Les fièvres hémorragiques : Partie purement GSV Flashcards
Pourquoi est-ce que Ebola tape dans tellement de cellules ?
Il se lie au DC-Sign (lectine C) présente un peu partout.
Quel est l’ordre d’infection des cellules ?
D’abord, ça tape dans les cellules dendritiques et monocytes. Ensuite, il bouge vers les ganglions, puis le foie, et finalement la rate (Via le Sang).
D’ou vient l’effet cytopathogène d’Ebola ?
Sans doute des dérèglement de la cellule par VP40, mais aussi l’accumulation des protéines virales, la compétition pour les métabolites et finalement un fat bourgeonnement qui défonce la cellule. Bref, ça finit en nécrose.
Qu’est-ce que le CIVD, un des symptômes d’Ebola ?
C’est la coagulation intravasculaire disséminée. C’est juste la formation de caillots dasn les vaisseaux sanguins, ce qui gaspille les facteurs de coagulation : et BIM hémorragie.
A quoi est due la CIVD ?
A la production d’un “Facteur Tissulaire” sous l’effet de cytokines pro-infla (TNFa). C’est pas aidé quand le virus tape dans le foie et détruit carrément la production des facteurs de coagulation.
En quoi on peut détecter la CIVD ?
On détecte des protéines issues de la dégradation de facteurs de coagulation dans le Plasma.
Pour courroner le tout, le virus fait quoi au rein ?
Détruit les glandes surrénales, et du coup plus d’hormones régulant la pression : hypotension et hypovolémie. Saloperie.
Alors, quel est le rôle de VP35 ?
Elle interfère avec la voie interféron (LOLOLOL).
Qu’est-ce que IRF3 et IRF7 ?
Ce sont des facteurs régulateurs de l’interféron. VP35 empêche leur phosphorylation, donc pas d’interferon.
VP35 est capable de se lier à l’ARN double brin… mais pourquoi?
Pour éviter la réponse RIG-I et MDA-5 ! C’est les deux réponses qui impliquent de reconnaître de l?ARN double brin dans la cellule.
VP35 peut aussi affecter la réponse silencing.. mais comment ?
Interagit avec PACT, un activateur de la PKR et un co-facteur de Dicer. Par contre, ça diminue l’efficacité de la réplication virale.
VP24 participe comment à l’évasion du SI ?
Empêche l’accumulation nucléaire des dimères phosphorylés de STAT en interagissant avec les importines. Du coup, pas d’activation d’ISG et donc des cellules immunitaires et de la synthèse de CMHII.
Quels sont les traitements dont on dispose contre EBOLA `?
Chimio (anti-coagulant, analogue d’adénosine, inhibiteurs de la cathepsine et inhibiteur de polymérase)
RNAi contre vp24 et vp35.
Cocktail d’anticorps monoclonaux produits dans des plantes.
