Les Papillomavirus - 2 Flashcards
qu’est-ce que des CIN ?
Des lésions “néoplasies intra épithéliales” de l’utérus qui se développent en 3 grades. Peuvent toujours être clairées mais chances de plus en plus faibles selon le grade.
Vers ou s’intègrent l’ADN viral dans la cellule pour HPV16 et 18 et quelle portion est intégrée ?
Pou rle 16, l’intégration est aléatoire dans une zone instable de l’ADN.
Pour le 18, toujours à proximité de proto-onc.
L’ADN intégré contient toujours E6 et E7 mais pas E2 et sont donc toujours exprimés.
Quel facteur aide à l’acquisition de mutations et d’instabilité génétique pour les génomes intégrés ?
Si il y a aussi des épisomes. E1 et E2 exprimés à partir des épisomes réactive la réplication de l’ADN.
Décrire l’oncoprot E7.
Motif DZ.
Site de phosphorylation par kinase.
2 régions à motif LXCXE, comme l’AgT.
Pas de NLS : pourtant loc nucléaire.
Est-ce que E7 a une activité intrinsèque (comme une enzyme) ?
Non, elle fait ses effets que par des interactions avec des protéines cellulaires. Sa cible majeure reste pRb.
Qu’est-ce que les pocket protein
Ce sont pRb et ses deux potes, p107 et p130.
pRb possède trois domaines : lesquels ?
Dom A, lier des cyclines
Dom B, interaction avec sites LXCXE
Dom C, lier E2F et phosphorylation par CDK.
Décrire E6.
ZF
NLS
Interaction avec prots cellulaires.
Quelle est la cible majeure de E6 ?
p53.
Par quel mécanisme est-ce que p53 est dégradé (dans un contexte cellulaire, pas d’infection) ?
Possède un domaine qui se fixe à mdm2 qui provoque sa dégradation. Si p53 phosphorylée à la sérine 15, se stabilise et perd l’interaction.
E6 permet la réactivation de la télomérase :comment?
Induit la dégradation d’un répresseur du promoteur d’une SU de la télomérase.
Comment procéder à un test HPV ?
Frottis vaginal pour choper des cellules en désquamation.
Quelle vaccination pour HPV ?
Vaccins prophylactiques.
