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PHR502 - Cardio (final) > Les antiarythmiques > Flashcards

Les antiarythmiques Flashcards

1
Q

p^

Savoir sur une courbe de potentiel d’action où se trouve les 5 phases

A
  • Phase 0
  • Phase 1
  • Phase 2
  • Phase 3
  • Phase 4
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2
Q

Connaitre un peu l’anatomie du coeur et la circulation de l’influx électrique

A

Où est le noeud SA?
Où est le noeud AV?

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3
Q

Que représente le potentiel d’action

A

Il représente les charges de part et d’autre de la membrane

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4
Q

Vrai ou faux

Les cardiomyocytes sont dépendant de l’input neuronal

A

FAUX
Ils sont indépendant de l’input neuronal. Les cardiomyocytes sont électriquement reliés.

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5
Q

La réponse rapide du potentiel d’action implique quel canal et tissus cardiaque?

A
  • Canaux INa
  • Myocarde commun et le faisceau de His
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6
Q

La réponse lente du potentiel d’action implique quel canal et tissus cardiaque?

A
  • Canaux Ca2+ voltage dépendant
  • Les noeuds SA et AV
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7
Q

Répose rapide

Décris la phase 4
(juste avant la phase 0)

A

Potentiel transmembranaire stable durant toute la diastole

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8
Q

Réponse rapide

Décris la phase 0
- Potentiel
- Canaux qui ouvre?
- Seuil qui doit être atteint ?

A
  • Potentiel de repos à -85 mV
  • Le stimulus électrique entraine l’ouverture des canaux Na (INa)
  • On atteint environ le seuil à -65 mV (potient est auto-entretenu)
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9
Q

Réponse rapide

Décris la phase 1

A
  • Phase de repolarisation précoce
  • Inactivation des canaux INa
  • Activation de plusieurs courants sortant (ex: courant potassique et courant sodique par échangeur Na/Ca)
  • Début du plateau
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10
Q

Réponse rapide

Décris la phase 2

A
  • Phase du plateau
  • Balance de plusieurs courants
  • Courant entrant dépolarisant (ICa)
  • Courant sortant repolarisant (potassique IKrapid et IKslow)
  • Phase la plus longue (distingue les myocytes des autres cellules)
  • ICa : activé par la dépolarisation et détermine la durée de la phase 2
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11
Q

Réponse rapide

Décris la phase 3

A
  • Phase de repolarisation finale rapide
  • Efflux massif de potassium
  • Inactivation dépendant du temps du courant ICa
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12
Q

Réponse rapide

Décris la phase 4

A
  • Restoration du potentiel membranaire de repos
  • Dépendant de 2 principaux transporteurs
  • Pompe Na-K-ATPase : 2 K in pour 3 Na out
  • ## Échangeur Na-Ca: 3 Na pour 1 Ca
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13
Q

Slow response

Nomme les 4 pricipales différence entre le potentiel d’action de slow response et celui de fast response

A
  1. potentiel moins négatif au moment de la phase 4 (-50 à -65 mV)
  2. Lente dépolarisation en diastole
  3. Amplitude moindre du potentiel d’action
  4. Dépolarisation moins rapide en phase 0
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14
Q

Décris brièvement la phase 4 (dépolarisation diastolique) dans la réponse lente

A
  • Confère propriété de cellules pacemaker/automatiques au noeud sinusal et AV
  • Déclin lent, progressif et spontané du potentiel de membrane en diastole; lorsque seuil d’environ -40 mV est atteint = nouveau PA
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15
Q

Décris brièvement la phase 0 (dépolarisation lente) dans la réponse lente

A
  • Principalement dépendant des canaux Ca voltage gated L-Type
  • S’activent à un potentiel seuil supérieur à -40 mV (pic 0-10 mV)
  • Beaucoup plus lents à s’activer que les canaux Na
  • Amplitude nettement inférieure aux canaux Na
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16
Q

Pourquoi les période réfractaire sont essentielles et importante ?

A

Elles sont essentielles à la fonction mécanique du coeur et protège contre les stimulation répétées qui pourrait causer une arythmie

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17
Q

Qu’est-ce qu’un ECG à 12 dérivation?

A

ECG qui prend des mesure dans 6 axes verticaux et horizontaux. Permet de combiner les différents système de dérivation qui ont été développé.

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18
Q

La lecture de l’ECG se fait sur un papier quadrillé, ca permet quoi ?

A

Le papier quadrillé ne permet pas de calculer l’amplitude facilementet rapidement. Cependant, il permet de donner une idée de la durée des différentes ondes receuilli.

Les petits carraux peuvent être converti en unité de temps et permet d’avoir une idée rapidement. Ex: 1 carré d’1mm = 0,04 sec et 0,1 mV

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19
Q

Nomme les segments et les intervalles qu’on retrouve sur un ECG

A
  • Intervalle PR
  • Segemnent PR
  • Complexe QRS
  • Intervalle QT
  • Segment ST
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20
Q

À quoi correspond l’intervalle QT? Un changement de la durée de cet intervalle peut causer ?

A

Intervalle QT = durée de la repolarisation = intervalle le plus important
Si intervalle QT est allongé = risque de torsade de pointe

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21
Q

Que représente l’onde P ?

A

L’onde P représente la dépolarisation auriculaire.

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22
Q

Que représente l’intervalle PR?

A

L’intervalle PR est le délai entre le début de la dépolarisation auriculaire et le début de la dépolarisation ventriculaire.

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23
Q

Parmis les choix suivants, lequel représente la valeur normale de la durée de l’onde P ?
a) < 50 msec
b) 100 msec
c) <120 msec
d) >150 msec

A

c) <120 msec

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24
Q

Parmis les choix suivants, lequel représente la valeur normale de la durée de l’intervalle PR ?
a) 130 à 160 msec
b) 110 à 120 msec
c) 120 à 200 msec
d) 100 à 150 msec

A

c) 120 à 200 msec

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25
Q

Parmis les choix suivants, lequel représente la valeur normale de la durée du complexe QRS ?
a) 130 à 160 msec
b) 110 à 120 msec
c) 120 à 200 msec
d) 100 à 150 msec

A

b) 110 à 120 msec

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26
Q

Parmis les choix suivants, lequel représente la valeur normale de la durée de l’intervalle QT ?
a) 300 à 460 msec
b) 250 à 500 msec
c) 400 à 500 msec
d) 440 à 460 msec

A

d) 440 à 460 msec

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27
Q

Les antiarythmiques

Ils sont divisé en combien de classe ? Nomme-les.

A

Ils sont divisé en 4 classes
- Classe 1: bloqueurs de canaux sodiques
- Classe 2: les β-bloqueurs
- Classe 3:
- Classe 4: bloqueurs de canaux calciques

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28
Q

Tous ces médicaments ont un certain potentiel de provoquer un effet pro-arythmique. Qu’est-ce que cet effet ?

A

Effet présent assez fréquent (chez 5 à 10% des patients)

Présentation clinique:
- Augmentation de la fréquence d’une arythmie pré-existante
- Arythmie non-soutenue –> soutenue
- Développement d’une nouvelle arythmie

Mécanisme:
- Prolongation de la repolarisation
- Développement de post-dépolarisation précoce
- Altération des propriétés d’un circuit de réentrée

Personnes à risque:
- Insuffisant cardiaque
- Personne prenant digitale, diurétiques ou ayant un QT de base allongé

Arythmies rencontrées:
- TV incessante
- Syndrome du long QT acquis
- Torsades de pointes

Timing
- Quelques jours après le début de la médication
- Au moment d’un changement de dose

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29
Q

Les médicaments de la classe 1 sont divisé en 3. Nomme les classes

A
  • Classe 1a
  • Classe 1b
  • Classe 1c
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30
Q

Nomme la molécule à retenir des médicaments de classe 1a

A

Procaïnamide

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31
Q

Nomme les caractéristiques des médicaments de classe 1a

A
  • Diminution du Vmax (phase 0)
  • Augmentation du potentiel d’action
  • Bloque les canaux sodiques intermédiaires
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32
Q

Sur un ECG comment on peut voir que la durée d’un potentiel d’action a été prolongé?
Qu’est-ce que cela peut causer comme problème cardiaque

A

Ça allonge l’intervalle QT
QT plus long = arythmie = augmentation du risque de torsade de pointe

TORSADE DE POINTE IMPORTANT

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33
Q

Nomme la molécule des médicament de classe 1b à retenir

A

Mexiletine

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34
Q

Nomme les caractéristiques d’un médicament de classe 1b

A
  • N’affecte pas le Vmax
  • Diminue la durée du potentiel d’action
  • Bloque les canaux sodiques à action rapide - bloqueur faible
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35
Q

Vrai ou Faux

La diminution de la durée du potentiel d’action peut être remarqué sur un ECG par la diminution de l’intervalle QT

A

FAUX
La diminution de la durée du potentiel d’action n’affecte pas les ECG

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36
Q

Nomme les 2 agents de la classe 1c à retenir

A
  • Propafenone
  • Flecainide
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37
Q

Nomme les caractéristiques des agents de classe 1c

A
  • Diminution du Vmax
  • Peuvent ralentir la conduction - dépolarisation plus lente
  • Allonger la période réfractaire = bloque la portion initiale du PA
  • Bloque les canaux sodique lents
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38
Q

Est-ce que le ralentissement de la conduction et l’allongement de la période réfractaire influence la durée du potentiel d’action ?

Sur l’ECG, comment le ralentissement de la conduction et l’allongement de la période réfractaire sont représenté?

A

Ca bloque la portion initiale du PA, mais ça ne change pas sa durée

Sur l’ECG ont voit un intervalle QRS élargit

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39
Q

En général, les classes 1:
- Diminue la vitesse de conduction
- Augmente la durée de la période réfractaire

Cela résulte en quoi?

A

Résulte en la diminution de la réentrée de sodium

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40
Q

En général les classe 2 touche le potentiel d’ation des cellules ……….. ?

A

Des cellules pacemaker

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41
Q

Complète

Les médicaments de classe II ont un effet sur ………. , cela fait en sorte que la pente de la …………. …………. (2 mots) est diminué. La résultante est que la période ………… est allongée. Sur l’ECG on peut remarquer cet effet par un intervalle ………. ralenti (plus court).

A

Les médicaments de classe II ont un effet sur l‘automaticité, cela fait en sorte que la pente de la dépolarisation spontanée est diminué. La résultante est que la période réfractaire est allongée. Sur l’ECG on peut remarquer cet effet par un intervalle PR ralenti (plus court).

PAS D’EFFET SUR LA TORSADE DE POINTE

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42
Q

Les classe II sont aussi connu sous quel autre nom ?
On peut reconnaitre les médicaments selon leur nom, comment?

A

Les beta-bloqueurs
On les reconnait, car ils finissent en -ol.

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43
Q

L’automacitié du coeur est ralenti par les beta-bloqueurs. On niveau de la fréquence cardiaque on voit une augmentation ou une diminution de la fréquence ?

A

Une diminution de la fréquence cardiaque

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44
Q

Classe 2

L’allongement de la période réfractaire est du à la repolarisation prolongée du noeud ……… ?

A

Noeud AV

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45
Q

Les médicaments de classe 3 sont des bloqueurs de quels canaux ?

A

Canaux potassique (Ikr)

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46
Q

Les médicaments de classe 3 ont un effet sur le potentiel d’action des cellules de ………. ?

A

Purkinje

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47
Q

Quels sont les principaux médicaments de la classe III ? (2)

A

Sotalol et Amiodarone

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48
Q

Vrai ou Faux – Les agents de classe III n’ont pas d’effets sur la durée du PA, donc le risque de torsade de pointe n’est pas présent avec ces médicaments.

A

Faux ! Les agents de classe III  ↑ la durée du PA (QT long) ce qui cause/ ↑ le risque de torsade de pointe

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49
Q

Les agents de classes IV sont des bloqueurs de quel type de canaux ?

A

Canaux calciques
Plus précisément les canaux calciques de type L voltage et fréquence dépendant

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50
Q

Vrai ou Faux – Les agents de classe IV ont des effets similaires aux β-bloqueurs

A

Vrai

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51
Q

Dite à quelle classe le médicament appartient : Procaïnamide
1) Classe Ia
2) Classe Ib
3) Classe Ic
4) Classe II
5) Classe III
6) Classe IV

A

1) classe 1a

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52
Q

Dite à quelle classe le médicament appartient : Lidocaïne
1) Classe Ia
2) Classe Ib
3) Classe Ic
4) Classe II
5) Classe III
6) Classe IV

A

1b

53
Q

Dite à quelle classe le médicament appartient : β-bloqueur
1) Classe Ia
2) Classe Ib
3) Classe Ic
4) Classe II
5) Classe III
6) Classe IV

A

2

54
Q

Dite à quelle classe le médicament appartient : propafenone
1) Classe Ia
2) Classe Ib
3) Classe Ic
4) Classe II
5) Classe III
6) Classe IV

A

1c

55
Q

Dite à quelle classe le médicament appartient : Amiodarone
1) Classe Ia
2) Classe Ib
3) Classe Ic
4) Classe II
5) Classe III
6) Classe IV

A

3

56
Q

Dite à quelle classe cette classe appartient : Dihydropyridine
1) Classe Ia
2) Classe Ib
3) Classe Ic
4) Classe II
5) Classe III
6) Classe IV

A

IV
C’est une grande classe des médicaments bloqueurs de canaux calciques

57
Q

Dite à quelle classe le médicament appartient : Sotalol
1) Classe Ia
2) Classe Ib
3) Classe Ic
4) Classe II
5) Classe III
6) Classe IV

A

3

58
Q

Procaïnamide - bloque INa, IKr et IKatp
Ce médicament prolonge la période réfractaire, la durée du PA est aussi augmenté. Cependant ça n’affecte pas ou peu l’automaticité du noeud SA. Donc, la procaïnamide prévient donc ……… ?

A

La procaïnamide prévient particulièrement bien la réentrée

59
Q

Nomme 2 indications pour laquelle la procaïnamide est prescrite

A
  • Fibrillation auriculaire (contrôle du rythme)
  • TSVP (faisceaux accessoires et rentrée nodale)
60
Q

La lidocaïne est un médicament de la classe Ib. Elle bloque différents canaux (INa, IKr et IKatp) et cela a très peu d’effet sur les tissus auriculaires. Ce médicament permet de prévenir ……….. ?

A

Permet de prévenir les post-dépolarisations et l’automaticité anormlae

61
Q

Pour quel indication on prescrit la lidocaïne (1)?

A

Arythmie ventriculaire

62
Q

La propafenone est un médicament de classe Ic. Elle agit en bloquant les canaux INa rapide. Cela a comme effet de : (3)

A
  • Supprimer l’automaticité anormnale
  • Supprimer les post-dépolarisations
  • Diminuer l’excitabilité
63
Q

Le propafenon est prescrit pour quels indications: (nomme 2)

A
  • TSVP
  • FA/Flutter
  • ESV fréquentes
  • Arythmies ventriculaires
64
Q

Les β-bloqueurs vont avoir un action cardiaque via les récepteurs β1. Ces médicaments peuvent causer plusieurs effets secondaire. Lesquels?

A
  • HypoTA
  • Bradycardie
  • Insuffisance cardiaque
  • Bronchospasme (bloque la bronchodilatation via β2 si le médicament n’est pas β1 sélectif)
65
Q

Les β-bloqueurs sont connus pour avoir des effets ………. et ………… négatif.

A

Inotrope et chronotrope négatif

66
Q

Les β-bloqueurs sont prescrit pour quels indications?

A
  • FA/Flutter
  • Réentrée (TSVP, faisceaux accessoires)
  • TV
  • Insuffisance cardiaque, infarctus
67
Q

L’Amidarone est un médicament de classe III. On l’utilise pour 3 choses/effets :

A
  • effet β-bloqueur initialement
  • Prolonge le PA et la période réfractaire
  • Diminue l’excitabilité
68
Q

L’Amiodarone a une certaine particularité qui est importante, laquelle?

A

L’Amiodarone peut s’accumuler dans les tissus et être toxique - il y a des dépots dans le corps qui peuvent rester pendant des mois.

Exemple de tissus: foie, poumons, thyroïdes, peau (blue skin)

69
Q

Le sotalol est un β-bloqueur. Cependant, il se retrouve dans la classe 3. Pourquoi? (2)

A

Car il est non-spécifique et il prolonge la période réfractaire (bloc IKr)

70
Q

Le Sotalol est prescrit pour quels indications ?

A
  • Fibrillation auriculaire
  • Arythmies ventriculaires
  • Flutter/TSVP/tachycardies auriculaires
71
Q

Les bloqueurs de canaux calciques peuvent être divisé en 2 grandes classes. Lesquelles?

A
  • Dihydropyridimes (vasodilatateur périphérique - hypertension)
  • Non-dihydropyridines (inotrope et chronotrope négatifs = ceux qui nous intéresse)
72
Q

Vrai ou faux - les bloqueurs de canaux calciques ont des indications similaires aux β-bloqueurs

A

Vrai

73
Q

Vrai ou Faux - On peut administrer de l’adénosine par IV pour traiter l’arythmie.

A

Vrai
L’adénosine n’entre pas dans l’une des 4 classes, mais peut être utilisé pour mettre fin aux TSVP.

74
Q

Comment l’adenosine agit comme anti-arythmique ?

A

L’adénosine hyperpolarise les cellules du noeud AV = blocage du noeud AV = “casse arythmie”

  1. Adénosine lie récepteur A1 = ihibe adenylyl cyclase
  2. Diminue AMPc
  3. Hyperpolarisation cellulaire par efflux de K
  4. Fin du TSVP
75
Q

Vrai ou Faux - Adénosine a un effet de très courte durée (de l’ordre des secondes)

A

Vrai

76
Q

Qu’est-ce que la digitale ?

A

Extrait de glycoside cardiaque purifié

Aussi connu sous le nom de Digoxine

77
Q

On utilise la digitale pour 2 effets principalement:

A
  • Augmentation du tonus vagal
  • Inotrope positif

Aussi, chornotrope négatif = ralenti le ryhtme cardiaque (pas dans les notes, note que j’ai pris à la main)

78
Q

Vrai ou faux - La digitale a un petit index thérapeutique. Cela fait que sa prise doit être surveillé par ECG principalement pour ces effets secondaires comme l’arythmie.

A

Vrai

79
Q

Pour quelle indication on prescrit la digitale ?

A

pour contrôler la fréquence en fibrillation auriculaire

80
Q

Vrai ou Faux- Plusieurs médicament anti-arythmique nécessite un suivi par ECG afin de s’assurer que l’allongement ou la diminution des intervalles comme QRS ou QT sont à l’intérieur des limites acceptées

A

Vrai
QTS : doit être 1.5 x valeur de base max avec classe Ic
QT: classe Ia et III : max 520 secondes

81
Q

Nouvelle section : la création de l’arythmies et les différentes arythmies

A

Bonus tu peux mettre 5 !!

82
Q

Il existe 3 grand mécanisme qui causent l’arythmie. Nomme-les

A
  • Circuit de réentrée
  • Automaticité Anormale
  • Activité déclanché (Triggered)
83
Q

Vrai ou Faux- le circuit de réentrée est le mécanisme le moins fréquent

A

Faux ! Au contraire, c’est le plus fréquent

84
Q

Nomme les conditions nécessaire à la foramtion du circuit de réentrée.

A
  • 2 voies de conduction parallèles
  • Avec des vitesses de conduction différentes
  • et des périodes réfractaires différentes (une plus longue et l’autre plus courte)

Le circuit est créé par le noeud AV

85
Q

Explique comment l’automaticité anormale est formé

A

L’automaticité anormale est formée par une dépolarisation spontanée à la phase 4 du potentiel d’action.

Un foyer d’automaticité anormale peut prendre naissance n’importe où dans le tissu myocardique et générer des arythmies

86
Q

L’activité déclanché se fait en post-dépolarisation. Il en existe 2 types lesquels ?

A
  • Activités déclanchées post-dépolarisations précoces
  • Activités déclanchées post-dépolarisations tardives
87
Q

Explique le phénomène de post-dépolarisation dans l’activité déclanchée

A
  • Oscillations du potentiel membraire induites par le/les potentiel(s) d’actions précédents
  • Peuvent entraîner un nouveau potentiel d’action si amplitude suffisante
88
Q

À quelle phase du potentiel d’action la post-dépolarisation précoce a lieu ?

A

Phase 2 ou 3 du potentiel d’action

89
Q

La post-dépolarisation précoce est causé par des phénomène qui ? Cela peut causer ?

A

Causées par desvphénomènes qui allongent le potentiel d’action. Le mécanisme de post-dépolarisation précoce est impliqué dans la survenue de torsades de pointes.

Cela fait que le QT est allongé –> torsade de pointe

90
Q

À quelle phase du potentiel d’action la post-dépolarisation tardives a lieu ?

A

Surviennet durant la phase 4 du potentiel d’action

91
Q

La post-dépolarisation tardive est causé par ?

A
  • Un courant entrant transitoire qui se manifeste en présence d’une surcharge intracellulaire de calcium
  • La libération spontanée de calcium par le réticulum sarcoplasmique active la pompe Na+/Ca++ et/ou courant Cl- sortant
92
Q

Dans la post-dépolarisation tardive, quels sont les conditions qui favorise l’augmentation de calcium intracellulaire ?

A
  • Stimulation adrénergique
  • Prolongation du PA
  • Stimulation rapide répétitive
  • Intoxication digitalique
93
Q

Quelle est la différence entre la tachycardie et la bradycardie ?

A

Tachycardie : le coeur bat trop vite
- peuvent être supraventriculaire (chambres suppérieures) ou ventriculaire (chambres inférieures)
Bradycardie: le coeur bat trop lentement

94
Q

Vrai ou Faux

Les tachycardie ventriculaire (venant des chambres inférieure) on plus de change d’être maligne.

A

Vrai

95
Q

À leur tour, les tachycardies peuvent être divisé en 3 groupes. Nomme les groupe et 2 exemples de pathologie par groupe

A

Supraventriculaires irrégulières
- Fibrillation auriculaire
- Flutter auriculaire (bloc variable)
- Tachycardie auriculaire multifocales
Supraventriculaires régulières
- Tachycardiesinusale
- Tachycardies auriculaires paroxystiques
- Réentrée nodale
- Réentrée via voie accessoire
- Tachycardie jonctionnelle
Ventriculaires
- Tachycardie ventriculaire
- Fibrillation ventriculaire

96
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire

A

Forme d’irrégularité du ryhtme cardiaque (aythmie) qui résulte d’une pertubation des signaux électrique du coeur

97
Q

Sur un ECG qu’est-ce qui peut nous dire qu’il s’agit d’une fibrillation auriculaire ?

A
  • Absence onde P
  • QRS irrégulièrement irréglulier
  • Rythme cardiaque rapide
98
Q

Nomme 2 facteurs de risque de la fibrillation auriculaire

A
  • Âge
  • Insuffisance cardiaque
  • HTA
  • MCAS
  • Valvulopathies
  • Taille oreillettes
99
Q

Dans le traitement de la fibrillation auriculaie, il y a 2 grande considération. Lesquelles ?

A
  • Traitement de l’arythmie
  • Prévention thromboembolique
100
Q

Dans la fibrillation auriculaire, le traitement de l’arythmie peut se faire par le contrôle de 2 choses. Quelle sont ces choses ? À quoi sa consite ? Comment on décide ?

A

Il y a le contrôle de fréqiuence et le contrôle du rythme.

Contrôle de fréquence : chez les personnes plus âgés et qui présente des comorbidité
3 options de médicament: classe II, classe IV et digitale

Contrôle du rythme: ramener le coeur dans un rythme sinusal (normal)

101
Q

Qu’est-ce qu’on peut utiliser comme solution lorsque le contrôle de fréquence échou ?

A

On peut procéder à l’abblation du NAV et installer un pacemaker

Techniquement dans l’ordre (l’ordre est important) c’est pacemaker puis brule le noeud.

102
Q

Chez les patients plus jeunes ou les athlètes on va plutôt viser un contrôle du rythme. Nomme les 2 classes de médicaments qui vont nous permettre de contrôler le rythme.

A

Classe Ic
Classe III (amiodarone = dernier choix à cause de sa toxicité)

103
Q

Lorsque les médicaments ne fonctionne pas pour contrôler le rythme, on peut avoir recours à un traitement invasif. Lequel ? On va faire quoi?

A

Option invasive:
Isolation des veines pulmonaires
impulsion des ces veines ne pourront plus pénétrer l’oreillette et déclancher la fibrillation auriculaire.

104
Q

Souvent, sur le coup, les médicaments ne sont pas assez pour contrôler le rythme. Comment s’appelle la technique que l’on peut utiliser ?

Indice: ca va être fait à l’hopital pour permettre de revenir dans un rythme normal et ensuite administrer des médicaments qui vont eux être prit sur le long terme. C’est un peu qqch de contre intuitif dans le sens qu’on utilise cette technique sur les morts….

A

On peut faire ce qu’on appelle la cardiovesion

Donne un choc avec un définbrillateur cardiaque afin de dépolariser tout le coeur et laisser le noeud SA prendre le relais.

105
Q

Comme mentionner plus haut, il y a 2 grande considérations. On vient de voir l’arythmie et il reste la 2e.

Vrai ou Faux - La fibrillation auriculaire augmente le risque d’un événement cardiovasculaire (AVC).

A

Vrai

106
Q

Explique brièvement pourquoi la fibrillation auriculaire augmente le risque d’AVC

A

À cause de la mauvaise contraction du coeur, il y a des moment de stase (moment ou le sang reste dans le coeur un peu plus longtemps que supposé) et cela peut mener à la formation de caillot. Le caillot sera explusé du coeur au moment de l’éjection du sang.

107
Q

Le risque de faire un AVC peut être calculer à partir d’une échelle. Laquelle ? À quoi il peut servir ?

A

Le score de CHADS2

Chaque lettre correspond à une composante et vaut 1 pt sauf S en vaut 2
ex: H= hypertension, D = diabète et S= stroke

Selon ce score on va déterminer le besoin ou non d’anticoagulant.

108
Q

Au canada, les recommandations sur la prescriptions d’anticoagulants ont changer. On prescrit dans quelles circonstance ? (2)

A
  1. Si la personne à plus de 65 ans
  2. Si la personne a un score de CHADS de + de 1 (peut importe la composante)

Important de savoir qu’on ne donne plus de coumadin et qu’on s’est tourné vers 2 nouvelles classes de médicaments.

109
Q

Nomme les 2 classe d’anticoagulamnt ainsi que le nom d’une molécule pour chaque.

A
  • Les inhibiteurs compétitif direct réversible de la thrombine : Dabigatran
  • Les inhibiteurs du facteur Xa: Rivaroxaban

L’avantage de ces médicaments c’est qu’ils ne sont pas toxique comme le coumadin et ne nécessite pas une surveillance de près.

110
Q

Quelle est le 2e type d’arythmie important vu en classe ?
Quoi la différence avec la fibrillation ?

A

Le flutter auriculaire
Différence:
réponse ventriculaire n’est pas irrégulièrement irréguliaire et on voit comme des ailerons de requins sur l’ECG. Circuit de macro réentrée et non de micro réentrée comme dans la fibrillation

111
Q

Traitement du flutter (2)

A
  • On va anticoaguler, car risque d’AVC présent
  • Traitement de choix: abblation par cathéter = ca règle vraiment le problème
112
Q

3e arythmie de tachycardie = Tachycardie auroculaire de paroxyste. C’est quoi ?

A

Foyer dans les chambres suppérieur du coeur qui se mets à dépolariser et qui cause une tachycardie.

113
Q

Quelle est le traitement généralement utiliser pour traiter la tachycardie auroculaire de paroxyste ?

A

Utilisation de médicament qui vont diminuer l’automaticité, soit des anti-arythmique de classe II ou IV

114
Q

Il y a aussi la tachycardie supraventriculaire paroxystique. Peut être causé par 2 choses :

A
  • La réentrée nodale
  • Présence d’un faisceau accessoire
115
Q

Tachycardie supraventriculaire paroxystique - réentrée nodale

Patient se présente en TSVP à l’hôpital, qu’est-ce qu’on administre de façon aigue pour rétablir l’arythmie ? Par la suite, comment va-t-on prévenir les récidives ?

A
  • Administration d’adénosine, effets en quelque secondes
  • Abblation par cathéter sera la meilleure solution long terme pour éviter les récivides
116
Q

Comment appelle-t-on la tachycardie qui touche les chambres inférieure du coeur ? Elle est “spéciale” pourquoi ? Qu’est-ce qui se passe si on ne la détecte pas assez rapidement (se développe en quoi)?

A

Tachycardie ventriculaire, elle est “spéciale”, car c’est une pathologie plus maligne. QRS plus large et suggère un coeur anormal; risque arrêt cardiaque plus élevé

Si elle n’est pas détecté assez rapidement, elle se transforme en fibrillation ventriculaire.

117
Q

Vrai ou faux : La bradycardie est quand le coeur ne pas assez vite. Malheureusement, il n’y a pas de médicament qui “allonge”/augmente le coeur. La solution pour se problème est d’installer un pace maker

A

Vrai

118
Q

La bradycardie peut se diviser en 4 types. Nomme-les.

A
  1. Maladie du sinus
  2. Bloc AV de 1er degré
  3. Bloc AV de 2e degré (Mobitz 1 et Mobitz 2)
  4. Bloc AV de 3e degré (complet)
119
Q

Explique brièvement la maladie du sinus

A

Présence d’arrêt/pause sinusal = onde P disparait
La disparition de l’onde P = indication de mettre un pacemaker si le patient est symptômatique

120
Q

Explique brièvement le bloc AV 1er degré

A

Présence d’un long PR; il dépasse 200 ms
Pacemaker si le patient a des symptômes

121
Q

Le bloc AV de 2e degré se divise en 2 sous-type : Mobitz 1 et Mobitz 2. Explique ce qui les différencie

A

Mobitz 1: PR allonge avant de bloquer = bénin; on ne pose pas de pacemaker à moins qu’il y ait présence de symptômes.

Mobitz 2 = PR constant et pouf bloque = risque d’arrêt cardiaque alors on met un pacemaker même s’il n’y a pas de symptômes

122
Q

Explique brièvement le bloc AV de 3e degré (aussi appelé bloc AV complet)

A

Absence de conduction dans le noeud AV
- Présence de onde P et QRS, mais ils sont des fréquences différents les un des autres

Doit mettre un pacemaker

123
Q

Vrai ou Faux : La mort subite ne peut pas se produire à tous les âges

A

Faux! La mort subite peut se produire à tous les âges et même chez les personnes en santé comme les athlètes.

124
Q

Nomme la cause principale des morts subites.

A

MCAS
Maladie coronarrienne (blocage dans les artères du coeur)

125
Q

Chez les athlètes, quelles sont les 2 causes principales de la mort subite ?

A
  • HCM : cardiomyopathie hypertrophique = hypertrohpie du muscle cardiaque = muscle cardiaque trop épais et mets à risque de faire un arrêt cardiaque
  • Anomalies coronariennes
126
Q

Qu’est-ce que le commotio cordis

A

Recoit un choc –> donne de l’énergie;
Si donne un choc (coup) pendant l’onde T = cause un arrêt cardiaque

127
Q

Vrai ou faux - Il y a des anomalies au niveau des gènes qui peuvent prédisposer à faire un arrêt cardiaque

A

Vrai

128
Q

Quel est le syndrome le plus présent causé par une anomalie des gènes ?

Explique le brièvement

A

Syndrome du long QT - mutation congénital qui met à risque de torsade de pointe par le mécanisme de QT long (post dépolarisation précoce)

Des gènes anormaux allonge le QT = risque de torsade de pointe et post dépolarisation précoce

129
Q

THE END !! you made it 128 flash card plus tard :))

A

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