en F-1,6-bisP (6C). Consomme 1 ATP

Quatrième étape
Réaction qui va scinder molécule de 6C en deux molécule de 3C. Réaction réversible

5ième étape :
Oxydoréduction du GAP qui génère 2NADH

6ième étape
Phosphorylation au niveau du subtat qui forme 2 ATP et 2 PEP (3C)

7ième étape
Phosphorylation au niveau substrat par Pyruvate Kinase qui transforme 2PEP en 2 Pyruvate (3C). Libère 2 ATP

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14
Q

010.02: Nommez deux réaction de la glycolyse où il y a consommation d’ATP et une réaction où il y a production d’ATP:

A

Glucose + ATP=Glucose-6-P + ADP par HEXOKINASE
Fructose-6-P + ATP=Fructose-1,6-biphosphate + ADP par PHOSPHOFRUCTOKINAE (PFK)
Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP= Pyruvate + ATP par PYRUVATE KINASE

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15
Q

10.03: Pourquoi glycolyse produit deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose ?

A

Glucose= 6 carbones donc on peut générer deux molécules à 3 carbones
Voir schéma diapo 28 du PP sur les glucides

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16
Q

010.04: Au cours de la glycolyse, y a-t-il plus d’ATP généré ou d’ATP utilisé ?

A

4 ATP formé
2 ATP utilisé
(on ne prend pas en compte les ATP formé par NADH libéré)

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17
Q

010.05: Glycolyse=anabolique ou catabolique ? Pourquoi ?

A

Catabolique car:
-génère composé simple à partir composé plus complexe
-produit énergie (2ATP net et 2 NADH qui forme 6 ATP)

Fun fact:
voies cataboliques se termine habituellement par “lyse” tandis que anabolique par “genèse”

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18
Q

010.06: Nommez la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse ?

A

Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+)

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19
Q

010.07: Quelle est la fonction de la coenzyme (NAD+/NADH)

A

Transporte électron vers la chaine respiratoire de la mitochondrie

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20
Q

010.07: Quelle autre coenzyme à fonction similaire à la NAD+

A

FAD (qui devient FADH2)

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21
Q

010.08: Quelle vitamine sert à généré la coenzyme NAD ?

A

Niacine (B3)

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22
Q

011.01: Décrire transformation du pyruvate en acétyl-CoA dans cellule musculaire en indiquant où et comment elle a lieu ?

A

2 Pyruvate + 2 NAD+ + 2 CoA-SH = 2 Acétyl-CoA + 2 NADH +2 CO2
Enzyme mitochondriale: pyruvate déshydrogénase (PDH)
Pyruvate se déplace du cytosol à la mitochondrie et ensuite il se transforme en acétyl-CoA

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23
Q

011.01: Coenzymes nécessaire dans la création d’ATP dans les cellules musculaires ? Et de qu’elle vitamine elle provient ?

A

NAD provient de niacine (B3)
CoA-SH provient d’acide pantothénique (B5)
FAD provient de riboflavine (B2)
TPP provient de thiamine (B1)

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24
Q

012.01: Dans quelle partie de la cellule s’Effectue l’oxydation de l’acétal-CoA ? Lors du cycle de Krebs

A

Dans la matrice et sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie

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25
Q

012.02: Nommez la voie métabolique responsable de l’oxydation complète de l’Acétyl-CoA et identifier ses principaux métabolites :

A

Cycle de Krebs
Principaux métabolites: acétyl-CoA, citrate, alpha-cétoglutarate, succinyl-CoA, fumarate, malate et oxaloacétate
Voir figure 2.4 au diapo 44 du PP sur les glucides

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26
Q

012.03: Expliquez les 2 fonctions principales de la voie métabolique du cycle de Krebs:

A

-Carrefour des métabolismes des glucides, des lipides et des acides aminés
-Voie catabolique avec génération de CO2 et de NADH, FADH2 et GTP

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27
Q

012.04: Décrire des réaction chargées de la synthèse du citrate, du succinyl-CoA et de l’oxaloacétate

A

Acétyl-CoA + oxaloacétate + H20 = citrate + CoA-SH par la citrate synthase

alpha-cétoglutarate + NAD+ + CoA-SH = succinyl-CoA + CO2 + NADH par la alpha-cétoglutarate déshydrogénase

malate + NAD+ = oxaloacétate + NADH par la malate déshydrogénase (c’est réversible)

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28
Q

012.05: Combien de molécule de CO2 sont formé dans la mitochondrie à partir d’une molécule de glucose dans le cycle de Krebs ?

A

6 CO2/glucose
(2 dans transformation pyruvate)
(4 dans cycle de Krebs)

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29
Q

013.01: Où s’effectue la réoxydation (recyclage) des coenzymes dans la cellule ?

A

-Sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie
-La membrane externe est très perméable aux petite molécules

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30
Q

012.02: Par quel terme désigne-t-on l’ensemble des structures et des processus biochimiques chargés de ces réoxydations ?

A

La chaine respiratoire
Voir figure 2.5 du diapo 52 sur les Glucides

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31
Q

013.03: Décrire le mécanisme de la chaine respiratoire en indiquant le nom de chaque complexe enzymatique qui le compose:

A

complexe 1: NADH utilise complexe 1 comme agent oxydant (lance H+ dehors)
complexe 2: FADH2 utilise complexe 2 comme agent oxydant
complexe 3: transfère électron de coenzyme Q à cytochrome C (lance H+ dehors)
complexe 4: transfère électron de cytochrome c à oxygène (dernier accepteur) qui se transforme en eau (lance H+ dehors)
En bref: Électron rentre par NADH/FADH2 dans complexe 1 et 2 et sont transférer à complexe 3 puis à complexe 4. Réaction de réduction (recevoir un électron) et d’oxydation
Voir schéma diapo 55 du PP sur les glucides

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32
Q

013.04: Comment et sous quelle forme est converti l’énergie provenant de la réoxydation du NADH et du FADH2 dans c processus ?

A

Les complexes 1,3 et 4 pousse proton (H+) vers l’extérieur de la mitochondrie (espace intermembranaire) lorsque l’électron est transféré . Cela crée un gradient électrochimique, car la membrane interne est imperméable aux protons.

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33
Q

014.01: Au niveau de la membrane mitochondriale interne, par quel complexe enzymatique est formé l’ATP et quels sont les substrats ?

A

Par le complexe: ATPsynthase
Les substrats sont : ADP + Pi
Voir figure 2.5 à la diapo 61 du PP sur les glucides

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34
Q

014.02: D’où provient l’énergie nécessaire à la formation d’ATP par l’ATP synthase

A

Par la voie du NADH (complexe 1,3,4) et celle du FADH2 (complexe 3,4) qui pompe des protons à l’extérieurs de la mitochondrie interne

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35
Q

014.02: Sous quelle forme l’énergie nécessaire à la formation d’ATP par l’ATP synthase existe-t-elle ?

A

Sous forme de gradient électrochimique des protons entre les deux membranes de la mitochondrie. L’ATPsynthase permet au proton de revenir par leur gradient à l’intérieur de la mitochondrie, ce qui fournit énergie pour produire ATP

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36
Q

014.03: Combien d’ATP sont générés lors de la réoxydation d’une molécule de NADH et de FADH2

A

NADH=3 atp
FADH2=2 atp
même nombre de proton pompé que dATP

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37
Q

014.04: Quel moyen la cellule utilise-t-elle pour acheminer l’ATP où il est principalement utilisé ?

A

ATP est principalement utilisé dans le cytosol donc la cellule utilise la TRANSLOCASE (protéine de transport) pour faire sortir l’ATP et entrée l’ADP + Pi à travers la membrane interne de la mitochondrie

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38
Q

Fun fact: Phosphorylation oxidative vs par le substrat

A

Oxydative: utilise oxygène pour former ATP, donc toutes les étapes qui produisent NADH/FADH2 sont des oxydative car éventuellement on formera de l’ATP et l’oxygène sera en jeu
Par le substrat: réaction qui libère directement de l’ATP

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39
Q

015.01: Effet de la variation du rapport ATP/ADP au niveau de la glycolyse et quelle enzyme ça contrôle ?

A

Plus ATP/ADP est élevé moins la glycolyse est active.
Agis sur la PFK
AMP agis comme allostérique positif
Citrate et ATP comme allostérique négatif

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40
Q

015.02: Quelles substances sont directement responsables du contrôle de l’Activité de la PFK ?

A

ATP et AMP agissent directement sur la PFK
Voir figure 2.6 au diapo 71 du PP sur les glucides

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41
Q

015.03: Comment nomme-ton l’effet de l’ATP et l’AMP sur la PFK ?

A

Controle allostérique:
ATP est un modulateur allostérique négatif qui fait de la rétroinihbition (peut agir sur le site catalytique et sur un site allostérique négatif, plus souvent le site catalytique)= inhibe la PFK
AMP est un modulateur allostérique positif qui fait de la rétroactivation= stimule la PFK

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42
Q

015.04: Décrire la formation de l’AMP et indiquer dans quelle situation métabolique sa concentration augmente ?

A

Utilisation de l’ATP engendre une augmentation de la concentration en ADP et on sait que ADP + ADP = ATP + AMP

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43
Q

015.05: Pourquoi inhibition de la glycolyse se fait sur PFK à la place de l’hexokinase (la première enzyme) ?

A

La réaction avec l’hexokinase est nécessaire si on veut stocker le glucose sous forme de glycogène donc sa serait stupide de directement l’inhiber dans certains cas

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44
Q

015.06: quelle est l’effet de l’augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate et sur le cycle de Krebs ?

A

Si sa augmente, sa inhibe les deux mécanismes, car les mécanisme où le NAD+ est un substrat sont défavorisé si NADH/NAD+ augmente (ex: réaction de la pyruvate déshydrogénase, de l’alpha-cétoglutarate déshydrogénase et la maltase déshydrogénase
L’ATP inhibe aussi la citrate synthase
NAD+ stimule cycle de Krebs à 3 endroits
Voir schéma 2.4 à la diapo 77 et 79 du PP sur les glucides

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45
Q

015.06: Substance qui font controle enzymatique sur la pyruvate déshydrogénase ?

A

Augmentation: NAD+, CoA-SH, ADP
Diminution: NADH, acétyl-CoA, ATP

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46
Q

015.07: Quel est l’Avantage pour la cellule et pour l’organisme d’influencer l’activité de la glycolyse et le cycle de Krebs ?

A

Fournir plus d’énergie sous forme d’ATP
Si trop ATP, les voient ne seront pas très active car le rapport ATP/ADP va l’inhiber

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47
Q

015.08: Dans le muscle squelettique lorsque la glycémie est élevée, et que les rapports ATP/ADP NADH/NAD+ sont élevé qu’est-ce qui arrive au glucose ?

A

Le glucose est dirigé vers le glycogène (pour le stocker)
Voir figure 2,7 au diapo 82 du PP sur les glucides

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48
Q

015.09: Quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale ?

A

-Activité de ATP synthase diminue, car ADP devient limitant (ADP est un substrat ici)
-Proton s’Accumule donc à l’extérieur de la membrane
-Activité de la chaîne respiratoire diminue car gradient devient trop élevé pour les pompes de la chaine donc ils ne peuvent plus expulsé de protons à l’extérieur

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49
Q

015.10: Quel est le facteur intracellulaire principalement responsable de la diminution de l’activité de l’ATP synthase et de la chaîne de protons ?

A

ADP, car c’est un substrat indispensable à l’action de l’ATP synthase

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50
Q

Définition: définir hypoxie et anoxie

A

Hypoxie= diminution quantité oxygène donné au tissu
Anoxie= absence totale d’oxygène :((

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51
Q

016.01: Qu’elles sont les conséquences de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité de la chaîne respiratoire ?

A

Diminution de son activité suivie d’arrêt complet, car l’oxygène est l’accepteur final des électrons (dans le complexe 4) donc si il n’est plus disponible le complexe 4 cesse de fonctionner, puis le 3, puis le 1 et le 2

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52
Q

016.01: Quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité de l’ATP synthase ?

A

Diminution de son activité suivie d’arrêt complet, car puisque la chaine respiratoire ne fonctionne plus, le gradient de protons n’est plus maintenu, donc l’ATP synthase qui utilise l’énergie par le gradient de proton, cesse de fonctionner…

53
Q

016.01: Quelles sont les conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur la concentration du NADH mitochondrial ?

A

Elle augmente, car le NADH n’est plus oxydé par la chaine (dans le complexe 1), car celle-ci ne fonctionne plus

54
Q

016.01: Quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité du cycle de Krebs ?

A

Ça diminue sont activité suivie d’arrêt complet, car puisque le NADH et le FADH2 n’est pas oxydé, il y a de moins en moins de NAD+ et de FAD produit et ainsi, le cycle de Krebs qui a besoin de NAD+ et de FAD pour fonctionner (car substrat de certaine réaction) , cesse de fonctionner

55
Q

016.01: Quelles sont les conséquence de l’hypoxie et l’anoxie sur l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie ?

A

Diminution de son activité suivie d’arrêt complet, car il y a moins de NAD+ disponible et c’est un substrat de cette réaction donc réaction diminue

56
Q

016.01: Quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou l’anoxie sur la concentration d’ATP dans le cytosol ?

A

Diminution, car l’ATP synthase ne fonctionne plus et les organises utilisent l’ATP.
Mais la cellule va tenter de compenser avec d’autres mécanismes

56
Q

016.01: Quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la PFK ?

A

PFK sera augmenté (stimuler), car le rapport ATP/ADP (et ATP/AMP) va diminuer dans le cytosol, car l’ATP est utilisé et par régénéré

57
Q

016.01: Quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou l’Anoxie sur l’activité de la glycolyse ?

A

Elle sera augmenté, car il y a une augmentation de l’activité de la PFK

58
Q

016.01: Quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’Anoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de LDH ?

A

Inchangé, car la LDH n’est pas contrôlée
LDH=enzyme qui transforme pyruvate en lactate

59
Q

016.01: Quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité des molécules de LDH ?

A

Leur activité sera augmentée, car on augmente la quantité du substrat (pyruvate) dans le cytosol, car la glycolyse est stimulé par le manque d’oxygène

60
Q

016.01: Activité de LDH lors de manque d’oxygène est-elle supérieure ou inférieur qu’à un tissu bien oxygéné ?

A

Son activité est supérieur puisqu’on augmente son substrat (le pyruvate) dans le cytosol…

61
Q

016.02: En anaérobiose, le pyruvate est transformé en quoi ? Pourquoi les cellules musculaires font ceci ?

A

Il est transformé en lactate. Il fait cela pour continuer de produire du NAD+ pour que la glycolyse ne s’arrête pas et que la production d’ATP continue. Ça permet à la cellule de rester en vie…
Voir figure 2.6 du diapo 104 dans le PP sur les glucides

62
Q

016.03: Quel est l’effet de l’ischémie sur la concentration en proton des celles musculaires et quelle en est les conséquences sur la cellule ?

A

Protons s’accumulent dans la cellule, donc pH diminue à cause de l’accumulation d’acide lactique et d’acide pyruvique (proviennent de lactate et pyruvate).
Conséquence: diminution de l’activité de la PFK, de l’ATPase musculaire (pour la contraction musculaire) à cause de l’acidité qui augmente

63
Q

016.04: Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes ?

A

Les érythrocytes n’ont pas de mitochondries, donc la glycolyse est leur seule source d’ATP, donc ils ont besoin de NAD+ (substrat a certaines réaction de la glycolyse) et la LDH en produit dans sa réaction de transformation du pyruvate en lactate

64
Q

016.05: Pourquoi la majorité des tissus ont-ils besoin de LDH ?

A

Pour fournir ATP quand la quantité d’oxygène n’est pas suffisante. Quand il y a un manque d’oxygène ou quand l’effort est trop intense pour l’oxygène présent.

65
Q

017.01: Quel mécanisme produit le plus d’ATP: glycolyse, oxydation du pyruvate ou cycle de Krebs ? Quand il y a assez d’oxygène !

A

Glycolyse: 4 ATP (produit) + 6 ATP (2 NADH) -2ATP= 8 ATP
Oxydation du Pyruvate: 6 ATP (2 NADH)
Cycle de Krebs: 24 ATP (6 NADH, 2 FADH et 2 GTP)
voir figure 2.2 diapo 110 sur PP les glucides

66
Q

017.02: Comparer ATP produit par molécule de glucose dans tissu normal et par molécule de glucose-6-phosphate dans une région ischémique.

A

Condition aérobique (normal)= 38 ATP à partir du glucose
Condition anaérobique (ischémique)= 3 ATP à partir du glucose-6-P (car 0 ATP produit du NADH, et 4 ATP produite par glycolyse, seulement -1ATP car glucose est déjà sous forme de glucose-6-P (glucose stocké dans glycogène) donc pas besoin de le phosphoryliser)
Voir figure 2.6 diapo 112 du PP sur les glucides

67
Q

018.01: Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement couplés ?

A

La chaine respiratoire et la régénération de l’ATP par l’ATP synthase (phosphorylation oxydative)
Couplés= fonctionne parallèlement donc quand un fonctionne pas, l’autre aussi cesse de fonctionner (comme moi et JS)

68
Q

018.02: Comment agit un découpeur ? Dans le cas de la chaine respiratoire et de l’ATP synthase

A

Un découpeur, découple les couplés.
Donc ici, elle va permettre au protons de traverser la membrane interne (diffusion) et donc de retourner dans la mitochondrie (accélère cycle respiratoire et production NAD+/FAD) sans passer par l’ATP synthase, donc la chaine respiratoire va fonctionner, mais pas l’ATP synthase. Ont dit donc qu’elles sont découplés…

69
Q

Question en classe: Manque d’oxygène vs découpeur sur la chaine respiratoire et l’ATP synthase ?

A

Manque oxygène: chaine respiratoire cesse de fonctionner et ainsi l’ATP synthase aussi
Découpleur: ATP synthase cesse de fonctionner, mais pas la chaine respiratoire…

70
Q

018.03: Quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la consommation d’oxygène dans les tissus musculaires ?

A

Augmentation, car c’est un découpeur qui fait que la chaine respiratoire fonctionne plus vite, car les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique

71
Q

018.03: Dans les tissus musculaire bien oxygéné quelles sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la production d’ATP par l’ATP synthase ?

A

Diminution, car les protons qui devaient prendre cette voie sont transporté par le dinitrophénol à la place.

72
Q

018.03: Dans les tissus musculaire bien oxygéné quelles sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’oxydation du NADH et du FADH2 ?

A

Augmentation, car le cycle respiratoire va plus vite puisque les pompes n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique

73
Q

018.03: Dans les tissus musculaire bien oxygéné quelles sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’activité du cycle de Krebs ?

A

Augmentation car rapport ATP/ADP et NADH/NAD+ sont diminués. De plus, il y a plus de NAD+ (un substrat du cyclee de Krebs) donc les réaction vont plus vites.

74
Q

018.04: Quel est l’effet secondaire du 2,4-dinitrophénol sur le corps ?

A

Augmentation de la température corporelle, car on augmente l’activité des voies cataboliques et de la chaine respiratoire, et il y a de la perte d’énergie sous forme de chaleur dans ces réactions…
(On ne stimule pas la glycolyse par la PFK, car le cycle de Krebs continue de fonctionner et de produire de l’ATP…)
Mauvais pour la santé !!!

75
Q

018.05: Dans un organisme normal, quel mécanisme est principalement responsable d générer la chaleur corporelle ?

A

L’énergie perdu par la chaine respiratoire

76
Q

019.01: Sur quel complexe de la chaine respiratoire le cyanure agit-il ?

A

Sur le complexe 4, donc l’oxygène ne réagit pas et toute la chaine s’arrête

77
Q

19.02: Quelles sont les conséquence de l’inhibition du complexe 4 par le cyanure sur la consommation d’oxygène ?

A

Elle diminue la consommation d’oxygène, car le complexe 4 est bloqué

78
Q

19.02: Quelles sont les conséquence de l’inhibition du complexe 4 par le cyanure sur la production d’ATP par l’ATP synthase ?

A

Diminution, car le gradient de proton est plus faible puisque la chaine respiratoire fournit moins

79
Q

19.02: Quelles sont les conséquence de l’inhibition du complexe 4 par le cyanure sur l’oxydation du NADH et du FADH2 ?

A

Diminution car la chaine est bloqué, donc NADH et FADH2 s’accumule

80
Q

19.02: Quelles sont les conséquence de l’inhibition du complexe 4 par le cyanure sur l’activité du cycle de Krebs ?

A

Diminution, car le cycle respiratoire est bloqué donc NADH et FADH2 s’accumule. Ainsi il n’y a plus de NAD+ et FAD (substrats) pour réagir.

81
Q

019.03: Si on bloque le complexe 1, le 2, le 3, la translocase ATP/ADP ou l’ATP synthase, est-ce que sa serait similaire au bloquage du complexe 4 ?

A
  • Globalement non, peut importe où on bloque, la chaine respiratoire va être affecté et si on bloque ATP synthase la chaine respiratoire sera bloqué car il sont couplés
  • Seul exception est celle du complexe 2 (car FADH2 s’Accumule, mais les complexe1-3-4 continue de fonctionner. Accumulation bloque cycle de Krebs, donc stimule PFK et glycolyse, car moins d’ATP produit
82
Q

019.03: Quelles sont les conséquences biochimiques si on bloque soit le complexe 1,2,3,4 ou la translocase ou l’ATP synthase ?

A

transport des électrons dans la chaine diminue
utilisation de l’oxygène diminue
Synthèse d’ATP mitochondriale diminue
Synthèse d’ATP dans le cytosol augmente
Activité de la glycolyse augmente
Activité de Krebs et oxydation en pyruvate diminue

83
Q

019.04: Décrire c’est quoi l’acidose lactique ?

A

Mutation génétique mitochondriale qui fait que l’activité de la cytochrome c-oxydase (complexe 4) est diminué. Donc, l’activité de la chaine respiratoire diminue, ainsi le cycle de Krebs diminue, donc glycolyse augmente et fait l’accumulation du lactate (besoin pour recycler NADH). Ce qui est acide, et cause crise d’acidose lactique !!!

84
Q

020.01: Indiquer les principaux marques biologiques de l’infarctus du myocarde

A

Sous-unité I ou T de la troponine cardiaque (I et T sont des troponine précise dans le coeur)

85
Q

020.02 Pourquoi il y a l’augmentation de la troponine I et T lors de l’infarctus du myocarde ?

A

-Lésion du myocarde
-Obstruction d’un vaisseau
-Baisse de l’apport d’oxygène aux cellules
-Acide augmente dans cellule (lactate et pyruvate)
-Mort cellulaire car trop acide
-Troponine I et T libéré des cellules du myocarde après leur mort
-Troponine I et T dans la vascularisation

86
Q

020.03: Combien de temps après l’infarctus peut-on noter une augmentation significative de la troponine I et T dans le sang ?

A

3 heures après l’infarctus
Voir figure 2.1 du diapo 142 du PP sur les glucides

87
Q

020.04: Pourquoi la troponine cardiaque est-elle le marqueur par excellence de l’infarctus du myocarde ?

A

Troponine I et T sont spécifique au myocarde (contrairement à la C dans les muscles)
Autre marqueur comme CK ou MB sont dans le coeur, mais aussi dans les muscles donc peut donner de fausse indice.
Troponine reste élevé longtemps (10 jours) donc plus facile a voir un dérèglement même plusieurs jours après (au contraire de la MB qui diminuait assez rapidement)

88
Q

021.01: À quoi sert le glucose sanguin dans l’organisme ?

A

Il est utilisé comme carburant dans les tissus. Pour produire de l’ATP

89
Q

021.02: Quels sont les tissus qui peuvent utiliser le glucose ?

A

Tous les tissus le peuvent, mais certains préfère d’autre voies

90
Q

021.03: Quels sont les tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement ?

A
  • Le cerveau, car il est capable d’oxyder les acides gras, mais a trop faible échelle pour produire suffisamment d’énergie, donc ils dépend complètement du glucose
  • Les érythrocytes, car elles n’ont pas de mitochondries donc ils ne peuvent pas oxyder les acides gras

Fun pas fun fact: C’est pour cela que chez les diabétiques si le taux de glucose sanguin devient bas le cerveau vrille

91
Q

021.04: La pénétration du glucose dans les tissus fait appel à des transporteurs spécifiques. L’activité de ces transporteurs est-elle régulée ?

A
  • Ceux dans la plupart des tissu ne sont pas sous contrôle hormonale
    -Ceux dans les muscles (GLUT 4) et les tissus adipeux sont dépendants de l’insuline (aidé par insuline) pour faire entrer le glucose. Donc entré du glucose est dépendante de la présence d’insuline…
92
Q

021.05: De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale et à jeun ?

A

Le foie:
-En période post-prandiale: le glucose alimentaire est transporté au foie par la veine porte. L’excès de glucose non retenu par le foie passe dans la circulation générale
-À jeun: le glucose est produit par le foie à partir de ses réserves de glycogène et, lors du jeûne prolongé, à partir des précurseurs de la néoglucogénèse hépatique…

93
Q

022.01: Quels tissus ont une réserve importante de glycogène ?

A

Les muscles (le garde pour lui) et le foie (le partage)

94
Q

022.01: La structure du glycogène diffère t-elle selon les tissus ?

A

Dans le foie et les muscles les structures du glycogène sont identiques: polymère d’unité glucosyles reliés par des liaison osmiques alpha1-4 (entre chaque glucose en ligne) et quelques liaisons osmiques alpha1-6 (aux embranchements)
Voir figure 2.8 diapo 155 dans le PP sur les glucides

95
Q

022.02: Quel glycogène participe au maintien de la glycémie ?

A

le glycogène hépatique
Celui musculaire reste dans les cellules musculaires comme réserves de carburant d’urgence pour les cellules elles-mêmes, n’ont pas le matériel enzymatique pour exporter le glucose dans le sang

96
Q

022.03: Décrivez la glycogénolyse hépatique en indiquant les principaux substrats de cette voie métabolique

A

-Glycogène
-Pi (phospahte inorganique) pour les liens alpha 1-4, car pour les liens alpha 1-6 ont n’a pas besoin de phosphate puisqu’on libère un glucose directement
Voir figure 2.9 diapo 158 du PP sur les glucides

97
Q

Définition: Défénir la glycogénolyse et glycolyse

A

Glycogénolyse= Libérer des glucoses à partir du glycogène
Glycolyse= dégrader du glucose pour faire de l’énergie

98
Q

Expliquer le schéma 2.9 du diapo 158 du PP sur les glucides:

A

Voir figure 2.9 diapo 158 du PP sur les glucides
-une partie du glycogène ne sera pas dégradé, car c’est squelette de base
-un par un les glucoses sont phosphoryliser
-Donne glucose 1-phosphate qui sera transformer en glucose 6 phosphate.
-Dans le foie (pas dans les muscles) le glucose 6 phosphate est transformé en glucose par une enzyme pour être exporté
-Pas la même chose pour les lien 1-6 car les glucoses ne sont pas phosphoryliser, ils sont juste débrancher et libérer tel quel
-Les 3 glucoses avant celui lié 1-6 sont déplacé dans une autre colonne avant de débrancher le 1-6

99
Q

022.03: Décrivez la glycogénolyse hépatique en indiquant le rôle des enzymes impliquées :

A

-Glycogène au glucose-1-phosphate (liaison 1-4) = glycogène phosphorylase. Utilise un phosphate libre

-Glucose-6-phosphate au glucose = isomérisation par Glucose-6-phosphatase SEULEMENT DANS LE FOIE. Stimuler quand glycémie basse

-Enzyme débranchante (liaison 1-6) qui libère directement du glucose

Tous ces enzymes n’utilise pas d’ATP !!!

Voir figure 2.13 du diapo 160 du PP sur les glucides

100
Q

022.03: Décrivez la glycogénolyse hépatique en nommant l’enzyme de régulation

A

La glycogène phosphorylase, car c’est la première de la chaine de réaction

101
Q

022.04: En quoi la glycogénolyse musculaire est différente de celle hépatique ?

A

Le muscle transforme le glycogène jusqu’au glucose-6-phosphate (et le glucose libre des enzymes débranchantes) qui sera directement utilisé dans la glycolyse. Il ne possède pas de glucose-6-phosphatase pour faire du glucose et l’exporter. La glycogénolyse musculaire est utilisé quand il y a des efforts intense

102
Q

Définition de la néoglucogenèse

A

Utilisation de d’autre composé (lipides, a.a) pour former glucose
Arrive après jeune prolongé de 24 heures environ, tandis que glycogénolyse arrive quelques heures après le repas…

103
Q

023.01: Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse ?

A

Le foie (aussi dans les reins si cas de jeûne prolongé)

104
Q

023.02: Comment le glucose est formé dans la voie de la néoglucogénèse ?

A

Par des précurseurs tels que alanine (et autre a.a glucoformateurs et mixtes), lactate et glycérol

105
Q

Définition de précurseur ?

A

Substance (différent du carburant) dont un ou plusieurs carbones servent à la synthèse d’un autre composé. En réserve dans l’organisme et peuvent être véhiculé par le sang. représente des quantités importantes des voies métaboliques (contrairement aux intermédiaires= métabolites)

106
Q

023.02: Comment le cycle de Krebs intervient dans la néoglucogénèse ?

A

Le cycle de Krebs est un carrefour de plusieurs voies métaboliques (voies cataboliques=glycolyse, bêta oxydation, dégradation des a.a essentiels et non essentiels) (voie anaboliques=lipogenèse, néoglucogenèse et synthèse;se d’a.a non essentielle)
Intermédiaires communs et réaction enzymatiques communes donc c’est un carrefour de voies métaboliques
Voir Diapo 169 du PP sur les glucides

107
Q

Expliquer le diapo 169 du PP sur les glucides

A

-Au lieu d’aller vers le cycle de Krebs, le pyruvate va prendre une autre voie pour revenir sous forme de glucose. Seulement lors de jeune prolongé (insuline basse et glucagon élevé).

-Les triglycéride sont scindé en glycérol et acide gras. Ainsi le glycérol est un précurseur à la production de glucose, il va se transformer en GAP qui peut se transformer en glucose.

-Alamine=acide amindé des protéine musculaire, se tranforme en pyruvate.

Le lactacte à une réaction réversible pour le pyruvate. Donc le lactate se transforme en pyruvate. Pyruvate entre dans mitocondrie et l’enzyme de pyruvate carboxylase se transforme en oxaloacétate à la place d’acétyle-coA, car acétyl-coa est un quantité importante à cause acide gras. Oxaloacétate fait réaction (se transforme en malate, malate sort de mitochondrie car oxaloacétate ne peut pas le faire, il se retransforme en oxaloacétate à l’extérieur de mitochondrie, se transforme en PEP et réaction réversible fait que PEP remonte jusqu’au glucose-6-P qui se transforme en glucose) et va finir en glucose

-Fructose 1-6-bisphosphatse et glucose-6-phosphatase permet que les réaction ne soit peu réversible pour créer glucose pour la circulation sanguine.

-En bas on voit que d’autre acide aminé aide pour la création de glucose, sert d’intermédiaire directement dans cycle de Krebs. On les appele des acide aminé glucoformateur, car permettent la création de glucose lors de néoglycogénèse.

-Les flèches rouges sont de sflèche de régulation (ex : acétylcoa stimule la pyruvate carboxylase et inhibe la transformation du pyruvate en acétyl-coa) ATP inhibe certaien réaction pour aider à pousser réaction dans le sens de la néoglycogénèse à la place de la glycolyse.

108
Q

023.02: La néoglucogenèse est t-elle la glycolyse inversé ?

A

Dans la glycolyse il y a 3 réaction irréversibles catalysés par des enzymes spécifiques de la glycolyse. Dans la néoglucogénèse il y en a 4. Donc non car pas les même enzymes et pas le même nombre de réaction réversibles

Voir schéma 2.12 du diapo 171 du PP sur les glucides et le tableau du diapo 172

109
Q

Expliquer le schéma 2.12 du diapo 171 du PP sur les glucides

A

Les deux majeurs voies de la néoglycogénèse
Les 3 enzyme sont à apprendre, car perment les réaction irréversible !!!
Néoglycogénèse est énergivore car utilise GTP et ATP

110
Q

023.04: La néoglucogenèse est-elle énergivore. Si oui d’où provient l’énergie et quelles sont les cons.quences au niveau de l’hépatocyte ?

A

Oui, l’énergie provient des acides gras avec la béta-oxydation qui catabolise les acide gras en acetyl-CoA et regénère l’ATP. Ainsi l’augmentation d’acetyl-Co et d’ATP dans la mitochondrie dirige le pyruvate vers la néoglucogenèse au dépens du cycle de Krebs (en effet, l’acetyl-cao inhibe la pyruvate déshydrogénase et time la pyruvate carboxylase tandis que l’ATP inhibe la citrate synthase)

Voir figure 2.12 du diapo 174 du PP sur les glucides

111
Q

023.05: Par quels signaux l’organisme favorise la néoglucogenèse ou la glycolyse ?

A

Si rapport insuline/glucagon élevé (post-prandiale) la glycolyse est favorisé
Si rapport insuline/glucagon est bas (à jeun) la néoglucogenèse est stimulé
Béta-oxyfation dans néoglucogenèse produit de l’ATP ce qui inhibe la PFK

Voir tableau 1 diapo 176 du PP sur le glucides

112
Q

024.01: Décrire la glycogénogenèse en indiquant les substances qui entre dans la synthèse du glycogène et les principaux métabolites:

A

Substrat= glucose + résidu de glycogène + ATP et UTP
Intermédiaires (métabolites) principaux: glucose-6-P à glucose-1-P à UDP-glucose à glycogène plus allongé (lien 1-4) et ramifié (lien 1-6)
Produits finaux= glycogène allongé et ramifié, UDP, ADP et PPi

113
Q

Définition: glycogénogenèse

A

Refaire les stock de glycogène
Contraire à la glycogénase
Voie énergivore et anabolique

114
Q

Expliquer la figure 2.10 du diapo 179 du PP sur les glucides

A

Première étape utilise ATP et transforme glucose en glucose-6-P
Glucose 6P à 1P
Glucose 1P à UDP-glucose (utilise UTP)
Enzyme branchant crée lien 1-6 et glycogène synthase les liens 1-4 en enlevant UDP. On prend des chaine déjà allongé pour créer ramification

115
Q

024.01: Décrire la glycogénogenèse en nommant l’enzyme de régulation, le type de régulation et les changements hormonaux responsable de l’augmentation de l’activité de l’enzyme

A

C’est la glycogène synthase régulé par une modification covalente et qui augmente quand le rapport insuline/glucagon (glycémie élevé) est élevé…

116
Q

024.02: Par quel mécanisme le glucagon agit-il à la fois sur la synthèse;se et la dégradation du glycogène ?

A

Si rapport insuline/glucagon est élevé, glycogénogénèse est activé et glycogénolyse inhibé
Contraire si rapport insuline/glucagon est bas
Principalement la variation du glucagon qui est importante, car il fait une modification covalente de la glycogène phosphorylase et la glycogène synthase en les phosphorylysant. Synthase devient inactive et phosphorylase devient active.
Insuline/glucagon et adrénaline agisse dans foie et juste adrénaline (augmente glycogénolyse) dans les muscles

Voir figure 2.11 du diapo 182 et 183 et 184 et 185 du PP sur les glucides

117
Q

025.01: En quoi la glycogénogenèse hépatique et la glycogénogenèse musculaire diffèrent-elles ?

A

-Dans le muscle et le foie, les réactions enzymatiques, substrats et produits de la glycogénogenèse sont identiques
-Les différences se situent au niveau des mécanismes de régulation
-Le glycogène musculaire n’est pas utilisé pour le maintien de la glycémie comme celui hépatique: il sert juste pour le muscle
-Le muscle reconstitue ses réserves de glycogène quand il est au repos et quand les conditions métaboliques de l’organisme sont favorable

118
Q

025.02: Quelle hormone est nécessaire à l’entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux ?

A

l’insuline

119
Q

025.03: Énumérer les conditions physiologiques nécessaires pour que s’enclenche la glycogénogenèse musculaire

A

Muscle au repos
Rapport insuline/glucagon doit être élevé (dut à l’INSULINE, pas au glucagon contrairement au foie !!!), car muscle n’a pas de récepteur de glucagon
Insuline fait juste augmenter l’entrée du glucose et augmente aussi activité de glycogéne synthase musculaire
Voir diapo 190 du PP sur les glucides

120
Q

026.01: Quand muscle squelettique au repos ou effort léger quel carburant est utilisé par le muscle

A

les acides gras

121
Q

026.01: Quand muscle squelettique au repos ou effort léger quel voie métabolique est utilisé par celui-ci pour générer énergie et molécule acétyl-CoA

A

la bêta-oxydation (détruire des acides gras pour faire ATP)

122
Q

026.01: Quand muscle squelettique au repos ou effort léger pourquoi la glycolyse est peu active

A

Glycolyse est bloqué au niveau de la PFK, car le rapport ATP/AMP est trop élevé, car la bêta-oxydation fait trop d’ATP et elle est peu utilisé (car peu activité musculaire) donc s’accumule

123
Q

026.02: Quand muscle squelettique soumis à un effort intense comment l’ATP est-il généré ?

A

Par tous les moyens:
-Réaction de la CK
- ADP + ADP = ATP + AMP
-Phosphorylation au niveau du substrat
-Phosphorylation oxidative
Voir schéma 2.15 diapo 196 du PP sur les glucides
(glycogène défait en glucose-6-P pour glycolyse)

124
Q

026.01: Quand muscle squelettique soumis a effort intense quel est le principal carburant et les deux facteurs principaux qui déclenchent l’utilisation de ce carburant ?

A

C’est le glycogène par la stimulation nerveuse et l’Adrénaline (comme le glucagon dans le foie)
Insuline/glucagon n’a pas d’effet, car trop rapide donc pas le temps d’influencer
Voir figure 2.14 diapo 198 et 199 dans PP sur les Glucides

125
Q

026.01: Quand muscle squelettique soumis a effort intense quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation de la glycolyse ?

A

Activation de la PFK par la diminution du rapport ATP/AMP
Différence du foie: pas de glucose-6-phosphatase donc ne peut pas le transformer en glucose et les contrôle des hormones est très faible donc muscle est controlé différemment (par des effecteurs allostériques)

126
Q

026.03: Un effort intense dure 20 secondes, c’est-tu dut à l’épuisement des réserves de glycogène musculaire ?

A

Non, c’est dut à la baisse du pH dans les cellules à cause de l’accumulation d’acide lactique, car la glycolyse est extr^mement active donc on crée beaucoup de pyruvate et NADH (substrat du lactate) donc on augmente l’activité de la LDH, pour recycler le NADH en NAD+ pour continuer la glycolyse. De plus il va pas avoir assez d’oxygène pour la chaine respiratoire, donc la glycolyse va prédominer
Voir figure 2.15 du PP 202 du PP les glucides

127
Q

027: Comparer les profils métaboliques d’un muscle au repos, à l’effort intense et subissent une ischémie.

A

Ischémie= baisse d’Apoort de oxygène au muscle

Au repos : favorise la synthèse de glycogène pour faire ses réserves
Utilise plus la béta oxydation que la glycolyse

Effort intense :
Glucogénolyse active pour produire glucose pour la glycolyse
Cycle de Krebs très active si oxygène, mais éventuellement ces processus vont être dépassé, car demande trop fort en ATP et oxygène n’est pas assez en grande quantité…

Ischémie : est un manque d’oxygène
Donc tous ce qui lie au voie respiratoire dans mitochondrie seront inhiber, donc plus de transformation en lactacte et en acide par la suite…

Voir diapo 204 du PP sur les glucides !!!

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