Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PHR502 - Cardio (final) > Les agents antithrombotiques > Flashcards

Les agents antithrombotiques Flashcards

1
Q

Donne la définition

Hématopoïèse

A

Processus de la formation de tous les types cellulaires qu’on retrouve dans le sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Donne la définiton

Hémostase

(Coagulation)

A

Mécanismes prévenant la perte de sang (hémorragie) suite à une insulte tissulaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Les caillots et les thrombus se forment tous les 2 dans les vaisseux. Lequel se forme dans des vaisseaux qui n’ont pas subit de dommages ?

A

Thrombus

Les caillots sont produit dans les vaisseaux qui ont subi des dommages

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dans notre corps il y a un équilibre physiologique important. Lequel

A

C’est l’équilibre physiologique entre la coagulation (capacité à faire des caillots) et la fibrinolyse (capacité à détruire les caillots)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Coagulation

La coagulation est une série en cascade d’événements enzymatiques induite par :

2 choses

A
  1. Un traumatisme des tissus (système extrinsèque) qui libère la thromboplastine
  2. Le sang qui contient nombre de facteurs de coagulation (système intrinsèque)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Coagulation

Quel est la résultante de cette série d’événement ?

A

La prothrombine est converti en thrombine (enzyme active). À son tour, la thrombine catalyse le fibrinogène en fibrine, ce qui forme le caillot.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nomme les 3 phases de la coagulation sanguine

A
  1. La phase vasculaire
  2. La phase plaquettaire
  3. La phase coagulatoire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dans la cascade de la coagulation, quel est le facteur qui réuni la voie intrinsèque et la voie extrinsèque ?

A

Le facteur X (facteur Xa) aussi appelé le facteur de Stuart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Le facteur de Stuart (facteur Xa) active la conversion de quoi en quoi ?

A

Active la conversion de prothrombine en thrombine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

La throbine est une enzyme active. Elle sert dans la conversion de quoi en quoi ?

A

La thrombine est l’enzyme qui permet la conversion de fibrinogène en fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dans la cascade de coagulation, la phase vasculaire correspond à quoi ?

A

Correspond à la voie intrinsèque/extrinsèque jusqu’au facteur X (arrête juste avant)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dans la cascade de coagulation, à quoi correspond la phase plaquettaire ?

A

La phase plaquettaire correspont au facteur X (Facteur X en facteur Xa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dans la cascade de coagulation, à quoi correspond la phase de coagulation ?

A

Correspond à la conversion de prothrombine en thrombine jusqu’à la formation d’un complexe croisé de fibrine,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Explique la formation d’un complexe de fibrine

A
  • Fibrinogène (contient des fibrinopeptide qui empêche les molécules de fibrinogènes d’interagir ensemble)
  • Thrombine enzyme active “élimine” les fibrinopeptide : fibrinogène –> fibrine (monomère de fibrine)
  • monomère de fibrine –> dimère de fibrine –> polymère de fibrine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le facteur qui est responsable des différentes formations de fibrine ?

A

Facteur XIII (13)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Explique le schéma de la coagulation

Dans les notes de cours c’est le schéma avec les vaisseaux

A
  1. Dommage au vaisseaux sanguin, flux est à son maximum
  2. Initiation de l’adhérance plaquettaire : flux diminue, les plaquettes commencent à adhérer
  3. Aggrégation plaquettaire: flux diminue encore plus, les plaquettes voient un lit de plaquettes et continue à se coller et devient de plus en plus gros
  4. Formation du bouchon hémostatique: le fux sanguin arrête, les plaquettes forment un bouchon (il ne s’agit pas encore d’une structure solide)
  5. Les liaisons des fibrines renforcissent le bouchon (les fibrines commencent à s’installer dans le lit de plaquettes)
  6. Formation d’un caillot de fibrine stable
  7. Rétraction du caillot: les tissus sont attirer les uns vers l’autres afin de pouvoir ce refermer, ce qui est fondamental à la guérison
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vrai ou Faux

Plus le polymère de fibrine est dense plus les liaisons sont fortes

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

La coagulation et la fibrinolyse

Comment peut-on appeler le lit de plaquette ?

A

le bouchon hémostatique primaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Lorsque les dommages aux vaisseaux sanguins sont réparé, quel mécanisme permet de dégrader le caillot ?

A

La fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vrai ou faux

Ce n’est pas grave si la fibrinolyse est démarré et que la réparation du vaisseaux n’est pas tout à fait terminé.

A

Faux, il est important que la fibrinolyse soit enclenché une fois que la réparation est terminée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Dans la fibrinolyse, nomme l’enzyme responsable de la dégradation du caillot ainsi que sont précurseur.

A

La plasmine, produit à partir du plasminogène est l’enzyme qui permet la dégradation des caillots/thrombi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qu’est-ce qui active la métabolisation/transformation de plasminogène en plasmine ?

A

L’activateur tissulaire du plasminogène (tPA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Il existe des inhibiteurs endogène de la fibrinolyse (2 techniques). Nomme-les

A
  1. Inhibiteur de l’activateur tissulaire du plasminogène –> inhibe l’enzyme qui permet la formation de plasmine = empêche la dégradation du caillot
  2. α2-antiplamine : inhibiteur de la plasmine = empêche la plasmine de jouer son rôle = pas de dégradation du caillot
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Explique brièvement comment la pasmine fonctionne.

A

La plasmine rend quelque chose de très dense (polymère de fibrine) en quelque chose de poreux, ce qui permet au sang de circuler au travers et d’apporter des facteurs qui vont aider à finir de dégrader le thrombus/caillot

La plasmine est inactive tant qu’il n’y a pas de caillot, sa liaison au α2-antiplamine est donc réversible.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Dans quelle situation le thrombogénèse se produit ?

A
  • Lorsque l’équilibre coagulation/fibrinolyse est altéré
  • Lorsqu’il y a interférence avec le rôle physiologique de al circulation sanguine
26
Q

Vrai ou faux

La fibrinolyse est un phénomène très réversible par les facteurs fibrinolytiques.

A

Faux
La fibrinolyse est un phénomène PEU réversible par les facteurs fibrinolytiques.
–> là où est le problème, la fibrinolyse ne peut pas faire son rôle

27
Q

Vrai ou faux

  1. La thrombose est une maladie potentiellment mortelle
  2. Thrombus est le nom qu’on donne au caillot dans la thrombose
A
  1. Vrai
  2. Vrai –> au pluriel c’est thrombi
28
Q

Triade de Virchow

Nomme les 3 facteurs de la triade de Virchow

A
  1. Anomalie du flux sanguin
  2. Anomalie des éléments sanguins
  3. Anomalie des parois vasculaire
29
Q

Dans quel type de vaisseau les thrombi sont les plus dommageable ?

A

Dans les artérioles, car cet endroit la résistance est très importante alors le thrombus bloque tous les vaisseaux

30
Q

Nomme les 5 rôles physiologique de l’endothélium

A
  1. Maintien du tonus vasculaire
  2. Anti-inflammatoire
  3. Anticoagulation & fibrinolytique
  4. Anti-hypertrophique
  5. Antithrombotique
31
Q

Nomme les 2 médiateurs qui influence la fonction plaquettaire

A
  1. L’oxyde nitrique (NO)
  2. La prostacycline (PGI2)
32
Q

Comment les NO influence la fonction plaquettaire ?

A

Le NO active la guanylyl cyclase ce qui ↑ la concentration GPMc dans les plaquettes et inhibe la réactivité des plaquettes

33
Q

Comment les PGI2 influence la fonction plaquettaire ?

A

Le PGI2 est reconnu par le récepteur IP et active adenylyl cyclase ce qui ↑ la concentration de AMPc dans les plaquettes et inhibe la réactivité des plaquettes

34
Q

Qu’est-ce que l’arthéromatose ?

A

C’est une maladie artérielle causer par une plaque de lipide/cholestérol dans les parois des vaisseaux sanguins

35
Q

Une plaque athéromateuse peut causer quoi ?

A

La rupture d’un vaisseau sanguin

36
Q

Nomme les 2 différences entre une plaque stable et une plaque instable

A
  1. Plaque instable a bcp plus de cellules inflammatoires
  2. Les formes des plaques sont différentes, ce qui change la forme du vaisseau
37
Q

De quoi est composé la thrombose veineuse ?

molécules/composante du sang

A

Elle est composé de fibrine et d’érythrocytes

38
Q

De quoi est composé la thrombose artérielle ?

molécules/composante du sang

A

Elle est composée de fibrine, de plaquettes, d’érythrocytes et de leukocytes

39
Q

Qu’est-ce qu’un AVC thrombotique

A

C’est un thrombus qui s’est logé dans un vaisseau et qui bloque l’apport sanguin au cerveau

40
Q

Qu’est-ce qu’un AVC embolique ?

A

C’est un petit morceau d’un thombus qui s’est détaché et qui bloque directement au cerveau

41
Q

L’AVC peut affecter plusieurs choses. Nommes en quelques uns

A
  • Capacité de déplacement et coordination de nos mouvements
  • Capacité de ressentir : toucher, température, douleur
  • Capacité de voir et interpréter ce qu’on voit
  • Capacité de penser, de se souvenir, de comprendre, de planifier, de raisonner ou de résoudre des problèmes
  • Capacité de communiquer (élocution et compréhension de la parole, lecture, écriture et mathématiques)
  • La personnalité, les émotions et le comportement
42
Q

Le traitement de l’AVC dépend de 4 choses. Nomme-les

A
  1. Du type d’AVC
  2. De l’intervalle entre l’AVC et le début du traitement
  3. De la gravité de l’AVC
  4. L’âge et l’état de santé physique et mental du patient
43
Q

Il y a 4 types de démarche thérapeutiques pour les thromboses cérébrales et cardiaques. Nommes-les.

A
  1. Les traitements pharmacologiques
  2. Les interventions chirurgicales
  3. Les interventions non-chirurgicales
  4. La réadaptation
44
Q

Nomme les 4 types de traitements pharmacologiques (cours antithrombotique)

A
  1. Anti-Inflammatoire Non-stéroïdiens (AINS) : Aspirine
  2. Les anti-plaquettaires : bloqueurs GPIIb/IIIa (Abciximab) ou des récepteuts purinergiques P2Y12 (Clopidogrel (Plavix)) et les antagonistes du thromboxanes A2 (Ridogrel)
  3. Les anticoagulants : l’héparine, le coumadin et les NOADs
  4. Les thrombolytiques : Altéplase (t-PA)
45
Q

Nomme les 3 types d’anticoagulants

A
  1. L’héparine
  2. Le coumadin (Warfarin)
  3. Les NOADS
46
Q

L’héparine peut être utilisé sous 2 formes, lesquelles ?

A

Faible poids moléculaire (LMW) ou « normal » (non factionné)

47
Q

Qu’est-ce qui différencie ces 2 “types” d’héparine ?

Ici ne parle pas de leur longueur, mais plus au niveau de leurs effets

A
  • L’héparine non fractionné bloque le facteur de Stuart (facteur Xa) et la thrombine
  • L’héparine LMW inactive seulement le facteur de Stuart
48
Q

Explique comment l’héparine peut inactiver la thrombine.

A

L’héparine se line à l’antithrombine III (ATIII) et la thrombine –> formation d’un complexe –> ce qui l’inactive

49
Q

Explique comment l’héparine et l’héparine LMW peuvent inactiver le facteur Xa

A

L’héparine se lie à l’antithrombine III (ATIII) via la pentasaccharide, ce qui est suffisent pour inactiver le facteur de Stuart

50
Q

Quelle molécule peut-on utiliser pour contrer les effets d’une surdose d’héparine ?

Vrai ou faux : Cette molécule lie fortement aussi bien à l’héparine qu’à l’héparine de LMW.

A

Le sulfate de protamine
Vrai

51
Q

Puisque l’utilisation de l’héparine est principalement dans les hopitaux, une autre drogue fut développer, laquelle ?

A

La Warfarin (coumadin) qui est un dérivé du coumarin.

52
Q

Explique comment le Coumadin (Warfarin) peut réduire la coagulation.

A

La warfarine est un antagoniste de la Vitamine K. Elle réduit la production de vitamine K active, ce qui réduit la quantité de facteurs de coagulation dépendant de cette vitamine (FII, FVII, FIX, FX)

53
Q

Vrai ou faux: La fenêtre thérapeutique de la Warfarine est très étroite. Il est donc très important de vérifier la coagulabilité à tous les mois.

A

Vrai
2 doses trop rapprochées peuvent causer une hémorragie.

54
Q

Nomme 2 facteurs de coagulation touché par la Warfarin

A
  • Facteur II : prothrombine
  • Facteur VII (voie extrinsèque)
  • Facteur IX (voie intrinsèque)
  • Facteur X : facteur de Stuart
55
Q

Des nouveaux anticoagulant causant des saignements moins important que le coumadin ont été développer. Comment on les appelle ?

A

Les NOADS

56
Q

Donne 3 exemples de NOADS

A

Dabigatran, Rivaroxaban et Apixaban

57
Q

Quels sont les facteurs touché par les NOADS ?

A

Rivaroxaban et Apixaban: Facteur Xa
Dabigatra : Thrombine

Pense pas faut savoir facteurs lié à quel Rx, mais plus que F Xa = + pop

58
Q

Nomme l’effet secondaire principal des NOADS, mais aussi de l’héparine et la Warfarine.

A

Augmenter les risques de saignements cliniquement significatifs

59
Q

Les anticoagulants sont utilisés pour réduire la récurrence thrombotique (l’apparition de nouveaux thrombi) Que faire si un thrombus primaire doit absolument être retiré ?

A
  1. Thrombolyse (médicaments)
  2. Thrombectomie mécanique endovasculaire (chirurgie qui enlève le thrombus dans le vaisseau)
60
Q

Quel est le seul médicament qui est caable de réduire un thrombus existant ?

A

L’Alteplase : Activateur du plasminogène tissulaire recombinant (Rt-PA)

61
Q

Comment le Rt-PA fonctionne ?

A

Rt-PA est une sérine protéase qui brise les liens peptidique (lipidiques) des fibrines

62
Q

Quelles sont les différences entre :
Agent antithrombotique
Agent thrombolytique
Agent fibrinolytique

A

Agent antithrombotique: Empêche la formation d’un thrombus
Agent thrombolytique : réduit la taille d’un thrombus déjà en place
Agent fibrinolytique: Agit post-thrombose en défaisant le thrombus (seulement Rt-Pa qui en est un)

PHR502 - Cardio (final) (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions