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PHR502 - Cardio (final) > Diurétiques > Flashcards

Diurétiques Flashcards

ALL DONE !!!!

1
Q

Nomme les 3 mécanismes essentiels à l’homéostasie cardiovasculaire

A
  1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
  2. Le feedback tubulo-glomérulaire
  3. Hormone anti-diurétique au tubule collecteur
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2
Q

Quel est le but du système RAA?

A

Rétablir la volémie (rétablir le volume plasmatique)

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3
Q

Quels sont les stimuli qui vont activer ce système RAA

A
  • Hypotension
  • Diminution de chlore
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4
Q

Quelle partie du rein détecte les niveaux de chlore ? Quelle est la résultante si on détecte une diminution de chlore ?

A

La macula densa
Va stimuler la sécrétion de rénine qui est produite par les cellules granulaire

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5
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone ?

A

Réabsorption tubulaire de Na au tubule collecteur

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6
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II ?

A
  • Vasoconstriction périphérique
  • Vasoconstriction rénale (efférente > afférente)
  • Sécrétion d’aldostérone
  • Réabsorption tubulaire du Na au niveau proximal → Filtration ↑ pour garder du volume plasmatique
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7
Q

L’angiotensine stimule quel type d’échangeur ? Quel ion est réabsorbé ? Dans quelle partie du rein?

A

L’angiotensine stimule l’échangeur Na+/H+ ce qui provoque la réabsorption de Na dans le tubule proximal

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8
Q

L’aldostérone contrôle un canal et une pompe. Nomme-les et explique ce qui se passe.

A

L’aldostérone contrôle le canal sodium épithélial (ENaC) et la pompe Na/K ATPase. Le Canal permet la réabsorption du sodium dans les cellules épithéliales du tubule collecteur ce qui cause un gradient de concentration et cause la réabsorption de sodium dans le sang via la pompe. Cela résulte en excrétion de potassium de la circulation sanguine.

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9
Q

Qu’est-ce que le feedback tubulo-glomérulaire ?

A

Il s’agit de l’augmentation de chlore à la macula densa. Cela va causer une vasoconstriction afférente qui elle cause une diminution du débit de filtration glomérulaire afin d’éviter une perte trop marquée de NaCl.

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10
Q

Quels sont les stimuli qui favorise la sécrétion d’ADH ? Lequel est le plus important ?

A

L’osmolarité et l’hypotension (volume plasmatique) sont les 2 stimuli qui favorise la sécrétion d’ADH. L’osmolarité est le stimulus principal, mais en présence d’hypotension c’est le volume plasmatique qui prime.

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11
Q

L’ADH (vasopresssine) se lie à quel récepteur ? Quel en est l’effet ? Que se passe-t-il à la fin de la durée d’action de l’ADH?

A

Récepteur V2
La liaison de l’ADH au récepteur V2 permet l’intégration des récepteurs aquaporines à la membrane luminale des cellules principales du tubule collecteur. Les récepteurs sont internalisés (endocytose) à la fin de la durée d’action de l’ADH.

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12
Q

À quoi servent les aquaporines ?

A

Les aquaporines servent à réabsorber l’eau pour en perde le moins possible dans les urines. La réabsorption permet la dilution de l’osmolarité sérique.

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13
Q

Nomme toutes les parties du rein qui peuvent excréter ou réabsorber le sodium.

A
  • Tubule proximal
  • Anse de Henle (ascendante, descendante, mince et épaisse)
  • Tubule distal
  • Tubule connecteur
  • Tubule collecteur
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14
Q

Dans le tubule proximal, quelle est la pompe qui permet de créer le gradient électro-chimique ?

A

La pompe Na/K ATPase

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15
Q

Vrai ou faux – La réabsorption du sodium se fait via de multiples co-transporteurs dans le tubule proximal.

A

Vrai

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16
Q

Quel est l’échangeur qui est important dans la réabsorption du Na et des bicarbonates dans le tubule proximal ?

A

L’échangeur Na+/H+

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17
Q

Explique brièvement l’effet de l’échangeur et la pompe sur la réabsorption de sodium dans le tubule proximal.

A

La pompe Na+/K+ ATPase stimule un gradient de concentration qui permet la réabsorption de 60% du sodium par l’échangeur Na+/H+.

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18
Q

Nomme des molécules qui sont réabsorbé dans le tubule proximal

A
  • Glucose
  • Bicarbonate
  • Sodium
  • Calcium, phosphore, magnésium
  • Acide urique
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19
Q

Nomme des cations et des anions organiques qui sont sécrété au tubule proximal

A
  • Furosémide
  • Thiazide
  • Amiloride, Triamterene
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20
Q

Quelle est le nom de l’enzyme qui permet le recyclage des H+ dans le tubule proximal ?

A

L’anhydrase carbonique

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21
Q

Explique le mécanisme du recyclage de H+.

A
  • La pompe Na+/K+ ATPase stimule un gradient de concentration pour l’entrée de Na intracellulaire → réabsorption de 60% du sodium
  • L’anhydrase carbonique fait de l’H2O et du CO2 à partir du H+ et du HCO3 (bicarbonate) dans la lumière tubulaire
  • L’eau et de dioxyde de carbone diffusent passivement
  • L’anhydrase carbonique intracellulaire fait du H+ et du HCO3 à partir du H2O et du CO2.
  • L’H+ est excrété au niveau tubulaire par l’échangeur Na+/H+ (ou par H-ATPase)
  • Le bicarbonate est réabsorbé au niveau basolatéral par le co-transporteur Na-HCO3
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22
Q

Pour quelle raison l’inhibiteur d’anhydrase carbonique induit-il seulement une fraction d’excrétion de sodium de 3 à 5 % ?

A

Il est réabsorbé par les autres segments : réabsorption compensatoire

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23
Q

Quel est l’effet secondaire principal des inhibiteurs d’anhydrase carbonique ?

A

Acidose métabolique

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24
Q

Nomme un exemple d’inhibiteur d’anhydrase carbonique

A

Acétazolamide

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25
Q

Quels sont les effets de l’acétazolamide?

A
  • Natriurèse
  • Perte de bicarbonate
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25
Q

Par quel mécanisme les inhibiteurs d’anhydrase carbonique peuvent induire la natriurèse ?

A

Par le mécanisme de réabsorption compensatoire en distal
→ le sodium continue son chemain dans le tubule, alors il sera recapturé plus loin = diminution de l’action diurétique

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26
Q

Nomme une autre chose qui peut affecter l’action diurétique des inhibiteurs d’anhydrase carbonique.

A

L’acidose métabolique qui se forme et stimule l’échangeur Na+/H+

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27
Q

Nomme les indications pour lesquelles l’acetazolamide pourrait être utilisé.

A
  • Alcalose métabolique
  • Glaucome
  • Malaise d’altitude

L’acetazolamide permet d’accélérer la compensation rénale d’une alcalose respiratoire associé à l’altitude (hypoxémie) et peut diminuer l’humeur acqueuse dans le glaucome.

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28
Q

Nomme les 3 effets secondaires principaux des inhibiteurs d’anhydrase carbonique

A
  • Acidose métabolique
  • Hypokaliémie
  • Allergie (rash, atteinte médullaire et néphrite interstitielle)
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29
Q

Explique comment l’acidose métabolique se produit

A

L’acidose métabolique se produit par une accumulation de protons au niveau sérique du à l’inhibition de la réabsorption du bicarbonate

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30
Q

Une autre classe de médicament peut être utilisé au tubule proximal, laquelle ?

A

Les inhibiteurs de SGLT2
Sodium Glucose cotransporter 2

OU Diurétique osmotiques

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31
Q

Nomme un exemple de médicament des SGLT2

A
  • Empaglifozin
  • Canaglifozin
  • Dapaglifozin
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32
Q

Quel sont les 2 effets principaux des inhibiteurs de SGLT2 ?

A
  • Natriurèse (perte de sodium dans les urines)
  • Glucosurie (perte de glucose dans les urines)
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33
Q

Nomme quelques indications pour lesquelles ont utilise des inhibiteurs de SGLT2.

A
  • Diabète (glucosurie)
  • Insuffisance cardiaque
  • Néphropathie diabétique (feedback glomérulaire)
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34
Q

Comment agissent les inhibiteurs de SGLT2 (brièvement)

A

Les inhibiteurs agissent en réduisant l’hyperfiltration et cela se fait via le feedback glomérulaire

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35
Q

Nomme les effets secondaire des inhibiteurs des SGLT2

A
  • Hypotension (à cause de la perte de volumne)
  • Insuffisance rénale aigüe
  • Hypokaliémie
  • Infection urinaire, vaginite (plus de sucre dans les urines)
  • Acidose diabétique euglycémique
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36
Q

Une 3e classe de médicament peut agir au tubule proximal, laquelle ?

A

Diurétique osmotiques

ou Les inhibiteurs de SGLT2
Sodium Glucose cotransporter 2

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37
Q

Nomme 2 exemple de diurétique osmotique

A
  • Mannitol
  • Glycérine
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38
Q

À quoi servent les diurétique osmotique ?

A

À faire un appel d’eau; les molécules de grande taille ne sont pas réabsorbée

Diurèse aqueuse secondaires

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39
Q

Pour quelles indications on donne des diurétiques osmotiques ?

A
  • Hypertension intra-crannienne
  • Hypertension intra-occulaire
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40
Q

Nomme 3 effets secondaires des diurétiques osmotiques

A
  • Augmentation du volume extra-cellulaire
  • Hyponatrémie
  • Céphalée
  • Nausée/vomissement
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41
Q

Dans l’anse ascendante de Henle, comment est créer le gradient de concentration pour le sodium ?

A

Par la pompe Na/K/ATPase

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42
Q

Le gradient créer dans l’anse ascendante permet l’entrée de quoi et via quoi ?

A

Entrée de Na-K-Cl via le cotransporteur NKCC

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43
Q

Le potassium dans la lumière et le calcium du côté basolatéral des cellules de l’anse ascendante crée un gradient électro-chimique qui induit le passage de quels ions ?

A

Ca, Mg, Na, K en paracellulaire

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44
Q

Nomme un exemple de médicament qui fait parti de la classe des diurétiques de l’anse.

A

Le Furosémide, Bumétanide ou Torsémide

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45
Q

Vrai ou faux – les diurétiques de l’anse se lie de façon compétitive au site Cl

A

Vrai

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46
Q

Effets secondaires des diurétiques de l’anse - Pourquoi l’hypokaliémie? Comment ?

A
  • Augmentation du flot tubulaire
  • Stimulation aldostérone
    Lumière tubulaire négative, potassium sort et plus dans les urines
  • NaK ATPase créé le gradient pour l’entrée de Na par les canaux (ENaC)
  • L’entrée de Na rend la lumière tubulaire négative
  • La lumière négative stimule la sortie de K par les canaux K
  • Une augmentation de Na dans la lumière augmente son entrée par les canaux et augmente l’effet négatif sur la lumière et stimule la sortie de K
  • L’hypovolémie va aussi stimuler RAA (voir plus loin) et augmenter le nombre de canaux ENaC
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47
Q

Effets secondaires des diurétiques de l’anse - Pourquoi l’alcalose métabolique? Comment ?

A

Augmentation du flot tubulaire distal → Hypokaliémie
Stimulation aldostérone
Sortie de H+ induit par la réabsorption accrue de Na

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48
Q

Effets secondaires des diurétiques de l’anse - Pourquoi l’hypercalciurie? Comment ?

A

Risque accrue de lithiases
De façon normale lumière tubulaire + puisque K retourne à la lumière et basolatéral est – à cause du Cl
L’inhibition du Na-K-2Cl ne permettra pas d’avoir le gradient électrique entre lumière tubulaire et basolatéral
Il n’y a donc pas le stimuli nécessaire pour le passage du Ca en paracellulaire et la calciurie est augmentée
Cet effet permet aussi de traiter l’hypercalcémie

49
Q

Quel est le pourcentage de réabsorption du sodium dans le tubule distal

A

5% –> plus on s’éloingre, moins on réabsorbe, car ca déjà été fait

50
Q

Quelle pompe/échangeur et cotransporteur crée le gradient de concentration qui permet l’entrée de Na ?

A

Na-K-ATPase et cotransporteur Na-Cl

51
Q

Vrai ou Faux - Les diurétiques distaux sont plus efficaces sur la volémie que sur l’hypertension?

A

Faux

52
Q

Les diurétiques distaux causent tous les effets secondaires suivants, sauf lequel?
A. Hypernatrémie
B. Hypokaliémie
C. Hyperuricémie
D. Alcalose métabolique

A

A. Hypernatrémie

53
Q

Vrai ou faux – Le furosémide est un médicament qui a un impact sur les mécanismes de résistance dans certaines maladies, car il se lie fortement à l’albumine.

A

Vrai

54
Q

Nomme quelques indications pour lesquelles on utilise des diurétiques de l’anse

A
  • Rétention hydro-sodée → Natriurèse la plus grande : le plus utilisé pour traiter l’odème
    • Insuffisance cardiaque
    • Insuffisance rénale chronique → surtout si hypertension est lié à l’insuffisance rénale
    • Cirrhose
    • Syndrome néphrotique
  • HTA (associé à IRC)
  • Hypercalcémie → fait sortir le calcium
  • SIADH (SIADH = syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH) → hyponatrémie
55
Q

Nomme les effets secondaires important des diurétiques de l’anse.

A

Hypernatrémie, hypokaliémie, alcalose métabolique et hypercalciurie

56
Q

Effets secondaires des diurétiques de l’anse - Pourquoi l’hypernatrémie? Comment ?

A

L’hypernatrémie parce qu’il y a perte de concentration urinaire

Concentration urinaire par l’anse de Henle
- L’eau est réabsorbée par l’anse descendante
- La réabsorption de Na Cl à l’anse ascendante fourni (entre autres) les solutés pour concentrer la médulla (la concentration urinaire pourra se faire en présence d’ADH)
- L’aspect en épingle de l’anse amplifie l’effet de concentration
- Plus l’épingle est longue, plus une concentration maximale élevé peut être atteinte
- En présence de diurétique de l’anse, la médulla ne peut pas se concentrer maximalement et l’urine ne pourra pas se concentrer de façon maximale malgré la présence d’ADH (perte eau>NaCl) donc causera hypernatrémie

57
Q

Quels diurétiques sont les plus puissants en oedème?

A

Diurétiques de l’anse

58
Q

Quels diurétiques sont à privilégier en cirrhose?

A

Inhibiteurs( ou antagonistes) de l’aldostérone

59
Q

Quels sont les diurétiques utilisés en 1ère ligne pour l’hypertension? Quels paramètres de la circulation sanguine sont affectés?

A

Diurétiques du tubule distal
Effet sur volume plasmatique et résistance périphérique

60
Q

Nomme 5 mécanismes de résistances aux diurétiques.

A
  • Non respect de la restriction
  • Diurétique ne se rend pas au rein
  • Réduction de la sécrétion tubulaire
  • Réduction de la réponse rénale au diurétique
  • Mécanismes de compensation
61
Q

Nomme 4 classes de diurétiques et leur action pharmacologique.

A
  1. Inhibiteur d’anhydrase carbonique : interfère avec fonctionnement échangeur Na-H au tubule proximal.
  2. Diurétique de l’anse : inhibe co-transporteur NA-K-2Cl.
  3. Diurétique distal : inhibe co-transporteur Na-Cl au tubule distal.
  4. Amiloride et triamterene inhibent directement ENaC, spironolactone diminue nombre ENaC en inhibant l’effet de l’aldostérone (inhibition compétitive).

une des diapos résumé

62
Q

Comment fonctionne les diuréties du tubule distal ?

A

Ils inhibent le cotransporteur = pas le diurétique le plus efficace

63
Q

Pourquoi est-ce que nous priorisons les antagonistes de l’aldostérone en cirrhose?

A

La cirrhose produit des toxines pouvant inhiber la sécrétion tubulaire. La rétention hydrosodée est principalement causée par l’effet de l’aldostérone. L’action des antagonistes de l’aldostérone ne nécessite pas de sécrétion tubulaire donc sera plus efficace.

64
Q

En présence de résistance au furosémide, quel est le diurétique à ajouter si le patient présente une alcalose métabolique sévère?

A

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique.

Pas mal sa seule indication, à part la 4e ligne de traitement pour l’oedème.

65
Q

En présence de résistance au furosémide, quel est l diurétique à ajouter si le patient est hyperkaliémique?

A

Diurétique distal

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique aurait été possible, mais vraiment pas le meilleur choix, peu utilisé pour ça.

66
Q

En présence de résistance au furosémide, quel est le diurétique à utiliser si le patient est hypokaliémique?

A

Antagoniste de l’aldostérone

67
Q

Quel est le diurétique de choix en insuffisance cardiaque?

A

Diurétique de l’anse

68
Q

Quel est le diurétique de choix en hypertension?

A

Diurétique distal

69
Q

Avec une insuffisance cardiaque chronique ou un syndrome néphrotique (SN), quels diurétiques sont les plus puissants? Comment compense-t-on la perte néphrotique/réduction de la sécrétion? Quelles stratégies de traitement sont possibles?

A
  • Diurétiques de l’anse
  • Dose plus grande
  • Combinaison de diurétiques, administration concomitante avec albumine IV en SN
70
Q

Quels facteurs limitent l’effet des diurétiques en insuffisance rénale chronique ou en syndrome néphrotique?

A
  • Réduction néphronique et du DFG
  • Hypoalbuminémie
  • Albuminurie
  • Activation RAA/réabsorption distale
71
Q

Quels diurétiques combine-t-on en cirrhose? Pourquoi?

A
  • Antagoniste de l’aldostérone + diurétique de l’anse.
  • Parce que ça préserve la normokaliémie.
72
Q

Quels facteurs limitent l’effet des diurétiques en cirrhose?

A
  • Hypoalbuminémie
  • Réduction de la sécrétion tubulaire
  • Activation RAA/réabsorption distale
73
Q

La cirrhose affecte quelle fonction dans le néphron?

A

Sécrétion tubulaire

74
Q

Quels diurétiques contribuent à la décongestion et réduise la mortalité en aillant un impact dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à long terme?

A
  • Inhibiteurs de SGLT2
  • Antagonistes de l’aldostérone
75
Q

Donne 3 stratégies pour optimiser les diurétiques en insuffisance cardiaque.

A
  1. Combinaison de diurétiques : Évite la réabsorption distale/effet du RAA et permet de faire une combinaison optimale selon le contexte clinique.
  2. Administration IV : Contourne l’oedème de la muqueuse intestinale.
  3. Multidose ou perfusion : Évite la réabsorption accrue lorsque la durée d’action est terminée.
76
Q

Qu’est-ce qui limite l’action du furosémide en insuffisance cardiaque?

A
  • Diminution du débit sanguin rénal (contribue à rétention Na)
  • Activation du système RAA (contribue à réabsorption Na)
  • Réabsorption tubulaire distale
  • Oedème de la muqueuse intestinale (diminue l’absorption)
77
Q

Quel est le diurétique le plus puissant en insuffisance cardiaque? Pourquoi? Quel est son inconvénient?

A
  • Furosémide
  • La décongestion peut permettre une amélioration du débit cardiaque
  • Pas de bénéfice sur la mortalité
78
Q

Décris la pathophysiologie de l’oedème dans les conditions suivantes :
- Insuffisasnce cardiaque et cirrhose
- Insuffisance rénale
- Syndrome néphrotique

A
  • Réduction du volume circulant efficace et activation RAA
  • Bilan positif en sodium (réduction éxcrétion)
  • Underfill = activation RAA, overfill = activation canaux ENaC.

Le plasminogène a/n urinaire avec protéinurie cause le clivage d’une sous-unité de ENaC et cause une réabsorption de Na, donc rétention de Na.

79
Q

Comment choisi-t-on quel diurétique on utilise?

A

Cela dépend de la cause sous-jacente. La restriction sodée du traitement est importante peu importe la cause.

80
Q

Comment est l’utilisation du furosémide en HTA?

A

L’effet diurétique est plus grand que son effet hypertenseur, entre autre à cause de sa demi-vie. Puisque l’hypertension en IRC est très volo-dépendante, l’utilisation d’un diurétique plus puissant est efficace.

81
Q

Quels sont les diurétiques de choix en HTA? Quel est leur mécanisme et les effets physiologiques?

A
  • Les thiazides (seul recommandé en première ligne pour HTA)
  • Mécanisme non complètement élucidé
  • Réduction volume plasmatique + vasodilatation
82
Q

Vrai ou Faux

Les thiazides sont quand même efficaces en IRC.

A

Vrai

83
Q

Quels facteurs principaux déterminant la PA?

A
  • SNS (résistance)
  • SRAA (résistance et débit)
  • Volume plasmatique (débit)
84
Q

Quels sont les déterminants de la PA (formule)? Du débit cardiaque?

A
  • PA = Débit cardiaque x résistance vasculaire systémique
  • Débit cardiaque = Fréquence cardiaque x volume d’éjection
85
Q

Comment on prend en charge la résistance des diurétiques?

8

A
  • S’assurer de la compliance
  • Améliorer la restriction hydrosodée
  • Utilisation formulation IV
  • Augmenter la fréquence d’administration
  • Augmenter la dose
  • Ajouter un diurétique qui agit sur un autre segment tubulaire
  • Utiliser le diurétique approprié selon le contexte
  • Considérer association avec albumine dans certains cas
86
Q

Quelle prise en charge n’améliore pas la réponse aux diurétiques?
A. Restriction en sodium
B. Ajouter un diurétique qui agit sur un autre segment tubulaire
C. Utiliser une formulation IV
D. Administrer de l’albumine
E. Augmenter la fréquence d’administration
F. Augmenter la dose

A

A

Je suis pas certaine je ne l’ai pas pris en note, please confirm mais le reste est toute dans la liste

87
Q

Un patient est en insuffisance rénale sévère et est sous furosémide pour de la surcharge dans un contexte d’insuffisance cardiaque décompensée. Pourquoi il ne répond pas aux diurétiques?

7

A
  • Réduction de l’absorption (oedème intestinal)
  • Sécrétion tubulaire altérée
  • Diminution du flot sanguin rénal
  • Diminution des néphrons fonctionnels
  • Débit de filtration glomérulaire (DFG) bas/volume intravasculaire efficace faible malgré oedème
  • SRAA activé
  • Compensation par les autres segments tubulaires

Moins de Rx se rend aux reins

88
Q

Que fait le syndrome néphrotique?

A

Perte de protéines urinaires qui cause une hypoalbuminémie et une diminution de la pression oncotique associée (diminution du volume vasculaire efficace). Liaison des diurétiques aux protéines urinaires.

89
Q

Quel est l’effet de l’IRC ou du SN sur la PK et PD des diurétiques?

A
  • PK : Diminution qtté et vitesse de sécrétion tubulaire (compétition, réduction néphronique), liaison aux protéines urinaires, hypoalbuminémie.
  • PD : Réabsorption augmentée (activation RAA, réabsorption distale).
90
Q

Quels sont les effets de la cirrhose sur la PK et la PD des diurétiques?

A
  • PK : Compétition pour sécrétion, hypoalbuminémie
  • PD : Réabsorption augmentée (activation RAA, réabsorption distale)
91
Q

Quels sont les effets de l’insuffisance cardiaque sur la PK et PD des diurétiques?

A
  • PK : Diminution de l’absorption.
  • PD : Réabsorption augmentée (activation RAA, réabsorption distale).
92
Q

Quel est le phénomène compensatoire aux diurétiques?

A

Activation SRAA, compensation par les autres segments tubulaires, causant hyperplasie du tubule distal.

93
Q

Comment une mauvaise réponse du rein cause une résistance aux diurétiques?

A
  • DFG bas ou volume intravasculaire efficace faible malgré oedème
  • Liaison à l’albumine a/n urinaire (syndrome néphrotique)
  • Fréquence d’administration insuffisante

Si durée d’action courte, pas donné assez fréquemment = diurétique pas actif permet réabsorption tubulaire de Na.

94
Q

Qu’est-ce qui affecte la sécrétion des diurétiques?

A
  • Uricémie (IRC)
  • Cirrhose
  • Diminution flot sanguin rénal
  • Diminution néphrons fonctionnels
95
Q

Comment se fait-il que l’aldactone est efficace en cirrhose?

A

Elle ne nécessite pas de sécrétion tubulaire pour son effet.

96
Q

Pourquoi un médicament ne se rendrait pas au rein?

A
  • Non-compliance à la médication
  • Faible dose
  • Réduction de l’absorption (oedème intestinal)
  • Hypoalbuminémie
97
Q

Quels diurétiques agissent sur le tubule proximal?

A
  • Diurétiques osmotiques
  • Inhibiteurs SGLT2
  • Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
98
Q

Quels diurétiques agissent sur l’anse de Henle?

A

Diurétiques de l’anse

99
Q

Quels diurétiques agissent sur le tubule distal?

A

Thiazides

100
Q

Quels diurétiques agissent sur le tubule collecteur?

A
  • Diurétiques épargnant K+
  • Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone
  • Aquarétiques
101
Q

Aquarétiques

Nomme un/des exemples.

A
  • Tolvaptan
  • Conivaptan
  • Lixivaptan
  • Satavaptan
102
Q

Aquarétiques

Donne les caractéristiques (distribution, métabolisme, particularité de t1/2, désavantage)

A
  • Liaison aux protéines
  • Métabolisme CYP3A4
  • t1/2 augmente avec dose parce que absorption prolongée
  • Très couteux
103
Q

Aquarétiques

Indications

A
  • Maladie rénale polykystique ++
  • Insuffisance cardiaque
  • SIADH (syndrome de sécrétion inapropriée d’hormone antidiurétique)
104
Q

Aquarétiques

Effets secondaires (3)

Connaître et comprendre 3

A
  • Hypernatrémie
  • Hypovolumie
  • Insuffisance hépatique
105
Q

Aquarétiques

Mécanisme d’action

A

Inhibition récepteur V2 de l’ADH (Gs) = pas de réabsorption d’eau via AQP2 = diurèse aqueuse

106
Q

Antagonistes de l’aldostérone

Mécanisme d’action

A

Inhibition compétitive du récepteur minéralocorticoide de l’aldostérone = diminution des canaux Na+ et Na/K-ATPase = diminution réabsorption Na

107
Q

Antagonistes de l’aldostérone

Donne un/des exemples.

A
  • Spironolactone (aldactone)
  • Eplerenone
  • Finerenone
108
Q

Antagonistes de l’aldostérone

Donne ses caractéristiques (biodispo, métabolisme, sécrétion)

A
  • Bonne biodispo
  • Métabolisme hépatique
  • Pas de sécrétion tubulaire
109
Q

Antagonistes de l’aldostérone

Indications

A
  • HTA avec hypokaliémie réfractaire
  • Insuffisance cardiaque
  • Cirrhose (combinaison avec furosémide)
  • Hyperaldostéronémie primaire/secondaire
110
Q

Antagonistes de l’aldostérone

Effets secondaires

connaître 3 et comprendre mécanismes

A
  • Hyperkaliémie (réabsorption Na+ diminuée = lumière tubulaire plus positive = K+ tend à ne pas être sécrété)
  • Gynécomastie
  • Anomalies menstruelles
  • Dysfonction érectiles
  • Diminution libido

Effets sexuels à cause de liaison non sélective aux récepteurs d’oestrogène et progestérone (spironolactone > eplerenone > finerenone)

111
Q

Quelle est l’action de l’aldostérone?

A
  • Augmentation Na/K-ATPase au tubule collecteur
  • Augmentation ENaC (canal Na+ du tubule collecteur)
112
Q

Diurétiques épargneurs de K+

Mécanisme d’action

A

Inhibition ENaC = diminue réabsorption Na+. Fraction excrétion Na+ < 2%. Natriurèse.

113
Q

Quel effet les diurétiques distaux ont-ils sur le calcium
urinaire?

A

Ils diminuent le calcium urinaire

114
Q

Nomme des exemple de médicament qui font partie de la classe des diurétiques du tubule distal

A
  • Thiaxzides/thiazides-like
  • Hydrochlorothiazide (Hydrodiuril)
  • Chlorthalidone
  • Indapamide (Lozide)
  • Métolazone (Zaroxolyn)
115
Q

Quelles sont les indications des diurétiques du tubule distal

A

Hypertension artérielle (HTA)
Rétention hydrosodée
Hypercalciurie et lithiases calciques

116
Q

effets secondaires diurétiques tubule distaux

A
  • Hyponatrémie, hypercalcémie
  • Hypokaliémie
  • Alcalose métabolique
  • Insuffisance rénale aigue
  • Hyperuricémie
  • Dysfonction érectile
  • Intolérance au glucose
  • Allergique (Rash ou atteinte médullaire)
117
Q

DIurétiques épargneurs de K+

Donne un/des exemples.

A
  • Amiloride
  • Triamtérène
118
Q

Triamtérène

Donne ses caractéristiques (absorption, sécrétion, métabolisme, vitesse d’action)

A
  • Absorption rapide
  • Sécrétion tubulaire
  • Métabolisme hépatique
  • Action rapide (en terme d’heure)
119
Q

Amiloride

Donne ses caractéristiques (absorption, vitesse d’action)

A
  • Absorption intestinale moindre
  • Sécrétion tubulaire
  • Action rapide (h)
120
Q

Diurétiques épargneurs de K+

Indications

A
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • Hypokaliémie
  • Néphropathie au lithium (empêche entrée, petite molécule qui entre par ENaC)
121
Q

Diurétiques épargneurs de K+

Effets secondaires

Connaître et comprendre 3

A
  • Hyperkaliémie (pas de réabsorption Na+ = lumière tubulaire + = perte gradient de charge = K+ pas envie de sortir dans le tubule)
  • Symptômes GI
  • Insuffisance rénale ou lithiases (triamtérène forme cristaux)
  • Allergie (rash)

PHR502 - Cardio (final) (7 decks)

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